Лекция 8
Рентгенодиагностика вторичного остеопороза (основы этиологии и патогенеза, рентгенологические признаки, дифференциально-диагностические черты)
В общем объеме остеопороза его первичная форма составляет в среднем около 85% всех случаев заболевания. Вместе с тем перечень болезней, при которых отмечается или может быть отмечен вторичный остеопороз, чрезвычайно велик. Более того, этот список постоянно расширяется и дополняется новыми нозологическими единицами. По этой причине практически отсутствует устоявшаяся классификация этих болезней, разные авторы и исследователи приводят различное подразделение заболеваний, сопровождающихся патологическим снижением минеральной плотности костной ткани.
Отметим, что в целом эти многочисленные заболевания условно можно разделить на две большие подгруппы. Первую из них составляют болезни, при которых остеопенический синдром отмечается во всех их случаях, во вторую входят заболевания, при которых остеопороз встречается не всегда, или даже в редких случаях. Следует заметить, что часто при вторичном остеопорозе изменения костей представляют собой преимущественно остеомаляцию и могут считаться вторичным остеопорозом достаточно условно, прежде всего, на том основании, что при остеомаляции всегда присутствует определенный элемент остеопороза. В первую очередь это относится к заболеваниям органов пищеварения и почек. Таким образом, в дифференциально-диагностическом отношении костные изменения при вторичном остеопорозе также можно разделить на те, которые из-за дополнительных изменений значительно отличаются от первичного остеопороза, и те, которые по характеру рентгеновских проявлений невозможно правильно расценить без учета клинико-лабораторных данных. Речь в этой лекции будет идти о рентгенодиагностике костных изменений при заболеваниях, относящихся к кругу причин вторичного остеопороза. Диагностика самих этих болезней – особая диагностическая задача, связанная с комплексным использованием всего арсенала лучевых диагностических методов.
Мы рассмотрим рентгенодиагностические признаки вторичного остеопороза в соответствии с принятой у нас классификацией, которая уже была приведена ранее.
Остеопороз при заболеваниях эндокринной системы
Болезнь Иценко-Кушинга.
Это заболевание, как известно, является следствием образования автономной аденомы передней доли гипофиза с синтезом и выделением большого количества стероидных гормонов. Результатом этого становится нарушение общего гормонального гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового статуса с извращением белкового, минерального обмена и развитием остеопороза. Болезнь чаще поражает женщин, обычно возникает она в возрасте 25-35 лет.
Отмечается, что возникающий при этом регионарный или системный остеопороз отмечается часто, но не всегда. Остеопоротические изменения при этом обычно возникают в аксиальных отделах скелета. Структурные изменения костей характеризуются равномерным, мелкозернистым характером. Увеличение рентгенопрозрачности тел позвонков может сопровождаться наличием петлистости структурного рисунка. Возникают распространенные деформационные изменения тел позвонков различного, чаще двояковогнутого характера, наиболее выраженные в нижней половине грудного отдела позвоночного столба. Глубина деформаций может быть значительной, нередко отмечаются остеопоротические переломы тел позвонков. Межпозвонковые пространства при этом могут существенно расширяться, «баллонироваться». Нередко определяется так называемый симптом «маргинальной конденсации», при котором происходит краевое уплотнение тел позвонков. Этот признак отличается от подчеркнутости контуров тел позвонков при остеопорозе, поскольку полоса уплотнения при этом бывает существенно шире, чем истонченный слой кортикальной кости при первичном остеопорозе. Следствием распространенных деформаций, как и при первичном остеопорозе, становится формирование кифоза грудного отдела и гиперлордоза поясничной части позвоночника. В случае тяжелого течения заболевания в длинных трубчатых костях могут быть отмечены также единичные кистовидные образования, которые возникают вследствие сопровождающих основное заболевание явлений гиперпаратиреоидизма.
Таким образом, в целом можно отметить, что изменения скелета при болезни Иценко-Кушинга весьма сходны с проявлениями первичного остеопороза. Опорными дифференциально-диагностическими моментами являются клинические признаки основного заболевания
8.1.2. Гиперпаратиреоз (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, болезнь Реклинхаузена)
В основе заболевания могут лежать несколько факторов. Первичный гиперпаратиреоз обычно возникает в результате автономной аденомы паращитовидной железы. Вторичный является следствием длительной гиперфосфатемии при хронической почечной недостаточности или при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания. Третичный гиперпаратиреоз представляет собой сочетание первичной и вторичной форм болезни.
