Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
- формирование скелета
- проницаемость клт мембран
- возбудимость нервно-мышечных приборов
- свертывание крови
- регуляция кислотно-щелочного равновесия
При нарушении обмена кальция – обызвествление.
По мех-му развития:
1. Дистрофическое – обызвествление очагов некроза и дистрофии (атеросклеротическая бляшка. Очаг некроза при tbc)
2. метастатическое – гиперкальциемия. При этом виде повышается уровень кальция в крови. При нарушении ф-ий щитовидной и паращитовидных желез. При множественных переломах (в этом случае кальций откладывается) (почки, миокард, печень, легкие, желудок)
3. метаболическое – по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже и т.д. В связи с нестойкостью буферных систем.
Образование камней.
Наиболее часта локализация
Желчный пузырь, почки, мочевой пузырь
М.б протоки слюнных желез, вены. Бронхи, зубы.
Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и хим.состава.
Причины:
Общие:
- Нарушение обмена в-в, солей.
-Наследственные факторы.
Местные:
- застой секрета в протоках
-органов, воспаление
По хим.составу:
Желчные камни:
- холестериновые
- пигментные
- известковые
- смешанные
Мочевые камни:
- ураты
- фосфаты
- оксалаты
- смешанные
- цисцеиновые
Последствия:
- пролежни
- перфорация
- хроническое воспаление, спайки,
- закупорка протока
- гидронефроз
- желтуха
- желчекаменная болезнь
- мочекаменная болезнь
27 сентября 2011
«некроз»
Смерть – это прекращение жизнедеятельности орг-ма
э гибель его как обособленной целостной системы.
По Шору:
- физиологическая
- преждевременная:
насильственная и патологическая
Физиологическая к определенному пер.жизни происходит изнашивание орг-ма.
Патологическая – заболевания.
Признаки биологической смерти:
1. трупные пятна
2. трупное окоченение
3. понижение температуры тела
4. появление неприятного запаха
5. подсыхание роговицы
Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клт в живом орг-ме.
1 этап – апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клт разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клт
2 этап – фагоцитоз апоптозных телец макрофагами
воспалительная р-я отсутствует!!!
Некроз – омертвление клт, ткн, орг-в при жизни орг-ма.
Стадии:
1. паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения
3. собственно гибель, прекращение функционирование клт (четких морфологических признаков нет, клт просто не функционирует)
4. аутолиз – распад некротизированной клт под действием лизосомальных ферментов
Стадия аутолиза = понятие (собственно) некроз
Анатомические признаки:
- изменение цвета
- изменение конституции
- изменение структуры
Микроскопически признаки:
1.изменение ядра:
- кариопикноз – сморщивание
- кариорексис – распад
- кариолизис – растворение ядра
2.изменение цитоплазмы
- плазмолиз
- плазморексис
3. мукоидное набухание (распад) ---фибриноидное набухание ---некроз
Классификация:
По мех-му развития:
1. прямой – непосредственно в месте действия патоенного фактора
2. непрямой – опосредованное развитие некроза ч/з сосудистую , нервную и иммунные системы
Виды некроза по этиологии:
1. травматический – обусловлен действием хим-х, физ-х. механических факторов, действием температур.
2. токсический – действие токсинов бкт происхождения и не бкт происхождения.
3. сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения, притока артериальной крови (инфаркт миокарда, инсульт)
4. трофоневротический - при нарушении иннервации; воспаление, перерезка нерва)
5. аллергический – возникает при действии иммунных факторов
Виды по морфологии:
1. коагуляционный (сухой) в ткн. кот богаты белком
2. колликвационный (влажный) – ткн, кот богаты водой – размягчение, разжижение (легкие, в-во гол. мозга)
Клинико-морфологические формы некроза:
1. колликвационный (влажный)
2. коагуляционный (сухой)
3. инфаркт
4. гангрена
5. секвестр
виды коагуляционного некроза:
1. казеозный (творожистый) – очаг некроза напоминает сухой крошащийся творог (при туберкулезе, сифилисе. лимфагранулематоз)
2. фибриноидный (при ревматических болезнях)
3. восковидный (Ценкеровский) – очаг некроза плотный, желтоватый, полупрозрачный (в мышцах передней стенке живота при брюшном тифе, сыпном тифе, при травме мышц)
_________________________________
инфаркт – сосудистый некроз при прекращении притока артельной крови в органы и ткн с функционально-концевыми сосудами.
