Очаговые ушибы головного мозга
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

 

По объему плотной части патологического очага различают следующие виды ушибов:

 

· мелкоочаговые (объем плотной части до 30 см3)

· ограниченные (объем плотной части 30-50 см3)

· распространенные (объем плотной части более 50 см3)

 

             Отдельно выделяются:

- ушиб мозжечка

- ушиб ствола мозга

Клиника ушиба головного мозга легкой степени

· Утрата сознания от 10 до 40 минут

· Ретроградная амнезия до 30 минут

· Выраженная общемозговая симптоматика

· Легкая очаговая симптоматика

· У 40-50 % больных при КТ головного мозга – очаги ишемии ушиба I вида (+18 - +28 ед. Н)

· При люмбальной пункции патологии не выявляется

Клиника ушиба головного мозга средней степени

 

· Утрата сознания от 10 минут до 4 часов

· Ретроградная и антероградная амнезия

· Выраженная общемозговая симптоматика

· Очаговая и менингеальная симптоматика

· Умеренная стволовая симптоматика

· На КТ мелкоочаговые, ограниченные и реже крупноочаговые ушибы (II, III или IV видов)

· Геморрагический ликвор

· Явления отека дисков зрительных нервов

· Длительность периода функциональных нарушений – 7 – 12 дней

· Наличие примеси крови в ликворе при LP - ушиб головного мозга средней и тяжелой степени тяжести

 

Клиника ушиба головного мозга тяжелой степени

 

· Утрата сознания от нескольких часов до нескольких недель

· Выраженная общемозговая симптоматика

· Грубая очаговая и менингеальная симптоматика

· Выраженная стволовая симптоматика

· Застой дисков зрительных нервов

· На КТ крупноочаговые реже ограниченные и мелкоочаговые, ушибы (II, III или IV видов)

· Частое развитие вегетативного состояния и акинетического мутизма

Диффузная травма головного мозга

 

По классификации Marguilies at Thibault (1992) выделяют:

· диффузное аксональное повреждение мозга

· диффузное сосудистое повреждение мозга

 

Условия возникновения ДАП

 

· Травма торможения – ускорения или углового вращения

· Плотное прилегание и фиксация ствола мозга к костям основания черепа

 

 

Основные признаки диффузного аксонального поражения:

 

- длительное коматозное состояние пациента

- выраженная стволовая симптоматика

- при КТ определяется выраженный отек мозга, мелкие интрапаренхиматозные кровоизлияния, часто – внутрижелудочковое кровоизлияние

- выраженная внутричерепная гипертензия

 

Принципы ведения больных с ушибами мозга

 

· Динамический контроль неврологического статуса

· Динамический КТ контроль

· Контроль внутричерепной гипертензии

· Коррекция гомеостаза

 

 

Лечение больных с ушибами мозга:

· Консервативное 

· Хирургическое

 

ü Общий срок лечения до 1,5 месяцев и более

ü Стационарный срок лечения при ушибе легкой степени до 10+/- 2 дня

ü Стационарный срок лечения при ушибе средней степени до 14 – 21 +/- 4 дня

ü Постельный режим, медикаментозное купирование симптомов (головной боли, тошноты, головокружения, нарушений сна, вегетативной и вестбулярной дисфункции)

ü Гемостатическая и инфузионая терапия по показаниям

ü Противоэпилептические средства

Сдавления головного мозга

 

 Классификация внутричерепных гематом

 

По темпу развития:

· Острые – 1-3 сутки от момента травмы

· Подострые – 4 – 21 сутки от момента травмы

· Хронические – свыше 3 недель

По локализаци:

· Эпидуральные

· Субдуральные

· Внутримозговые

Механизм образования внутричерепных гематом

 

· Образование в зоне удара (преимущественно эпидуральные и 50 % внутримозговых гематом)

· В зоне противоудара - в основном субдуральные и 50 % внутримозговых гематом

Основные клинические признаки внутричерепных гематом

 

1а. Утрата сознания сразу после травмы

1б. Светлый промежуток

1в. Повторная утрата сознания

2. Брадикардия

3. Анизокория

4. Контралатеральный гемипарез

5 Познотонические феномены при более поздних стадиях вклинения

 

Эпидуральная гематома

Расположена между твердой мозговой оболочкой и костью, нередко сопровождается переломами костей черепа на стороне гематомы, может возникнуть и на противоположной перелому стороне (контрудар). Эпидуральная гематома, как правило, является следствием артериального кровотечения,в связи с чем нарастает быстро (за несколько часов), может достигать значительного объема (lOO мл и более), образует глубокую вмятину на поверхности мозга и вызывает острую его компрессию с отчетливой клиникой.

