Недостаточность

В результате различных причин инфекционного, токсического, сосудистого, травматического, опухолевого и аутоиммунного характера в гипофизе и гипоталамусе может происходить уменьшение или полное подавление продукции тропных гормонов гипофиза, что приводит ко вторичной гипофункции половых желез, надпочечников, щитовидной железы. Развитие остеопороза при пангипопитуитаризме зависит от этиологии основного заболевания, характера его течения и времени его возникновения (достигла ли костная масса своего пика к моменту заболевания). У больных с пангипопитуитаризмом недостаточность продукции нескольких гормонов приводит к остеопеническому синдрому и системному остеопорозу в 65 - 80 процентов случаев. Каких-либо особенностей в характере остеопороза не отмечается. В целом эта тема продолжает оставаться плохо изученной.

Остеопороз при ревматических заболеваниях

Ревматоидный артрит

Системное снижение минеральной плотности костной ткани при ревматоидном артрите отмечается в среднем в 30-40% случаев заболевания. Эти нарушения костной системы могут быть связаны с различными факторами: длительностью заболевания, активностью процесса, тяжестью функциональных нарушений, возрастом, полом, а также особенностью проводимой терапии.
Считается, что развитие остеопороза и суставной деструкции при хроническом ревматоидном воспалении имеет общие патогенетические механизмы развития и связано с активацией системы иммунитета, гиперпродукцией «провоспалительных» цитокинов - биологочески активных веществ, активизирующих функцию остеокластов. Развитие остеопороза считают проявлением ранней стадии ревматоидного артрита, наибольший риск которого имеют больные РА старше 50 лет. Остеопороз обычно наиболее выражен в зоне проксимальных отделов бедренных костей и менее ярко представлены в телах позвонков.

Системная красная волчанка

Развитие остеопороза при системной красной волчанке в целом связано с теми же патогенетическими механизмами, что и в случаях ревматоидного артрита. Основные отличия могут быть связаны с поражением почек при красной волчанке. Считается, что в этом случае в результате ряда обменных нарушений может развиваться вторичный гиперпаратиреоз с повышением резорбции костной ткани. Особая роль в развитии остеопороза при ревматоидном артрите и системной красной волчанке принадлежит глюкокортикоидам, широко используемым для лечения этих больных

8.2.3. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

 Остеопороз позвоночного столба при болезни Бехтерева обладает рядом существенных особенностей, нехарактерных для других разновидностей вторичного остеопороза. Как известно, в большинстве случаев заболеваний (кроме скандинавской формы) патологические изменения берут начало в крестцово-подвздошных соединениях, где формируется обычно симметричный сакроилеит с последующим развитием анкилоза. В дальнейшем возникает «восходящее» поражение дугоотростчатых суставов с их анкилозированием, а затем и костные сращения других элементов позвоночного столба. Формируется оссификация связочного аппарата позвоночника и гиалиновые хрящи межпозвонковых дисков.

Остеопороз, возникающий именно на этом этапе болезни обычно связывается с иммобилизационным эффектом и нейротрофическими влияниями. Снижение рентгенопрозрачности тел позвонков бывает при этом выраженным и равномерным. Продольной исчерченности тел позвонков, характерной для первичного остеопороза, не отмечается (Рис. 4). В дальнейшем межпозвонковые диски прорастают соединительной тканью и спогниозируются, замыкательные площадки исчезают и позвоночный столб приобретает классический вид «бамбуковой палки». 

Рис.4. Остеопороз позвоночного столба при болезни Бехтерева