Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
По Дильману, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма Механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Другими словами, в организме, существуют большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти. Эти часы в определенный момент запускают деструктивные процессы в организме, которые принято называть старением.
Теория апоптоза (самоубийства клеток)
Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии. Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада приводят клетку к апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.
Практическая работа студентов
Опыт № 1. Исследовать действие ряда фармакологических веществ на двигательную функция простейших
Ход работы: На 4 предметных стекла, где находится в капле взвесь простейших, внести пипеткой 1-2 капли:
- 1% раствор динитрофенола
- раствор колхицина (1:1000)
- раствор верапамила (1:1000)
При наблюдении за движением простейших на предметном стекле до и после добавления фармакологического вещества отметить ответную двигательную реакцию. При изменении двигательной активности простейших дать объяснение, какое повреждающее действие оказывает данный препарат. (Локализовать повреждение относительно субклеточных структур или образующихся в клетке биологически активных веществ).
Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов
Задача № 1
В поликлинике на приёме у детского врача находится шестимесячный ребёнок. Отмечается выраженная задержка в физическом развитии, роднички закрыты, дыхание поверхностное без хрипов, сердечная деятельность не нарушена, резкое увеличение печени, почек, размеры селезёнки в пределах возрастной нормы. При кратковременном голодании у ребёнка появляется изменение в поведении и состоянии, которые расценены врачом как резкая гипогликемия. В стационаре отмечена значительная гипогликемия при голодании. При инъекции глюкагона содержание сахара в крови не повышается. В препаратах, полученных при биопсии печени в период голодания, обнаруживается большое содержание гликогена.
Контрольные вопросы:
1. О какой патологии идёт речь?
2. Чем объяснить такие изменения в полученных лабораторных данных?
Задача № 2
На прием обратился мужчина 67 лет с жалобами на головную боль, головокружение, одышку при незначительной физической нагрузке. Больной повышенного питания. Страдает артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца. Объективно: АД 160 и 100 мм.рт.ст., задержка дыхания 8 секунд, статистическая балансировка на левой ноге - 10 секунд. Ответив, на вопросы анкеты – СОЗ 20. Рассчитать биологический возраст пациента, дать необходимые рекомендации.
Определить биологический возраст мужчины по формуле
«26,985 + 0,215 АДС - 0,149 ЗДВ - 0,151 СБ + 0,723 СОЗ»,
где АДС – систолическое АД, ЗДВ – максимальная продолжительность задержки дыхания в секундах, СБ – статическая балансировка в секундах (определяется стоя на левой ноге с закрытыми глазами без тренировки), СОЗ – субъективная оценка здоровья.
Задача № 3
На прием обратилась женщина 42 лет с жалобами на диспептические расстройства после приема пищи. Больной поставлен диагноз хронический энтероколит. Объективно: АД 120 и 80 мм.рт.ст., задержка дыхания 10 секунд, статистическая балансировка на левой ноге - 15 секунд. Ответив, на вопросы анкеты – СОЗ 12. Рассчитать биологический возраст пациента, дать необходимые рекомендации.
Определить биологический возраст женщины по формуле:
«1,463 + 0,415 АДП - 0,140 СБ + 0,248 МТ + 0,694 CОЗ»,
где МТ – масса тела, АДП – артериальное пульсовое давление, СБ – статическая балансировка в секундах (определяется стоя на левой ноге с закрытыми глазами без тренировки)
СОЗ (субъективная оценка здоровья) - анкета, включающая 29 вопросов.
1. Беспокоят ли вас головные боли?
2. Можно ли сказать, что вы легко просыпаетесь от любого шума?
3. Беспокоят ли вас боли в области сердца?
4. Считаете ли вы, что в последние годы у вас ухудшился слух?
5. Считаете ли вы, что в последние годы у вас ухудшилось зрение?
6. Стараетесь ли вы пить только кипячёную воду?
7. Уступают ли вам место в общественном транспорте?
8. Беспокоят ли вас боли в суставах?
9. Влияет ли на ваше самочувствие перемена погоды?
10. Бывают ли у вас такие периоды, когда из-за волнений вы теряете сон?
11. Беспокоят ли вас запоры?
12. Беспокоят ли вас боли в области печени?
13. Бывают ли у вас головокружения?
14. Считаете ли вы, что сосредоточиться сейчас вам стало труднее, чем в прошлые годы?
