Камені можуть утворюватися на будь-якому рівні сечовивідних шляхів, але в основному вони зустрічаються в нирках. Уролітіаз вражає 5-10 % населення, найчастіше чоловіків. Захворювання починається у віці 20-40 років. Відома генетична схильність до утворення каменів. Може бути враження одно- або двостороннім.
Причини каменеутворення ділять на загальні і місцеві.
До загальних причин каменеутворення відносяться наступні:
1) спадкові і набуті обмінні порушення (в першу чергу мінерального обміну і кислотно-лужної рівноваги);
2) характер живлення (переважання в їжі вуглеводів і тваринних білків);
3) мінеральний склад питної води (ендемічний нефролітіаз);
4) порушення регуляції обміну речовин (наприклад, гіперпаратиреоз);
5) нестача вітамінів (авітаміноз А).
До місцевих причин каменеутворення відносяться наступні:
1) порушення уродинаміки (уповільнення ниркового кровотоку, застій сечі);
2) запалення в сечових шляхах і тубулопатії (оксалатурія, фосфатурія і так далі);
3) зміна фізико-хімічного стану сечі (підвищення концентрації солей, зміна рН, колоїдної рівноваги).
Крім того, виділяють чинники, що приводять до утворення каменів. Ендогенні чинники - злоякісні новоутворення, саркоїдоз, подагра, захворювання нирок і кишечника. Екзогенні чинники - робота при високій температурі довкілля, зневоднення, дієта з високим вмістом оксалатів, пуринів, кальцію, вітамінів, тваринних білків, прийом діуретиків і малорухомий спосіб життя.
Багато хворих страждають вродженими порушеннями метаболізму, такими як подагра, цистинурія, первинна гіпероксалурія, що представляють собою стани, які супроводжуються надлишковим виділенням каменеутворюючих речовин.
В більшості випадків поява каменів пов'язана зі збільшенням вмісту в крові і екскреції нирками їх компонентів (це стосується уратних і цистинових каменів).
Змішані уратні і кальцієві камені розвиваються при збільшені екскреції сечової кислоти. Оскільки в більшості випадків ниркові камені зустрічаються з однієї сторони і оскільки значна частина кальцієвих каменів формується за відсутності гіперкальциурії, в їх утворенні велику роль грають місцеві чинники, сприяючі преципітації солей кальцію.
Послідовність процесів можна представити таким чином: некроз канальців при пієлонефриті призводить до утворення білкової бляшки (бляшка Рендаля), потім відбувається осадження на ній солей, розчинених в сечі, і прогресивне розростання каменю (теорія білкової матриці). Поява кальцієвих каменів - часто сімейна патологія.
Морфологія і класифікація каменів. Основні компоненти ниркових каменів: солі кальцію, сечова кислота, цистин і струвит (MgNH4P04). Камені з оксалату кальцію і фосфату кальцію складають до 75-80% усіх ниркових каменів, можливе поєднання оксалату і фосфату кальцію в каменях. Частіше кальцієві камені з'являються на третій декаді життя. Приблизно у 60% людей, що мають одиничні камені, протягом 10 років формуються інші. Середня швидкість утворення каменів у пацієнтів із вже наявними каменями - 1 камінь на 2-3 роки.
Більшість каменів (близько 75 %) містять кальцій, головним чином оксалат кальцію, змішаний з фосфатом кальцію. Інші 15 % каменів складаються з фосфату магнію; 6 % каменів побудовані з солей сечової кислоти, а 1-2 % містять цистин. Органічний матрикс каменів складається з мукопротеїну. Хоча існує багато причин для утворення каменів, найбільш важливим з них є підвищення концентрації в сечі солей, що входять до складу каменів.
По складу розрізняють наступні 4 основні типи каменів.
1). Камені з оксалату кальцію (рентгенпозитивні) знаходять приблизно у 5 % хворих, як з гіперкальциемією, так і гіперкальциурією, яка развивається при гіперпаратиреоїдизмі, дифузних захворюваннях кісток, саркоїдозі і інших кальциемічних станах. Приблизно у 20 % населення підвищена секреція сечової кислоти (гіперурикозурічний кальцієвий нефролітіаз) з гіперкальциурією або без неї. Механізм утворення каменів полягає в обволіканні оксалату кальцію кристалами сечової кислоти в збиральних трубках. У 5 % хворих утворення каменів пов'язане з гіпероксалурією, а також вродженим (первинна оксалурія) або (частіше) набутим підвищеним всмоктуванням кальцію в тонкій кишці у хворих, що страждають хворобами тонкої кишки. У останніх розвивається так звана ентеральна гіпероксалурія. Вона зустрічається також у вегетаріанців, оскільки їх дієта багата оксалатами. Гіпоцитратурія, пов'язана з ацидозом і хронічною діареєю невідомого походження, також може привести до утворення каменів. У великої групі хворих з кальцієвими каменями причини їх формування залишаються невідомими.
