Правожелудочковая недостаточность у больных с заболеваниями ССС
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Боль в правом подреберье у больного с заболеваниями ССС – это признак правожелудочковой недостаточности.

Снижение сократительной способности правого желудочка сопровождается застоем крови в БКК и депонировании ее в сосудах нижних конечностей и в печени. Застой крови в печени приводить к растяжению глиссоновой капсулы печени и появлению боли в правом подреберье.

    При ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести в правом подреберье.

При быстром развитии ОПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивными.

ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, кишечник, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб (вздутие живота, никтурию, головокружение, снижение памяти и т.д.).

 

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм отеков:

1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах БКК, жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла. Снижается объем циркулирующей крови.

2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: увеличивается выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости сосудов.

5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

 

Клиническая характеристика сердечных отеков:

1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных - на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

3. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется

4. синюшные, «цветные»

5. холодные

 

Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрича.

Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно.

 

Жалобы, связанные с изменением уровня АД:

головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами

Жалобы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга, что возможно, как при значительном повышении АД (спазм сосудов головного мозга), так и при значительном снижении АД (недостаток притока крови к головному мозгу).

Обмороки

- это внезапная кратковременная (секунды, минуты) потеря сознания с утратой мышечного тонуса.

 

Обморок обусловлен снижением сердечного выброса или ОПСС, в результате чего падает АД (сАД ниже 60 мм.рт.ст.), наступает критическое уменьшение мозгового кровообращения, транзиторная ишемия мозга с последующим полным восстановлением его кровообращения.

 

Причины обмороков:

 

I. Сердечно-сосудистые заболевания

1. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов

2. Нарушения ритма сердца

 

II. Нарушения регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы

1. Вазовагальный (вазодепрессорный) обморок

2. Ортостатическая гипотония

3. Гипервентиляционный синдром

4. Рефлекторные обмороки

5. Ситуационные обмороки

 

III. Сосудистые заболевания мозга

IV. Другие заболевания (гипогликемия, эпилепсия, истерия и другие психические заболевания)

 

Основные ССЗ, при которых наблюдаются обмороки: аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия.

 

При этих заболеваниях обмороки возникают во время физической нагрузки.

 

Причиной потери сознания является отсутствие адекватного увеличения сердечного выброса при физической нагрузке вследствие механического препятствия кровотоку в сочетании с вазодилятацией в работающих мышцах.

 

Нарушения ритма сердца, сопровождающиеся обмороками – это пароксизмальные тахикардии с ЧСС более 180 в мин или внезапные брадикардии с ЧСС менее 40 в мин (СССУ, А-В блокада 2-3 степени).

Для таких обмороков характерно внезапное возникновение и быстрое восстановление исходного самочувствия. При резкой брадикардии развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания, судороги на фоне брадикардии).

 

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок является самой частой причиной кратковременной потери сознания как у здоровых, так и у больных людей.

Они возникают при стрессовой ситуации: боли, страхе, виде крови, но иногда и без видимой причины. При этом характерно одновременное снижение АД и урежение ЧСС.

 

Еще одна частая причина обмороков – функциональная ортостатическая гипотония, при которой потеря сознания наступает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном неподвижном вертикальном положении.

Способствующие факторы: длительный постельный режим, повышение температуры, интоксикация, дегидратация, прием вазодилататоров, диуретиков.

 

Вазовагальный обморок и функциональную ортостатическую гипотонию объединяют общим названием «нейрокардиогенные обмороки».

NB ! Обмороки почти всегда возникают в положении стоя или сидя.

В большинстве случаев перед потерей сознания отмечается предобморочное состояние (предвестники обморока): дурнота, головокружение, чувство тяжести в ногах, резкая слабость, тошнота, темные круги или мушки перед глазами, звон в ушах, профузное потоотделение, возможна спутанность сознания, бледность кожи. Длительность предобморочных состояний 10-30 секунд, изредка дольше.

 

Собственно обморок проявляется потерей сознания, снижением мышечного тонуса, поверхностным дыханием, редко судорогами и непроизвольным мочеиспусканием.

Иногда больной реагирует на внешние раздражители, в других случаях развивается глубокая кома.

Пульс слабый или не прощупывается, АД низкое или не определяется. Сознание восстанавливается через несколько секунд – минут, максимум через полчаса.

 

Послеобморочное состояние заключается в том, что после возвращения сознания некоторое время сохраняются слабость, оглушенность, а быстрый подъем с постели может спровоцировать повторный обморок.

 

Жалобы, связанные с симптомами нарушения периферического кровообращения: перемежающаяся хромота

Перемежающая хромота – это состояние, связанное с развитием атеросклеротических бляшек в подвздошных, бедренных, подколенных артериях, что приводит к нарушению кровообращения в нижних конечностях или это признак облитерирующего эндоартериита, что приводит к развитию хронической недостаточности периферического кровообращения.

 

Клиническое проявление:

- боли в икроножных мышцах и/или бедрах сначала во время ходьбы и исчезают при вынужденной остановке, но по мере прогрессирования атеросклероза боли возникают в покое и усиливаются ночью

- ощущение «мертвого пальца», онемения

- несимметричные отеки нижних конечностей

- боли возникают во время ходьбы и на холоде

- постоянное ощущение зябкости в ногах

Жалобы, связанные с изменением пульсового давления: ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела.

Пульсация возникает в области головы, шеи, конечностей, может быть и во всем теле. Причина – повышение пульсового давления у больных с аортальной недостаточностью, тиреотоксикозом, артериальной гипертензией и повышенной возбудимостью нервной системы.

 

Тахикардия – увеличение ЧСС более 90 в мин.

По причинам возникновения тахикардия:

I. Органическая тахикардия (миокардиты, пороки сердца, стенокардия, ОИМ и другие)

II. Функциональная тахикардия (ВСД, эмоциональное напряжение, лихорадка, заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, климакс), анемии)

III. Рефлекторная тахикардия (высокое стояние диафрагмы, холециститы, ЖКБ)

IV. Токсическая тахикардия (злоупотребление кофе, крепким чаем, никотином, алкоголем, наркотическими веществами, прием некоторых лекарственных препаратов: эфедрин, адреналин, эуфиллин)

По продолжительности тахикардия:

1. Постоянная: при тяжелой недостаточности кровообращения, миокардитах

2. Периодическая:

- при определенной физической нагрузке (в соответствии с тяжестью ХСН и ФК)

- при волнении, отрицательных эмоциях, лихорадке и др.

- внезапно возникающие приступы учащенного сердцебиения с ЧСС 150-250 – пароксизмальная тахикардия.

Дата: 2018-11-18, просмотров: 447.