1. По месту возникновения «повреждения»:

Преренальная

 Ренальная

 Постренальная

2. По этиопатогенезу:

Шоковая почка – травматический, геморрагический, обезвоживание гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок;

 электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение и др.

Токсическая почка – результат отравления экзогенными ядами.

 Острая инфекционная почка

 Сосудистая обструкция

Урологическая обструкция

 Аренальное состояние

3. По течению

Инициальный период (период начального действия фактора)

 Период олиго-, анурии (уремии)

Период восстановления диуреза

Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки).

Фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки).

Период выздоровления (с момента нормализации диуреза).

4. По степени тяжести:

I ст. – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза.

II ст. – средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз.

III ст. – тяжелая: увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами ОПН являются:

· Повреждающее влияние на почку цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и др.), в большом количестве выделяющихся при различных вида шока, особенно при септическом шоке;

· Уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно велика роль этого фактора при развитии преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;

· Уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;

· Шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки, кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстамедуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;

· Усиление апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и интерлейкин-1β-конвертирующего энзима;

· Развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы; он особенно выражен при развитии ОПН под влиянием нефротоксических веществ;

· Обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;

· Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;

· Развитие ДВС-синдрома - септический, геморрагический и другие виды шока, приводящие к нефронекрозу, сопровождаются внутрисосудистой коагуляцией; нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров;

· Накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания;

· Развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатичекого давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах, что способствует развитию тубулярного некроза.

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов, почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз. Нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже – гипернатремия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз). Происходит накопление мочевины, кретинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Патоморфология – при обычной световой микроскопии определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев, в наиболее тяжелых случаях нарушается целостность базальной мембраны канальцев, и наблюдается их разрыв (тубулорексис). Клубочки не изменены, но при ренальной форме ОПН определяются изменения, обусловленные основным заболеванием. С 4-6 дня анурии эпителий почечных канальцев начинает регенерировать, но в тех участках, где наблюдается тубулорексис, развивается склероз.

Клиническая картина. В течении ОПН выделяют следующие периоды:

· Начальный или период действия этиологического фактора

· Олигоанурический период

· Период восстановления диуреза

· Период восстановления функции почек.

Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около 1-2 суток. Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму, наряду с местными симптомами выявляются все признаки шока т.д.

 Характерные проявления начального периода ОПН:

· коллапс

· уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50-60 мл в сутки).

Длительность этого периода (1-2 суток) фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.

Олигоанурический период. В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней). Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, икоту, рвоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл). Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления: кожа сухая, шелушится, на коже груди, лба, вокруг носа, рта – кристаллы мочевины.

Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъявлениями. Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности. Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, диффузными изменениями ЭКГ.

Реже развивается фибринозный перикардит. У многих больных перикардит протекает скрыто. АД снижено или нормальное.

При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования.

Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачнение сознания.

В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения: гиперкалиемия (основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение АД). На ЭКГ проявляется замедлением АV и внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т, снижением амплитуды зубца R и Р, расширением комплекса QRS, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией); гипонатремия (основными проявлениями являются: апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение АД, тахикардия, обмороки при переходе в вертикальное положение); гипокальциемия (основные проявления: судороги, асфиксия, подергивания мышц лица, на ЭКГ – увеличение продолжительности интервала QRST (часто сочетается с гиперкалиемией); гипермагниемия – развивается на 3-4 день олигоанурии и держится на протяжении всего периода. Избыток магния снижает нервно-мышечную возбудимость. Больные заторможены, АД снижается, возможна остановка дыхания. Характерна гипохлоремия (основные симптомы: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги); гиперфосфатемия.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется метаболическим ацидозом.

При анурии развивается гипергидратация, сначала внеклеточная (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточная – отек легких, отек головного мозга.