Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.
Ожирение может быть общим и местным. В зависимости от механизма развития различают первичное (идиопатическое) и вторичное ожирение.
В зависимости от механизма развития различают:
а) алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);
б) церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);
в) эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);
г) наследственное (болезнь Гирке).
По внешним проявлениям различают:
а) симметричный;
б) верхний;
в) средний;
г) нижний типы ожирения.
В зависимости от процента превышения массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:
I – избыточная масса тела составляет 20–29%;
II – 30–49%;
III – 50–59%;
IV – больше 100%.
В зависимости от количества и размеров адипоцитов различают:
а) Гипертрофический вариант. Число жировых клеток не изменено, но размер их увеличен за счёт увеличения содержания триглицеридов.
б) Гиперпластический тип. Увеличено число адипоцитов. Клиническое течение заболевания при этом варианте более благоприятное.
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии.
Связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Ослизнение тканей происходит вследствие дисфункции эндокринных желез, истощения.
Процесс может быть обратимым, однако прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ
1. Дистрофия как вид повреждения тканей. Функциональная и морфологическая сущность дистрофии. Этиологические факторы, основные патогенетические звенья дистрофии, морфогенез. Принципы классификации дистрофий.
2. Внутриклеточные накопления: определение, механизмы развития. Накопление липидов (липидозы): причины, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз. Жировые изменения миокарда, печени, почек. Холестерин и его эфиры. Приобретенные и врожденные нарушения обмена липидов, морфологическая характеристика.
3. Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.
4. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена.
5. Стромально-сосудистые дистрофии. Определение, основные условия и механизмы развития, классификация. Белковые стромально-сосудистые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, определение, морфологические проявления, исходы.
6. Жировые сосудисто-стромальные дистрофии, определение, принципы классификации. Причины ожирения, морфологические изменения в органах, клиническое значение, исходы местного и общего ожирения.
7. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфогенез, морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Жировая дистрофия миокарда. Окраска: судан ІІІ.
В близи венул и вен (а) в кардиомиоцитах наблюдается скопление капель жира (б), отсутствует поперечная исчерченность клеток, ядро лизировано; (в) другие кардиомиоциты свободны от жировых включений.
2. Жировая дистрофия печени. Окраска: судан ІІІ.
(а) гепатоциты увеличены, заполнены каплями жира, ядро смещено на периферию (б).
3. Ожирение миокарда. Окраска гематоксилином и эозином.
а) прослойки жировой клетчатки, (б) истонченные мышечные волокна.
4. Гиалиноз сосудов селезенки. Окраска гематоксилином и эозином.
(а) просвет артерий резко сужен, (б) стенки артерий значительно утолщены за счет отложений в интиме гомогенных масс, мышечные волокна средней оболочки атрофированы, (в) количество клеток в лимфоидных фолликулах уменьшено.
МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).
Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, камеры сердца растянуты, глинистого вида; в области трабекул и сосочковых мышц под эндокардом отмечается желто-белая исчерченность.
Причины: возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком).
Исход: обратимый процесс, хроническая сердечная недостаточность.
Жировая дистрофия печени.
Печень увеличена в размере, дряблой консистенции, желтого цвета, на разрезе имеет сальный вид.
Причины: авитаминозы, сахарный диабет, общее ожирение, интоксикация алкоголем, токсинами.
Исход: обратимый процесс; печеночная недостаточность.
3. Ожирение миокарда.
Сердце увеличено в размере, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда.
Причины: ожирение алиментарное, церебральное, эндокринное, наследственное.
Исход: обратимые изменения, сердечная недостаточность, разрыв сердца.
Гиалиноз капсулы селезенки.
Капсула селезенки утолщена, плотная белесоватого цвета, пульпа органа не изменена.
Причины: воспаление,
Исход: не благоприятный.
ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ
1. Выберите причины развития дистрофий, связанных с нарушением внеклеточных механизмов регуляции:
а) энзимопатия
б) нарушение работы транспортных систем
в) нейроэндокринные нарушения
2. Декомпозиция – это:
а) избыточное проникновение продуктов обмена из крови (лимфы) в клетки или межклеточное вещество
б) распад ультраструктур клетки или межклеточного веществ
в) синтез в клетке или ткани веществ, в норме не встречающихся
г) образование продуктов одного вида обмена из другого
3. Лейкоплакия – это проявление:
а) зернистой дистрофии
б) роговой дистрофии
в) гликогеноза
г) липидоза.
4. Мукоидное набухание соединительной ткани является состоянием:
а) обратимым
б) необратимым
в) транзиторным
Дата: 2019-02-02, просмотров: 267.