Часто кариес корня протекает бессимптомно. Кроме того, у корня зуба обычно может быть расположен зубной камень, который затрудняет диагностику кариеса корня зуба. Иногда пораженный кариесом корней зуб реагирует острой болью только при развитии осложнения кариеса пульпите. При кариесе корня зуба пациент может жаловаться на болезненность процесса приема пищи, а также болевые ощущения при приеме горячей или холодной пищи.

Очень часто пациент жалуется на болезненность периодонта. Кариес корня встречается у пациентов старшего возраста. Это связано с тем, что кариес цемента встречается при патологии пародонта и при наличии пародонтальных карманов. Часто визуально зуб выглядит вполне здоровым. При осмотре, проводя диагностику стоматологическим зондом, врач может обнаружить размягченные ткани в месте поражения корня зуба кариесом на вестибулярной, оральной или контактной поверхности. Кариес корня зуба по глубине поражения подразделяют на кариозное пятно без дефекта твердых тканей и поражение корня зуба в виде кариозного дефекта твердых тканей, что необходимо учитывать при проведении лечебно-профилактических мероприятий.

Из дополнительных методов диагностики наибольшую информативность имеет рентгенография, при локализации кариеса корня на контактной поверхности.

Диагностика гипоплазии.

Гипоплазия чаще встречается в зубах постоянного прикуса. Она возникает до прорезывания зубов и относится к аномалии построения зубной ткани. Чаще наблюдается гипоплазия эмали и реже - дентина.

На происхождение гипоплазии имеется две точки зрения. 1.Возникает в результате нарушения минерального обмена, а, следовательно, минерализации твердых тканей. Причины: детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, рахит), недостаток витамина С, В, Д и др. Все эти моменты оказывают непосредственное влияние через эндокринную систему.

Возникновение гипоплазии связано с нарушением формирования зубного зачатка. В результате гибели части энамелобластов нарушается построение эмали.

На месте гибели энамелобласта эмали не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические факторы не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Систематическая гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушениями эмали всех или группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. К системной гипоплазии могут приводить некоторые лекарственные в-ва (тетрациклины), принимаемые во время беременности, или вводимые в организм ребенка.

И последние годы гипоплазия временных зубов встречается чаще, что объясняют снижением перинатальной смертности.

Гипоплазия на временных резцах отмечается у детей, матери которых в период (временности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, ишемия и т.д.) детей с врожденной аллергией, перенесших, гемолитическую желтуху, родовую травму и др. Чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения гипоплазией. На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации (рахит, острые инфекционные заболевания, дисплазия, заболевания эндокринной системы, мозговые нарушения и т.д.).

В связи с тем, что гипоплазия эмали является хроническим отображением расстройств метаболических процессов, проходящих в организме ребенка и по времени совпадающих с энамелогенезом, гипопластические дефекты имеют одинаковое проявление и одинаковую локализацию на зубах, формирующихся в одно и то же время. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыках и буграх первых моляров, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 месяцев до 1 года.

Если поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года жизни ребенка. При подобных нарушениях, затянувшихся до 3-4 года жизни, гипоплазия поражает и жевательные поверхности вторых премоляров и моляров.

Клинически различают несколько форм гипоплазии: волнистая, пятнистая, эрозивная или чашеобразная, ступенчатая.

Самая легкая форма поражения - "волнистая эмаль". Эта форма часто просматривается, т.к. кроме незначительной волнистости ничем не отличается от нормальной. "Пятнистая эмаль" характеризуется образованием молочно-белых или светло-коричневых пятен на поверхности коронки зуба. При "эрозивной" или "чашеобразной" гипоплазии на поверхности эмали образуется множество мелких желобоватых ямочек. Для бороздковидной или ступенчатой гипоплазии характерно горизонтальное расположение борозд на коронке зуба. Наиболее тяжелой формой поражения зубных тканей при гипоплазии является истончение или полное отсутствие эмали на отдельных участках коронки зуба, чаще на режущем крае резцов и клыков и на буграх моляров. В этих участках ткани зуба окрашены в темно-желтый или бурый цвет.

Для гипоплазии характерна симметричность поражения зубов. Чаще встречается поражения постоянных резцов и первых моляров.

К тяжелым формам гипоплазии можно отнести зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера.

Помимо системной гипоплазии различают местную, которая возникает в результате травмы или интоксикации, исходящей из воспалительного очага, расположенного в области верхушечного периодонта, и нарушающего развитие зачатка постоянного зуба.

Проявляется местная гипоплазия в виде точечных пятен от белых до желтовато коричневых, чаще в виде точечных углублений располагающихся преимущественно на коронковой части зуба выше экватора. В тяжелых случаях возможна аплазия эмали (зубы Турнера). Поражаются одиночные зубы, чаще премоляры, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов-моляров.

Диагностика флюороза.

Флюороз - хроническое заболевание, обусловленное избыточным поступлением фтора в организм человека. Выражается в образовании на поверхности эмали пятен и дефектов различной величины и цвета, в тяжелых случаях поражаются кости скелета.

Наиболее благоприятна концентрация фтора в воде 0,8-1,0 мг/и. При концентрации более 1 мг/л развивается флюороз

 Согласно классификации И.О. Новика и Г.Д. Овруцкого (1962г.) различают 3 степени поражения зубов флюорозом: 1 - легкая - на поверхности эмали появляются единичные молочно-белые пятна или полосы, занимающие не более 1/2 части коронки зуба; 2 - средней тяжести - появляются пигментированные пятна, поражается половина коронки зуба: 3 - тяжелая форма поражения. Поражается большая часть коронки. Выраженная пигментация сочетается со структурными нарушениями твердых тканей зуба.

При тяжелых формах флюороза отмечается поражение костного скелета (чаще позвоночника и бедренных кос гей). Существует прямая зависимость между концентрацией фтора в питьевой воде и тяжестью поражения флюорозом. Однако тяжесть заболевания зависит от сопротивляемости организма, возраста ребенка.

В отношении механизма действия фтора на зубы есть несколько теорий. Так считают: что фтор, как один из наиболее активных химических элементов, связывает в организме соли кальция, которые выводятся. В результате обеднения организма солями кальция происходит нарушение минерализации зубов. Фтор, также токсично действует па энамелобласты во время развития эмали. Полагают также, что фтор угнетает действие фермента фосфатазы, что отражается на минерализации эмали.

Клинические формы флюороза по Патрикееву В.К.: 1) штриховая форма; 2) пятнистая; 3)меловидно-крапчатая; 4)эрозивная; 5)деструктивная.

1) штриховая форма: наличие небольших меловидных полосок – штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Чаще на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти.

2) пятнистая: наличие меловидных (светло-коричневых) пятен с нечетким контуром, с гладкой поверхностью, по всем поверхностям зубов, чаще резцов верхней и нижней челюсти.

3)меловидно-крапчатая: характеризуется многообразием проявлений, помимо сливающихся пятен на поверхности появляются точки или поверхностные дефекты эмали диаметром 1-1,5 мм и глубиной 0,1-0,2 мм – крапинки. Эмаль быстро стирается с обнажением дентина.

4)эрозивная: на фоне пигментации эмали имеются участки, где она отсутствует. Выраженное стирание эмали и дентина.

5)деструктивная: изменение формы коронок вследствие интенсивного разрушения и стирания коронок зубов. Проявляется при содержании фтора в воде более 10 мг/л.