Развитие остеопороза может наступить при целом ряде других заболеваний и состояний. Выше уже отмечалось, что список болезней, при которых отмечается остеопороз, по мере изучения заболевания постепенно расширяется. Это, по всей вероятности, в первую очередь связано с ростом значения факторов риска развития остеопороза. К состояниям и заболеваниям, приводящим к развитию остеопороза обычно относят иммобилизацию, состояние после овариэктомии, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, анорексию, следствие нарушения питания, трансплантацию органов. Некоторые из этих причин действительно являются заболеваниями (болезни легких, алкоголизм, анорексия), другие представляют собой следствие или осложнение проведенного лечения (иммобилизация, овариэктомия, трансплантация, нарушение питания).

 Иммобилизационный (гипокинетический) остеопороз наблюдается при длительной обездвиженности. В отсутствие физических нагрузок активность остеобластов снижается, а функция остеокластов не изменяется. В результате резорбция костной ткани преобладает над ее образованием. Гипокинетический остеопороз быстрее развивается у молодых пациентов, длительно прикованных к постели, а также у больных с усиленным метаболизмом костной ткани (например, при гиперпаратиреозе, болезни Педжета). Каких либо рентгенодиагностических особенностей остеопороз не имеет. Следует лишь отметить, что чаще периферические отделы изменяются больше, чем аксиальные.

При алкоголизме может развиваться алкогольная остеопатия, являющаяся результатом недостаточного питания, нарушения всасывания, кальция, фосфора, аминокислот, витамина D3. Нарушение функции печени, сопровождающее алкоголизм, способствует усилению остеопении и остеопороза. Каких либо отличительных особенностей остеопороза при алкоголизме не отмечено.

Нервная анорексия - психиатрический синдром, возникающий чаще в пубертатном возрасте у девушек. Характеризуется резким снижением аппетита и значительным снижением массы тела. Одним из ранних симптомов является снижение продукции эстрогенов и аменорея. При отсутствии лечения может возникать значительное снижение минеральной плотности как трабеклярной, так и кортикальной костной ткани, приводящие к остеопорозу.  

Ограниченное употребление продуктов, содержащих кальций, является серьезной проблемой в развитии остеопороза. Достижение нормального пика костной массы у подростков зависит от количества потребляемого кальция с пищей. Дефицит пищевого кальция - одна из важных причин развития постменопаузального остеопороза. Увеличение потребления фосфора с пищей также может приводить к развитию остеопороза.

Пострансплантационная болезнь также может сопровождаться вторичным остеопорозом. Применение иммуносупрессивных препаратов, без которых невозможна успешная трансплантация, может сравнительно быстро привести к патологическому снижению костной массы. Уменьшение минеральной плотности костной ткани при этом возникает очень быстро -  обычно в первые 6 месяцев после трансплантации. Каких либо отличительных рентгенодиагностических особенностей остеопороз при этих состояниях не имеет.

Остеопороз при генетических нарушениях

Несовершенный остеогенез

В основе заболевания лежит врожденная генетически обусловленная недостаточность остеобластической деятельности, которая проявляется периостального остеогенеза или нормального эпифизарного остеогенеза. В результате при сохранении нормального роста костей в длину нарушается их рост в ширину.

Рентгенодиагностически различают две основные формы несовершенного остеогенеза – так называемую внутриутробныю форму, когда признаки болезни отмечаются уже у новорожденного и детскую форму, проявляющую себя в возрасте 1,5-2 года. Остеопороз при любой форме болезни является обязательным компонентом рентгеновской картины любого отдела скелета. Увеличение рентгенопрозрачности кости с практически полным отсутствием структурного рисунка, выраженное истончение кортикальных слоев сочетается с признаками последствий множественных переломов. Кости, особенно длинные трубчатые, при этом заболевании могут значительно деформироваться. Изменение формы их прежде всего связано со следами множественных, но неполноценных костных мозолей. Наиболее выражены эти изменения при внутриутробной форме. При детской форме, укорочение конечностей бывает менее выражено, зато, как правило, отмечается ее дугообразное искривление за счет явлений остеомаляции, сопутствующих остеопорозу.

Рис. 10. Деформация плечевой кости при несовершенном остеогенезе.

Искривление может быть и углообразное вследствие неправильного сращения переломов (Рис. 10). В более старшем возрасте часто отмечается структурная перестройка костной ткани крупноячеистого или даже кистозного характера. Изменения позвоночного столба сопровождаются выраженным увеличением рентгенопрозрачности тел позвонков и характерными их деформационными изменениями двояковогнутого характера с расширением межпозвонковых пространств. В некоторых случаях несовершенный остеогенез проявляет себя в возрасте 30-40 лет.