Чаще болезнь развивается у женщин в возрасте 30-40 лет. Отмечается, что заметные рентгенологические изменения скелета при гиперпаратиреозе определяются только в 70% случаев.
Для остеопороза характерен мелкозернистый, «милиарный» рисунок костной структуры. Ранним признаком считается поднадкостничное рассасывание костной ткани, фаланг кистей рук, акромиальных концов ключиц и на медиальных поверхностях большеберцовых костей (рис. 1). Отмечается также возможность явлений сопутствующей и иногда выраженной остеоималяции, сопровождающейся деформациями костей и лоозеровскими зонами. Поражение костей при гиперпаратиреоидном остеопорозе бывает преимущественно несимметричным и обычно выражено в наиболее нагруженных отделах скелета. Считается, что наиболее подвержены изменениям кости таза, бедренные кости, большеберцовые и плечевые кости, кости черепа
Рис. 1. Субпериостальный тип костной резорбции при гиперпаратиреозе
При этом отмечается утолщение длинных трубчатых костей, которое объясняется своеобразным вздутием кости из-за множества мелких кистозных образований, занимающих костномозговую полость и пронизывающих корковое вещество кости. Вместе с тем размеры кист могут быть и значительными, они при этом имеют овальную форму с длинником, параллельным оси кости, и могут занимать весь ее поперечник (Рис.2, 3). Для позвоночного столба при гиперпаратиреозе характерны поздние деформационные изменения тел позвонков. Деформации обычно имеют двояковогнутый характер, большую распространенность и, как правило, сопровождаются развитием кифоза грудного отдела и гиперлордоза поясничной части позвоночника, значительным расширением, вздутием межпозвонковых пространств.
Рис. 2. Изменения большеберцовой кости при гиперпаратиреозе.
Тиреотоксикоз
Остеопороз при тиреотоксикозе благодаря раннему началу лечения на практике отмечается нечасто. Принято считать, что тиреоидные гормоны активируют главным образом остеокласты, а не остеобласты, поэтому при тиреотоксикозе усиливается резорбция кости. Потеря костной массы особенно выражена у молодых из-за более активного метаболизма костной ткани. У таких больных наблюдаются гиперкальциурия и даже легкая гиперкальциемия. Эти нарушения усиливаются при уменьшении физических нагрузок, приводящем к снижению активности остеобластов (например, при постельном режиме). Выраженный остеопороз может возникнуть и у больных с гипотиреозом даже при незначительной передозировке тиреоидных гормонов. После излечения тиреотоксикоза остеопороз проходит. Каких либо существенных особенностей проявлений остеопороза при этом обычно не отмечается. Считается, что остеопоротические изменения при тиреотоксикозе бывают более выражены в периферических отделах скелета.
Сахарный диабет
Возникновение системного остеопороза при диабете обычно отмечают при его инсулинозависимой форме и связывают со снижением активности остеобластов из-за дефицита инсулина, метаболическим ацидозом, действием глюкокортикоидов в результате гипогликемии и со снижением физической активности. Каких-либо отличий проявления остеопороза при диабете не имеют.
Гипогенитализм
Нарушение функции половых желез также может стать причиной развития так называемого гормонального остеопороза. Следует заметить, что до появления в 60-е годы прошлого века возможностей определения минеральной плотности костной ткани при абсорбциометрическом исследовании, в большинстве случаев системный остеопороз у пожилых людей расценивался как гормональный. Его называли «климактерическим», «преклимактерическим», «постклимактерическим», остеопорозом постменопаузы», «пресенильным» и др. Причем фиксируемая частота таких изменений была невелика. Так, например, в богатом архиве С.А. Рейнберга отмечено всего 38 случаев такого остеопороза. В последствие, после более детального изучения этиологии и патогенеза болезни, был выделен первичный остеопороз, имеющий иные механизмы развития. Случаи истинного гипогенитального остеопороза в результате гиперфункции передней доли гипофиза с подавлением деятельности половых желез также могут отмечаться. Патогенез их не вполне понятен, хотя известно, что андрогены оказывают анаболическое действие на костную ткань у мужчин, а эстрогены замедляют резорбцию кости у женщин детородного возраста. У мужчин остеопороз обычно наблюдается при первичном гипогонадизме(синдроме Клайнфельтера, анорхии), но может быть обусловлен и вторичным гипогонадизмом (синдромом Кальмана), приобретенными заболеваниями и травмами гипоталамо-гипофизарной области). Предполагают, что возрастное угнетение гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы играет роль в развитии старческого остеопороза. У женщин остеопороз нередко развивается при преждевременной менопаузе, вызванной облучением, хирургическим вмешательством или химиотерапией. Впрочем, это вопрос продолжает оставаться не вполне изученным, поскольку и в этих случаях нельзя исключить вероятность влияния и других патогенетических компонентов.