2). Камені з фосфату магнію (рентгенпозитивні) утворюються при інфікуванні сечового тракту бактеріями які розщепляють сечовину (наприклад Proteus species і деякі різновиди стафілококів), перетворюючи її на амоній, тобто продукуючими уреазу. У результаті лужна сеча викликає преципітацію фосфату магнію. Потім формуються великі камені. Струвітні камені зустрічаються часто і є потенційно небезпечними. Вони розвиваються частіше у жінок або пацієнтів з хронічною катетеризацією сечового міхура. Для таких каменів навіть застосовують термін "інфекційні камені". Струвітні камені ростуть, досягаючи великих розмірів, заповнюючи миску і чашки (коралові камені). У сечі кристали струвіта виглядають як прямокутні призми, які нагадують за формою кришку труни.
3). уратні (рентгенонегативні) утворюються з солей сечової кислоти, світло-жовтого або темно-коричневого кольору. Утворюються тільки в кислій сечі. Зазвичай уратні камені є сімейною патологією і зустрічаються у хворих з гіперурикемією, у тому числі при подагрі і лейкозі. Вони мають червоно-помаранчевий колір, оскільки абсорбують пігменти. Безводна сечова кислота утворює дрібні краплеподібні кристали або плоскі квадратні пластинки, які виглядають аморфними при світловій мікроскопії.
4) інші (що рідко зустрічаються): цистинові, ксантинові, холестеринні, білкові. Утворення цистинових каменів пов'язане з генетично детермінованим дефектом транспорту через нирки деяких амінокислот, у тому числі цистину. Цистинові камені рідкісні, мають лимонно-жовте забарвлення, гладку поверхню і м'яку консистенцію. Рентгенологічно позитивні із-за наявності в їх складі сірки. У сечі мають вигляд плоских гексагональних пластинок.
Таким чином, підвищена в сечі концентрація речовин, з яких утворюються камені, зміна рН сечі, зменшення об'єму сечі і наявність бактерій впливають на утворення каменів. Проте багато каменів з'являються і без дії цих чинників і, навпаки, у хворих з гіперкальциурією, гіпероксалурією і гіперурикозурією камені часто не утворюються. формування каменів посилюється також, при дефіциті інгібіторів кристалоутворення в сечі. До цих інгібіторів відносять безліч речовин, у тому числі пірофосфат, дифосфат, цитрат, глікозаміноглікани і глікопротеїн.
 |
Уратні кристали в корі нирки. Навколо кристалів спостерігаються гігантські клітини та фіброцити.
У 80 % хворих зустрічаються камені в одній нирці. Вони формуються в чашках і мисках нирок, а також сечовому міхурі. Камені, утворені в ниркових мисках, залишаються дрібними, їх середній діаметр 2-3 мм. Вони можуть мати гладкі контури або неправильну форму. Часто багато каменів знаходять в одній нирці. Зазвичай прогресуюче виділення солей веде до розвитку структур, відомих як камені у вигляді оленячих рогів. Вони повторюють форму чашково-мискової системи.
Миски і чашки є найбільш типовим місцем утворення і накопичення каменів. Склад і розміри каменів різні, залежать від індивідуальних чинників, географії, порушень метаболізму і наявність інфекції. Дрібні камені не перевищують 1 мм в діаметрі, а великі часто приводять до розширення і деформації миски, що утримує їх.
 |
Камінь нирок. Великий камінь, який повністю заповнював просвіт миски.
Зміни при нефролітіазі різноманітні і залежать від локалізації каменів, їх величини, тривалості процесу, наявності інфекції і інших чинників. Якщо камінь локалізується в чашці, то порушення відтоку сечі з неї призводить до її розширення і атрофії відповідної частини ниркової паренхіми. При локалізації каменю в мисці розвивається гідронефроз і атрофія ниркової паренхіми (нирка перетворюється на тонкостінний мішечок, заповнений сечею). Камінь, обтуруючий сечовід, викликає гидроуретронефроз і уретрит. Рідше відбувається поширення запалення на параниркову клітковину (паранефрит) і розвивається панцирний паранефрит (утворення товстої капсули з фіброзної, жирової і грануляційної тканини) або повністю заміщається склерозованою жировою клітковиною (жирове заміщення нирки).
Ускладнення. Як ускладнення розвиваються пролежні і перфорації сечоводу, гідронефроз, піонефроз, пієлонефрит, уросепсис, ниркова недостатність.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 302.
