Интенсификация обменных процессов в очаге местного острого воспаления носит, в основном, саногенетический характер. Углеводный обмен. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.

Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел.

Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, с накоплением большого количества аминокислот и полипептидов.

Хроническое воспаление

Можно указать основные варианта перехода острого воспалительного процесса в хронический:

1. При длительной циркуляции (персистенции) в организме патогенного микроорганизма (например, при заболеваниях туберкулезом или бруцеллезом)

2. Источником хронического воспаления могут быть неорганические вещества, которые в силу различных причин не метаболизируются и не выводятся из организма, что, например, происходит при развитии силикоза или длительном сохранении в организме инородных тел (скажем, при «забытом» в организме после операции тампоне).

3. Причиной хронического воспаления может стать аутоиммунный процесс, возникший в результате длительного нахождения в организме и не устраненного при аллергических атаках аутоантигена (например, системная красная волчанка, хронический атопический дерматит).

4. Дефекты функций нейтрофилов: дефект или дефицит молекул адгезии, нарушение активации НАД-Ф оксидазного комплекса, приводящее к дефициту компонентов «респираторного взрыва» (АКР, перекисей).

 Какова бы не была этиология хронического воспаления, в целом, этот процесс выглядит как длительно протекающая альтерация и экссудация на фоне вяло развивающийся пролиферации с ее исходом в фиброплазию.

Хроническое воспаление характеризуется инфильтрацией воспалительного очага активированными макрофагами и лимфоцитами, которые непрерывно пролиферируют и перерождаются в эпителиоидные клетки или, сливаясь между собой (как это происходит с макрофагами), образуют гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Длительная пролиферация лимфоцитов и макрофагов поддерживается своеобразным циклическим процессом, в основе которого лежит взаимная активация этих мононуклеаров соответствующими цитокинами (например: г-интерферон и интерлейкин-4 активируют макрофаги, а, последние, в свою очередь, выделяя фактор некроза опухолей и интерлейкины 1 и 6, активирую лимфоциты, и способствуют их пролиферации и трансформации в эпителиоидные клетки).

Морфологически картина хронического воспаления чаще всего представлена гранулематозными образованиями - узелками диаметром 1 – 2 мм, состоящими из оболочки (лимфоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса) и очагом казеозного некроза в центре. Кроме того, в центре гранулемы могут находиться инородные тела или бактериальные клетки.

При определенных обстоятельствах очаг хронического воспаления может трансформироваться в абсцесс или язву. Образование гранулем, и возникновение абсцесса, окруженного пиогенной мембраной, - это своеобразная, саногенетическая реакция организма в ответ на длительное существование в нем патогенного раздражителя, попытка изолировать его и предупредить системное распространение продуктов хронического воспаления. Однако морфологические изменения, возникающие в тканях и органах при хроническом воспалении негативно влияют на структурно-функциональные характеристики органа.

Практическая работа студентов

Опыт № 1

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамин, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введённого димедрола (0,1 мл); второй крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введённого димедрола (0,1 мл).

       Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объёме в полтора раза, была гиперемированной и тёплой. Правая лапка увеличилась в объёме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объёма левой лапки в полтора раза, сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были одинаковы гиперемированы, горячие и периодически вздрагивали.

Контрольные вопросы

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

2. Объясните полученные результаты.

Опыт № 2

На трёх наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объёма лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.

       Результаты: у первой крысы прирост объёма лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объёму. У второй крысы прирост объёма лапки составлял - 2%, 35%, 86% соответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.

Контрольные вопросы:

1. За счет чего происходило увеличение объёма лапки крысы? Объясните полученные результаты.

2. Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.