Недостаточность
В результате различных причин инфекционного, токсического, сосудистого, травматического, опухолевого и аутоиммунного характера в гипофизе и гипоталамусе может происходить уменьшение или полное подавление продукции тропных гормонов гипофиза, что приводит ко вторичной гипофункции половых желез, надпочечников, щитовидной железы. Развитие остеопороза при пангипопитуитаризме зависит от этиологии основного заболевания, характера его течения и времени его возникновения (достигла ли костная масса своего пика к моменту заболевания). У больных с пангипопитуитаризмом недостаточность продукции нескольких гормонов приводит к остеопеническому синдрому и системному остеопорозу в 65 - 80 процентов случаев. Каких-либо особенностей в характере остеопороза не отмечается. В целом эта тема продолжает оставаться плохо изученной.
Ревматоидный артрит
Системное снижение минеральной плотности костной ткани при ревматоидном артрите отмечается в среднем в 30-40% случаев заболевания. Эти нарушения костной системы могут быть связаны с различными факторами: длительностью заболевания, активностью процесса, тяжестью функциональных нарушений, возрастом, полом, а также особенностью проводимой терапии.
Считается, что развитие остеопороза и суставной деструкции при хроническом ревматоидном воспалении имеет общие патогенетические механизмы развития и связано с активацией системы иммунитета, гиперпродукцией «провоспалительных» цитокинов - биологочески активных веществ, активизирующих функцию остеокластов. Развитие остеопороза считают проявлением ранней стадии ревматоидного артрита, наибольший риск которого имеют больные РА старше 50 лет. Остеопороз обычно наиболее выражен в зоне проксимальных отделов бедренных костей и менее ярко представлены в телах позвонков.
Системная красная волчанка
Развитие остеопороза при системной красной волчанке в целом связано с теми же патогенетическими механизмами, что и в случаях ревматоидного артрита. Основные отличия могут быть связаны с поражением почек при красной волчанке. Считается, что в этом случае в результате ряда обменных нарушений может развиваться вторичный гиперпаратиреоз с повышением резорбции костной ткани. Особая роль в развитии остеопороза при ревматоидном артрите и системной красной волчанке принадлежит глюкокортикоидам, широко используемым для лечения этих больных
8.2.3. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
Остеопороз позвоночного столба при болезни Бехтерева обладает рядом существенных особенностей, нехарактерных для других разновидностей вторичного остеопороза. Как известно, в большинстве случаев заболеваний (кроме скандинавской формы) патологические изменения берут начало в крестцово-подвздошных соединениях, где формируется обычно симметричный сакроилеит с последующим развитием анкилоза. В дальнейшем возникает «восходящее» поражение дугоотростчатых суставов с их анкилозированием, а затем и костные сращения других элементов позвоночного столба. Формируется оссификация связочного аппарата позвоночника и гиалиновые хрящи межпозвонковых дисков.
Остеопороз, возникающий именно на этом этапе болезни обычно связывается с иммобилизационным эффектом и нейротрофическими влияниями. Снижение рентгенопрозрачности тел позвонков бывает при этом выраженным и равномерным. Продольной исчерченности тел позвонков, характерной для первичного остеопороза, не отмечается (Рис. 4). В дальнейшем межпозвонковые диски прорастают соединительной тканью и спогниозируются, замыкательные площадки исчезают и позвоночный столб приобретает классический вид «бамбуковой палки».
Рис.4. Остеопороз позвоночного столба при болезни Бехтерева
Кишечная остеодистрофия
Одной из причин вторичного остеопороза может быть ряд заболеваний кишечника, сопровождающихся выраженными нарушениями всасывания в результате продолжительного хронического энтерита. Вследствие деструктивных изменений слизистой оболочки тонкой кишки нарушается ее способность всасывать жиры, углеводы, соли кальция и фосфора. При этом возникает дефицит кальция, обусловленный недостаточностью витамина Д и отчасти в результате связывания кальция с не всосавшимися жирными кислотами. Нарушение процесса всасывания кальция обычно приводит не только к остеопорозу, но и к остеомаляции, в связи с чем, помимо увеличения рентгенопрозрачности и иных структурных изменений, могут формироваться типичные деформационные изменения длинных трубчатых костей.
