Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности. Так, среднее число париетальных клеток желудочных желез составляет у здорового человека 0,82*109.

Оно увеличивается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и снижается при язвенной болезни, раке желудка и особенно при пернициозной анемии.

Функциональная активность желез желудка (собственно желудочных, кардиальных и пилорических) определяется тонусом блуждающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.

Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки желудка и представляющий собой полипептид, состоящий из 17 аминокислот. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры (Antrumpiloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Выброс гастрина тормозится при снижении антрального pH до 2,0. При синдроме Золлингера - Эллисона (см. ниже) он увеличивается до 800 - 60 000 пг/мл, а при пернициозной анемии - до 500-9000 пг/мл.

Стимулировать желудочную секрецию может такжехолецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.

Фактором, тормозящим желудочную секрецию, являетсягастроингибирующий пептид (ТИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ТИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ТИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи).

Избыточная продукция ТИП установлена при ожирении. Подобное ТИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон ивазоактивный интестинальный полипептид (ВПП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.

Нарушение отделения желудочного сока (в нормальных условиях вырабатывается около 2 л желудочного сока за сутки) может выражаться в виде гипер- и гипосекреции его.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). При этом увеличивается как базальная, так и максимальная секреция желудка, вызванная внутримышечным введением больному пентагастрина (6 мкг/кг) или гистамина дигидрохлорида (24 мкг/кг) (табл. 6).

Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при

антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием охлаждения, алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин, бутадион, кортизон и др.).

опровождаясь повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока, гиперсекреция может вызвать повреждение слизистой оболочки желудка (от легких диффузных изменений до острых эрозивных поражений).

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением кислотности желудочного содержимого (hypoaciditas). Понижение секреции желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, обезвоживании организма.

Об анацидном состоянии говорят тогда, когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота (ахлоргидрия). Если железы желудка утрачивают способность выделять соляную кислоту и ферменты, то говорят об ахилии(отсутствие сока).

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты возможно развитие процессор брожения и гниения.