Хронические воспалительные заболевания почек в детском возрасте могут сопровождаться нарушением фосфоронокальциевого обмена. Считается, что в результате задержки фосфора, возникающей из-за поражения слизистой оболочки почечных канальцев, кальций и фосфор образуют водонерастворимые соединения, сопровождающиеся ацидозом, препятствующие процессу нормального ремоделирования кости. В результате этого может быть также отмечена гипертрофия паращитовидных желез (вторичный гиперпаратиреоз).

Костные изменения представляются в виде остеомаляции различной степени выраженности. Рисунок костной структуры в этих случаях приобретает широкопетлистый, со смазанными и стертыми трабекулами, мелкосотовый, «ватный» характер. Кортикальный слой утолщается и разрыхляется. Кости дугообразно деформированы, в структуре их могут быть отмечены множественные лоозеровские зоны.

Синдром Фанкони (Ренальная тубулярная остеомаляция)

Костные изменения при синдроме Фанкони возникают у детей в результате врожденного или приобретенного нарушения канальцевой реабсорбции. (Следует заметить, что имеется еще одна разновидность синдрома Фанкони – врожденная гипоплазия костного мозга с характерной гипопластической анемией). В результате почечных изменений происходит потеря аминокислот, глюкозы, солей кальция, фосфора и натрия. При этом возникает ацидоз и аминоацидурия. В крови фиксируется гипофосфатэмия.

Рентгенологически картина аналогична изменениям при хронической почечной недостаточности. Отмечают, впрочем, что деформации костей при этой болезни наиболее выражены.

Остеопороз при болезнях крови

Миеломная болезнь

Миеломная болезнь становится следствием злокачественной пролиферации миеломных клеток. Отмечается гистологическое сходство болезни с саркомой Юинга.

Рис. 6. Остеопороз позвоночного столба при диффузно-поротической форме миеломной болезни.

Устоявшейся клинико-рентгенологической классификации миеломной болезни до настоящего времени не существует. В рентгенодиагностической среде чаще всего применяют деление, предложенное Рейнбергом, в соответствии с которым все случаи болезни подразделяются на 1) множественноочаговые, 2) диффузно-поротические, 3) остеосклеротические, 4) изолированные (солитарные).

Системный остеопороз свойственен для диффузно-поротической формы, при которой патологические изменения развиваются практически во всем объеме костного мозга. Остеопороз может иметь мелкозернистый, так называемый милиарный характер, иногда и грубозернистый или даже пятнистый вид (Рис. 6). Отмечается, что при миеломной болезни остеопороз более ярко представлен в периферических отделах скелета и менее заметен в аксиальной в его части. Тем ни менее подчеркивается, что без учета клиниколабораторных данных дифференцировать первичный остеопороз и остеопоротические изменения при миеломной болезни практически невозможно.

Талассемия

Талассемия (эритробластическая анемия, болезнь Кули) представляет собой форму врожденной хронической гемолитической анемии детского возраста, при которой происходит гиперплазия центров красного кроветворения с выбросом в кровь большого количества неполноценных эритроцитов. Рентгенологически отмечается расширение костномозговых полостей длинных трубчатых костей, истончение кортикальных слоев, выраженный остеопороз. В метафизах могут отмечаться своеобразные поперченные полосы. Приостальных наложений нет. Характерным является расширение пространства между внутренней и наружной пластинками костей свода черепа с их истончением. В дальнейшем может отмечаться прорастание костного мозга соединительной тканью с ее окостенением и появлением характерного симптома «коротких волос» или «ежика» (Рис. 7). В целом считается, что изменения костей черепа при талассемии являются чрезвычайно специфичными.

Рис. 7. Рентгенограмма черепа при талассемии (симптом «коротких волос»).

Шаровидноклеточная анемия

Шаровилноклеточная - врожденная гемолитическая анемия – редкое заболевание преимущественно детского возраста приводит к расширению диплоитических пространств черепа и общему остеопорозу. У взрослых отмечается гиперостоз костей черепа с груботрабекулярной структурой и остеопороз других отделов скелета. Также, как и при талассемии может отмечаться расширение пространства между пластинками костей свода черепа и симптом «ежика». В длинных трубчатых костях на фоне остеопороза могут отмечаться участки неправильной формы обызвествления.

Системный мастоцитоз

Заболевание характеризуется злокачественной пролиферацией тканевых базофилов (мастоцитов) в костном мозге. Рентгенологическая картина сходна с таковой при талассемии и характеризуется изменениями костей свода черепа с расширением пространства между его пластинками и диффузным остеопорозом.

Лейкозы и лимфомы

Причиной костных изменений при лейкозе является специфическая лейкозная инфильтрация костного мозга с вытеснением костного вещества.

Рис. 8.  Остеопороз и деформационные изменения тел позвонков при лейкозе детского возраста

В целом лейкоз имеет разнообразные рентгенодиагностические проявления, однако, на первом месте по диагностическому значению стоит остеопороз позвоночного столба. При этом отмечаются определенные отличия остеопороза в детском возрасте и у взрослых. Изменения в позвоночнике у детей бывают двух типов – деструкция отдельных позвонков и остеопороз с развитием деформационных изменений тел (Рис. 8).

У взрослых остеопороз отмечается при хронической форме болезни Распространенные деформационные изменения тел позвонков обычно сопровождаются значительным расширением межпозвонковых пространств (Рис. 9).

Рис. 9. Деформационные изменения тел позвонков при хроническом

 лимфолейкозе взрослых

Изменения этого рода, как считают, наиболее свойственны лимфолекозам. Следует заметить, что при лейкозе на фоне остеопороза нередко отмечается наличие обычно множественных деструктивных очагов чаще длинных трубчатых костей.