Остеопороз также может быть отмечен у больных с резицированным желудком, при болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, при синдроме мальабсорбции. Патогенетические особенности этих изменений остаются не до конца изученными.
Миеломная болезнь
Миеломная болезнь становится следствием злокачественной пролиферации миеломных клеток. Отмечается гистологическое сходство болезни с саркомой Юинга.
Рис. 6. Остеопороз позвоночного столба при диффузно-поротической форме миеломной болезни.
Устоявшейся клинико-рентгенологической классификации миеломной болезни до настоящего времени не существует. В рентгенодиагностической среде чаще всего применяют деление, предложенное Рейнбергом, в соответствии с которым все случаи болезни подразделяются на 1) множественноочаговые, 2) диффузно-поротические, 3) остеосклеротические, 4) изолированные (солитарные).
Системный остеопороз свойственен для диффузно-поротической формы, при которой патологические изменения развиваются практически во всем объеме костного мозга. Остеопороз может иметь мелкозернистый, так называемый милиарный характер, иногда и грубозернистый или даже пятнистый вид (Рис. 6). Отмечается, что при миеломной болезни остеопороз более ярко представлен в периферических отделах скелета и менее заметен в аксиальной в его части. Тем ни менее подчеркивается, что без учета клиниколабораторных данных дифференцировать первичный остеопороз и остеопоротические изменения при миеломной болезни практически невозможно.
Талассемия
Талассемия (эритробластическая анемия, болезнь Кули) представляет собой форму врожденной хронической гемолитической анемии детского возраста, при которой происходит гиперплазия центров красного кроветворения с выбросом в кровь большого количества неполноценных эритроцитов. Рентгенологически отмечается расширение костномозговых полостей длинных трубчатых костей, истончение кортикальных слоев, выраженный остеопороз. В метафизах могут отмечаться своеобразные поперченные полосы. Приостальных наложений нет. Характерным является расширение пространства между внутренней и наружной пластинками костей свода черепа с их истончением. В дальнейшем может отмечаться прорастание костного мозга соединительной тканью с ее окостенением и появлением характерного симптома «коротких волос» или «ежика» (Рис. 7). В целом считается, что изменения костей черепа при талассемии являются чрезвычайно специфичными.
Рис. 7. Рентгенограмма черепа при талассемии (симптом «коротких волос»).
Шаровидноклеточная анемия
Шаровилноклеточная - врожденная гемолитическая анемия – редкое заболевание преимущественно детского возраста приводит к расширению диплоитических пространств черепа и общему остеопорозу. У взрослых отмечается гиперостоз костей черепа с груботрабекулярной структурой и остеопороз других отделов скелета. Также, как и при талассемии может отмечаться расширение пространства между пластинками костей свода черепа и симптом «ежика». В длинных трубчатых костях на фоне остеопороза могут отмечаться участки неправильной формы обызвествления.
Системный мастоцитоз
Заболевание характеризуется злокачественной пролиферацией тканевых базофилов (мастоцитов) в костном мозге. Рентгенологическая картина сходна с таковой при талассемии и характеризуется изменениями костей свода черепа с расширением пространства между его пластинками и диффузным остеопорозом.
Лейкозы и лимфомы
Причиной костных изменений при лейкозе является специфическая лейкозная инфильтрация костного мозга с вытеснением костного вещества.
Рис. 8. Остеопороз и деформационные изменения тел позвонков при лейкозе детского возраста
В целом лейкоз имеет разнообразные рентгенодиагностические проявления, однако, на первом месте по диагностическому значению стоит остеопороз позвоночного столба. При этом отмечаются определенные отличия остеопороза в детском возрасте и у взрослых. Изменения в позвоночнике у детей бывают двух типов – деструкция отдельных позвонков и остеопороз с развитием деформационных изменений тел (Рис. 8).
У взрослых остеопороз отмечается при хронической форме болезни Распространенные деформационные изменения тел позвонков обычно сопровождаются значительным расширением межпозвонковых пространств (Рис. 9).
Рис. 9. Деформационные изменения тел позвонков при хроническом
лимфолейкозе взрослых
Изменения этого рода, как считают, наиболее свойственны лимфолекозам. Следует заметить, что при лейкозе на фоне остеопороза нередко отмечается наличие обычно множественных деструктивных очагов чаще длинных трубчатых костей.