15. Беспокоят ли вас ослабление памяти, забывчивость?
16. Ощущаете ли вы в различных частях тела жжение, покалывание, "ползание мурашек"?
17. Беспокоят ли вас шум или звон в ушах ?
18. Держите ли вы для себя в домашней аптечке одно из следующих лекарств: валидол, нитроглицерин, сердечные капли?
19. Бывают ли у вас отёки на ногах?
20. Приходится ли вам отказаться от некоторых блюд?
21. Бывает ли у вас при быстрой ходьбе одышка?
22. Беспокоят ли вас боли в области поясницы?
23. Приходится ли вам употреблять в лечебных целях какую-либо минеральную воду?
24. Беспокоит ли вас неприятный вкус во рту?
25. Можно ли сказать, что вы стали легко плакать?
26. Бываете ли вы на пляже?
27. Считаете ли вы, что сейчас вы также работоспособны, как прежде?
28. Бывают ли у вас такие периоды, когда вы чувствуете себя радостно возбуждённым, счастливым?
29.Как вы оцениваете состояние своего здоровья?
Для первых 28 вопросов возможные ответы "Да" или «Нет".
Неблагоприятными считаются ответы «Да» на вопросы 1-25 и ответы «Нет» на вопросы 26-28. На вопрос 29 в анкете возможны следующие ответы: "хорошее”, "удовлетворительное", "плохое" и "очень плохое". Неблагоприятным считается один из двух последних ответов. После ответов на вопросы анкеты подсчитывается общее количество неблагоприятных ответов (оно может колебаться от 0 до 29). Число неблагоприятных ответов, выраженное цифрой от 0 до 29 входит в формулу.
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов
1. УКАЖИТЕ ФЕРМЕНТЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ АНТИОКСИДАНТНУЮ ЗАЩИТУ КЛЕТОК:
1) глютатионредуктаза
2) фосфолипаза А2
3) фенилаланиндекарбоксилаза
4) глутатионпероксидаза
5) каталаза
2. УКАЖИТЕ КАКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ МОГУТ БЫТЬ ИСТОЧНИКОМ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ:
1) лизосомы
2) мембраны
3) рибосомы
4) митохондрии
5) ядро
3. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение активности Na+ , К+ -АТФазы
2) уменьшение внеклеточного содержания Na+
3) увеличение проницаемости плазматической мембраны
4) увеличение поступления К+ в клетку
5) увеличение внутриклеточного содержания Na+
4. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
2) активация синтеза белка
3) активация перекисного окисления липидов
4) увеличение образования АДФ
5) повышение внутриклеточной концентрации Na+
5. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ ИШЕМИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТКИ:
1) зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
2) зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
3) снижение температуры клетки
4) низкий запас макроэргических соединений
5) снижение содержания в клетке гликогена
6. ВЫБРАТЬ БЕЛКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ОБРАЗОВАНИИ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТКИ:
1) пепсин
2) денеин
3) спектрин
4) тубулин
5) анкирин
7. УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ CA2+ В КЛЕТКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
1) активацией фосфолипазы А2
2) инактивацией фосфолипазы С
3) активацией СРО
4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
5) увеличением содержания свободного кальмодулина
8. ВЫБРАТЬ НЕОБРАТИМЫЕ СТАДИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК:
1) расширение эндоплазматического ретикулума
2) конденсация вещества митохондрий
3) разрушение мембран митохондрий
4) кариолизис
5) общая фрагментация клеточных органелл
9. УКАЗАТЬ ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОСТРОГО ЛЕТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) энергодефицит из-за чрезмерного подавления синтеза АТФ
2) значительное изменение проницаемости мембраны клетки
3) подавление синтеза ДНК
4) подавление синтеза РНК
5) подавление синтеза белка
10. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация ПОЛ
2) накопление Са++ в клетке
3) иммунный гемолиз
4) образование метгемоглобина
5) внутриклеточный ацидоз
11. УКАЗАТЬ ФУНКЦИИ G-БЕЛКА В КЛЕТКЕ:
1) активирует АТФ-азы
2) передает сигнал от рецептора на вторичный мессенджер
3) активирует перенос субстратов в митохондриальной мембране
4) усиливает активность гексокиназы
5) ингибирует образование АКМ в клетке
12. ПАТОЛОГИЯ КАКИХ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ГЛИКОГЕНОЗОВ:
1) рибосом
2) митохондрий
3) лизосом
4) пероксисом
5) ядра
13. ПОЧЕМУ В КЛЕТКЕ ВАЖНА НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СОД, ГЛЮТАТИОНРЕДУКТАЗЫ, ПЕРОКСИДАЗЫ, КАТАЛАЗЫ ?
1) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению фагоцитоза
2) нарушение функции указанных систем приведет к нарушению митохондриального окисления
3) нарушение функции указанных систем приведет к разобщению окисления и фосфорилирования
4) нарушение функции указанных систем приведет к окислительному повреждению клетки
5) нарушение функции указанных систем приведет к ингибиции лизомальных ферментов
14. ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА (РЕПЕРФУЗИЯ) ПОСЛЕ ИШЕМИИ ПРИВЕДЕТ К ПОВТОРНОМУ ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР ЗА СЧЕТ:
1) механического фактора
2) онкотического фактора
3) осмотического фактора
4) активных кислородных метаболитов
5) активации лизосомальных ферментов
15. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ:
1) апоптоз
2) дистрофия
3) некроз
4) феноптоз
5) фагоцитоз
16. ОБРАЗОВАНИЕ Ц-АМФ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ МЕМБРАННОЙ:
1) фосфолипазы А
2) фосфолипазы С
3) аденилатциклазы
4) фосфодиэстеразы
5) гуанилатциклазы
17. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ:
1) активация СРО
2) повреждение клетки антителами с участием комплимента
3) внутриклеточный ацидоз
4) выход калия из клетки
5) накопление свободных ионов кальция
18. УКАЗАТЬ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ:
1) увеличение в клетки свободного активного натрия
2) увеличение в клетке свободного активного калия
3) появление в клетке супероксид анион-радикала
4) увеличение в клетке свободного активного кальция
5) увеличение количества лейкотриенов
19. НАЛИЧИЕ В КЛЕТКЕ СВОБОДНЫХ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ ПРИВОДИТ К ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЮ МЕМБРАН ИЗ-ЗА…:
1) активации металлопротеиназ
2) активации катаболических процессов
3) нарушения производства АТФ
4) нарушения функции АТФ-аз
5) активации ПОЛ
20. ПОЧЕМУ ПРЕПАРАТЫ С АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ МОГУТ ПРИВЕСТИ К СНИЖЕНИЮ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ:
1) за счет снижения в них синтеза АТФ
2) за счет снижения функции лизосом
3) за счет нарушения способности к хемотаксису
4) за счет нарушения фагоцитоза
5) за счет ингибиции образования АФК
21. ВЫБРАТЬ ПРИЗНАКИ АПОПТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК:
1) наличие информационного сигнала
2) появление признаков дистрофии
3) не требует синтеза РНК и белков
4) энергозависим
5) заканчивается фагоцитозом
22. ВЫБРАТЬ ПУТИ ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА:
1) некробиотическое состояние клетки
2) появление в клетке признаков дистрофии
3) активация рецепторов клеточной гибели
4) неполнота ростовой сигнализации
5) нарушение структуры ДНК
23. КАКОЙ БЕЛОК ЯВЛЯЕТСЯ «ХРАНИТЕЛЕМ ГЕНОМА»:
1) Р44
2) Р56
3) Р53
4) СД44
5) СД95
24. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, СПОСОБНЫЕ К ИНТЕНСИВНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ РЕПАРАЦИИ ПОВРЕЖДЁННЫХ ТКАНЕЙ:
1) гепатоциты
2) покровный эпителий
3) кардиомиоциты
4) скелетные мышечные волокна
5) эпителий ЖКТ
Темы для реферативных сообщений:
1. Молекулярные основы повреждения плазматических мембран клеток. Болезни, связанные с дефектом мембран клеток (анемии, тромбоцитопатии и др.).
2. Функциональная сигнализация в деятельности клеток и формы её повреждения (болезни рецепторного аппарата).
3. Болезни, обусловленные мутациями в структуре G - белков. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль вторичных мессенджеров в процессе адаптации клетки.
4. Болезни, связанные с повреждением аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума.
5. Митохондриальные цитопатии.
6. Мембрана, представление об ассиметрии, физиологическое и патологическое значение.
7. Механизмы гипоксического (ишемического) и реперфузионного повреждения клеток.
Практическое занятие № 5
Дата: 2019-02-02, просмотров: 252.