Важнейшие симптомы острой эпидуральной гематомы - светлый промежуток и мидриаз (расширение зрачка) на стороне поражения, обусловленный сдавлением глазодвигательного нерва при дислокации мозга. На противоположной стороне отмечается пирамидная симптоматика (гемипарез или гемиплегия). Характерно также развитие брадикардии (до 40 уд/ мин),при дальнейшей декомпенсации угнетение сердечной и дыхательной деятельности, стволовые симптомы.

На эхоэнцефалоскопии отмечается смещение срединного эха в противоположную гематоме сторону (на 4-10 мм и более). Исчерпываюшую информацию дают КТ и МРТ.

В отсутствие инструментальных методов диагностики при подозрении на эпидуральную гематому в остром периоде накладывают диагностические фрезевые отверстия в типичных местах с целью обнаружения гематомы.

Сразу же после установления диагноза в экстренном порядке показана операция по витальным показаниям.Выполняют резекционную (с удалением кости) или костно-пластическую(выпиленный костный лоскут после выполнения основной части операцииукладывают на место) трепанацию черепа в месте локализации гематомы,удаляют жидкую кровь и сгустки, про водят гемостаз. Операцию заканчивают послойным ушиванием раны.

Подострые и хронические эпидуральные гематомы встречаются крайне редко, характеризуются стертой клинической картиной и в ряде случаев выявляются только при КТ или МРТ исследовании. При небольшом (менее 30 мл) объеме хронической субдуральной гематомы, верифицированном с помошью КТ или МРТ,иногда допустима консервативная тактика с обязательным динамическим наблюдением этих пациентов в условиях специализированного нейротравматологического стационара.

Субдуральная гематома

расположена между твердой и паутинной мозговыми оболочками, встречается наиболее часто из всех внутричерепных гематом и является одной из наиболее часто оперируемых патологий при ЧМТ. Обычно субдуральные гематомы распространяются по поверхности мозга на довольно большом протяжении (одной либо нескольких долей мозга). Объем их колеблется, в большинстве случаев достигая от 80 до I50 мл и более. Субдуральные гематомы бывают односторонними и в редких случаях - двусторонними. Кровотечение при субдуральной гематоме в основном венозное, что ведет к увеличению периода светлого промежутка и, как правило, к более медленному появлению и нарастанию

симптомов компрессии мозга (в течение нескольких суток и даже недель).Однако симптомы дислокации мозга могут проявляться и в первые сутки,а светлого промежутка при сочетании субдуральной гематомы с тяжелым ушибом головного мозга может и не быть. В зависимости от времени появления симптомов сдавления головного мозга субдуральные гематомы разделяют на острые (первые 3 сут после травмы), подострые (от 4 сут до 2 нед) и хронические (свыше 2 нед и до нескольких месяцев).

 

Клиническая картина острых и подострых субдуральных гематом напоминает эпидуральные гематомы и связана с компрессией головного мозга (мидриаз на стороне поражения, контралатеральная пирамидная недостаточность в виде гемипареза или гемиплегии). Могут развиться эпилептические припадки, другие нарушения функций, соответствующие области наибольшего скопления крови; при прогрессировании процесса появляются вторичные стволовые нарушения с угнетением жизненно важных функций.

 

Наличие гематомы, ее расположение, размеры, выраженность отека и дислокации мозга уточняют с помощью КТ или МРТ (рис. 36.6). В отсутствие инструментальных методов диагностики накладывают диагностические фрезевые отверстия.

 

При острой или подострой субдуральной гематоме показано неотложное хирургическое вмешательство костно-пластическая либо резекционная трепанация черепа и удаление гематомы. В последнее время выполняют эндоскопические операции (в основном при подострых субдуральных гематомах). Консервативное лечение субдуральных гематом возможно при небольшом их объеме (до 30 мл) и отсутствии симптомов сдавления и дислокации мозга при постоянном клиническом и инструментальном (КТ и МРТ) контроле.

 

Хронические субдуральные ге матомы развиваются спустя 2 нед и более после травмы. Они отличаются от острых и подострых гематом наличием капсулы, заполненной измененной кровью. Объем гематомы колеблется, может со временем нарастать за счет повторных кровоизлияний и достигать 100-130 мл и более.

 

Клиническая картина может напоминать симптоматику доброкачественных опухолей (псевдотуморозное течение) с постепенным нарастанием обшемозговой симптоматики. а так же ряда других заболеваний (церебральный атеросклероз, эпилепсия),нередко появляются психические нарушения. Часто отмечают пирамидный синдром. В то же время внезапно может наступить декомпенсация с симптомами дислокации мозга.