Несовершенный остеогенез
В основе заболевания лежит врожденная генетически обусловленная недостаточность остеобластической деятельности, которая проявляется периостального остеогенеза или нормального эпифизарного остеогенеза. В результате при сохранении нормального роста костей в длину нарушается их рост в ширину.
Рентгенодиагностически различают две основные формы несовершенного остеогенеза – так называемую внутриутробныю форму, когда признаки болезни отмечаются уже у новорожденного и детскую форму, проявляющую себя в возрасте 1,5-2 года. Остеопороз при любой форме болезни является обязательным компонентом рентгеновской картины любого отдела скелета. Увеличение рентгенопрозрачности кости с практически полным отсутствием структурного рисунка, выраженное истончение кортикальных слоев сочетается с признаками последствий множественных переломов. Кости, особенно длинные трубчатые, при этом заболевании могут значительно деформироваться. Изменение формы их прежде всего связано со следами множественных, но неполноценных костных мозолей. Наиболее выражены эти изменения при внутриутробной форме. При детской форме, укорочение конечностей бывает менее выражено, зато, как правило, отмечается ее дугообразное искривление за счет явлений остеомаляции, сопутствующих остеопорозу.
Рис. 10. Деформация плечевой кости при несовершенном остеогенезе.
Искривление может быть и углообразное вследствие неправильного сращения переломов (Рис. 10). В более старшем возрасте часто отмечается структурная перестройка костной ткани крупноячеистого или даже кистозного характера. Изменения позвоночного столба сопровождаются выраженным увеличением рентгенопрозрачности тел позвонков и характерными их деформационными изменениями двояковогнутого характера с расширением межпозвонковых пространств. В некоторых случаях несовершенный остеогенез проявляет себя в возрасте 30-40 лет.
Синдром Элерса-Данло
Редкое врожденное заболевание, сопровождающееся пентадой клинических признаков – гиперэластоз кожи, большая ранимость кожи и сосудов, чрезмерная подвижность суставов, особые припухлости над костными возвышениями, множество узлов в коже. Характерных рентгенодиагностических признаков этой болезни не отмечается. В ряде случаев определяется образование синостозов, косолапость, аномалии зубов и остеопороз, который не имеет характерных для этого синдрома признаков.
Лекция 8
Рентгенодиагностика вторичного остеопороза (основы этиологии и патогенеза, рентгенологические признаки, дифференциально-диагностические черты)
В общем объеме остеопороза его первичная форма составляет в среднем около 85% всех случаев заболевания. Вместе с тем перечень болезней, при которых отмечается или может быть отмечен вторичный остеопороз, чрезвычайно велик. Более того, этот список постоянно расширяется и дополняется новыми нозологическими единицами. По этой причине практически отсутствует устоявшаяся классификация этих болезней, разные авторы и исследователи приводят различное подразделение заболеваний, сопровождающихся патологическим снижением минеральной плотности костной ткани.
Отметим, что в целом эти многочисленные заболевания условно можно разделить на две большие подгруппы. Первую из них составляют болезни, при которых остеопенический синдром отмечается во всех их случаях, во вторую входят заболевания, при которых остеопороз встречается не всегда, или даже в редких случаях. Следует заметить, что часто при вторичном остеопорозе изменения костей представляют собой преимущественно остеомаляцию и могут считаться вторичным остеопорозом достаточно условно, прежде всего, на том основании, что при остеомаляции всегда присутствует определенный элемент остеопороза. В первую очередь это относится к заболеваниям органов пищеварения и почек. Таким образом, в дифференциально-диагностическом отношении костные изменения при вторичном остеопорозе также можно разделить на те, которые из-за дополнительных изменений значительно отличаются от первичного остеопороза, и те, которые по характеру рентгеновских проявлений невозможно правильно расценить без учета клинико-лабораторных данных. Речь в этой лекции будет идти о рентгенодиагностике костных изменений при заболеваниях, относящихся к кругу причин вторичного остеопороза. Диагностика самих этих болезней – особая диагностическая задача, связанная с комплексным использованием всего арсенала лучевых диагностических методов.
Мы рассмотрим рентгенодиагностические признаки вторичного остеопороза в соответствии с принятой у нас классификацией, которая уже была приведена ранее.
Дата: 2018-12-28, просмотров: 255.