 

Важную диагностическую роль играют зхоэнцефалоскопия, КТ и МРТ;на основании этих исследований решают вопросы тактики лечения. В стадии компенсации и субкомпенсации возможно консервативное лечение.Среди хирургических методов лечения хронических субдуральных гематом в последнее время используют щадящие малоинвазивные операции: закрытое наружное дренирование„ эндоскопическое удаление гематом. Трепанация черепа показана, если гематома состоит из плотных сгустков, а также в фазе клинической декомпенсации при быстром нарастании признаков сдавления и дислокации мозга. Прогноз при выборе адекватного лечения даже пожилых больных благоприятный.

 

Внутримозговая травматическая гематома –очаговое скопление в веществе головного мозга жидкой крови и ее свертков` иногда с небольшой примесью мозгового детрита. Эти гематомы обычно локализуются в лобной и височной долях мозга и часто сопровождаются массивным субарахноидальным кровоизлиянием.При прорыве крови внутримозговой

гематомы в желудочковую систему образуются внутрижелудочковые гематомы. Однако чаще внутрижелудочковые травматические гематомы бывают первичными и обусловлены гидродинамическим повреждающим действием ликворной волны (удара) на сосудистые сплетения и стенки желудочков, приводящим к геморрагии. Травматические внутрижелудоч-

ковые гематомы обычно сочетаются с тяжелыми повреждениями мозга (ствола) и в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

 

Клиническая картина при внутримозговой гематоме проявляется выраженными общемозговыми симптомами, угнетением сознания до глубокого оглушения и сопора (более чем в 50% случаев), чаще - стертым светлым промежутком и очаговыми симптомами в виде контралатерального гемипареза, периферических нарушений чувствительности, эпилептических припадков и др. Ведущие методы диагностики - КТ и МРТ позволяют дифференцировать внутримозговую

гематому от очага ушиба мозга и определить ее объем.

 

При небольших полушарных гематомах (до 30-40 мл в объеме) без явных клинических признаков компрессии мозга предпочтительно консервативное лечение, при гематомах большего объема хирургическое вмешательство (удаление либо аспирация гематомы) становится необходимым.

 

Вдавленные переломы

При вдавленных переломах костные фрагменты смещаются в область головного мозга и его оболочек на разную глубину, вызывая компрессию, а в ряде случаев - ушиб и размозжение головного мозга.

 

Выделяют вдавленные переломы импрессионные, при которых сломанные фрагменты кости могут быть частично связаны с прилегающими костями черепа, и депрессионные, когда костные отломки полностью отделяются, внедряются в полость черепа и располагаются ниже плоскости черепных костей.

 

Диагностика. При открытых вдавленных переломах костей черепа диагноз легко установить при ревизии раны. При повреждении твердой мозговой оболочки и вклинении отломков кости в мозговую ткань может отмечаться наличие в ране мозгового детрита и ликворея. При закрытой черепно-мозговой травме диагностика затруднена (пальпация на фоне отека мягких тканей малоинформативна).

Инструментальная диагностика.

Наиболее адекватными и достоверными методами диагностики вдавленных переломов являются многопроекционная рентгенография черепа, а также КТ.

Лечение. В большинстве случаев показано хирургическое вмешательство. При открытых вдавленных переломах и компрессии мозга имеются абсолютные показания к операции. Противопоказанием к экстренной операции при отсутствии признаков нарастаю шей компрессии мозга является тяжесть состояния пострадавшего (декомпенсированный шок, кровопотеря, жировая эмболия) при сочетанных черепно-мозговых повреждениях.

 

Операция заключается в выполнении первичной хирургической обработки раны, удалении либо репозиции вдавленных отломков костей черепа. При закрытых вдавленных переломах можно выполнить первичную пластику дефекта кости (при отсутствии выраженного отека мозга) аллотрансплантатами из пластмасс акриловой группы (протокрил, стиракрил, палокос и др.). Пластика дефектов твердой мозговой оболочки и краниопластика являются профилактикой

рубцового процесса и развития эпилепсии в отдаленном периоде травмы.

 

Сдавление головы

 

Сдавление головы - особый вид травмы, встречающийся у пострадавших вследствие экстремальных ситуаций, катастроф - землетрясений,обвалов домой, завалов в шахтах, массовых дорожно-транспортных происшествий и т.п.: на голову последовательно воздействует динамическая (кратковременная) и статическая (длительная) механическая нагрузка. При

этом возникают разной степени выраженности повреждения черепа и головного мозга в сочетании с глубокой ишемией мягких тканей головы,приводящей к локальным отекам, некрозам, интоксикации.

 

При сдавлении головы встречают-ся все варианты ЧМТ. Характерна деформация черепа с наличием вдавленных, многооскольчатых и других видов переломов. Лечение определяется характером ЧМТ, патологией мягких тканей и эндогенной интоксикацией, вызванной ишемической травмой.

 

Дата: 2018-12-21, просмотров: 223.