Виды по морфологии:
1. белый
2. красный
3. белый с гемморраическим венчиком
Виды по форме:
1. правильной формы (клиновидная) затрагивает органы с магистральным типом кровоснабжения с магистральным типом кровоснабжения (легкие, почки, селезенка)
2. неправильной формы – затрагивает и ткн с рассыпным типом кровоснабжения (г.м., кишечник, миокард)
деморкация – это зона отграничения, расширенные кровеносные сосуды и скопления нейтрофилов и макрофагов.
Зона некроза при И.М. четко морфологически определяется к 24 часам с момента ишемии
Рубцевание к 4 недели.
Течение И.М.
1. донекратическая (ишнмическая)
2. некроз
3. организации
4. постинфарктных изменений
Гангрена
– некроз органов и ткн соприкасающихся (сообщающихся) с внешней средой(легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь, нижние конечности)
Особенности гангрены:
- связь с внешней средой
- инфицирование (синегнойная палочка, кластридии)
- отторжение (хир-м путем)
- самоотторжение (мутиляция)
разновидности гангрены:
1. сухая – ткн плотна. суховатая, уменьшена в размере
2. влажная – отечная, увеличена в объеме, зловонный запах. При венозном застое, лимфастазе, отеках
3. пролежень – в коже, п/к клетчатке, мягких ткн. Кот подвергаются длительному сдавлению. Это хар-но для тяж, лежачих больных.
демаркация – зона отграничения
черный цвет – гнилостная инфекция –сероводород –взаимодействует с железом и обр пигмент – сульфид железа он и окрашивает в черный цвет.
Исходы:
Инкапсуляция, организация, обызвествление, инкустация, оссификация, секвестрация (выход секвестров ч/з свищевые ходы), отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты, отторжение.
Секверстрация при остеомиелите, при оскальчатых переломах. огнестрел
Секвестры - участок некретизированной костной ткн кот не подвергается аутолизу и не организуется при этом возникает гнойное воспаление
18 октября 2011
Общее учение о воспалении
Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная р-я направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.
Биологический смысл - уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.
Этиология:
- биологическое
- химические
- физические
Клинические признаки:
- покраснение
- отек
- повышение температуры
- боль
- нарушение ф-ии
Морфологические признаки:
- альтерация
- экссудация
- пролиферация
Явл последовательными стадиями
Важно!!
Любое воспаление начинается с альтерации!
Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!
Альтерация :
- дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза
- образование БАВ
Источники БАВ:
1.) Плазменные (циркулирующие):
- калликреин-кениновая система
- система комплимента
- система свертывания крови
2.) Клеточные (локальные):
- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты…
Клеточные медиаторы.
БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткн с другой (всех компонентов воспалительной р-ии)
Проявления экссудации:
1. реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических св-в крови
2. повышение ос проницаемости, эмиграция клт крови, выход жидкости и белков плазмы
3. формирование экссудат
4. фагоцитоз
Пролиферация:
- размножение и трансформация клт местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.
Гистиогенные клт:
- эпителиальные клт
- фибробласты – фиброциты
Гематогенные клт:
1.)Моноциты:
- эпителиоидные клт
- гигантские клт
2.) В-лимфоциты
-лаброциты
- плазматические клт
3.) Нейтрофилы - погибают
4.) Т-лимфоциты – погибают
Регуляция воспаления:
1. Горманальные:
- провоспалительные гормоны
- противосвоспалительные гормоны
2. Нервные:
- холинэргические в-ва (усиливают)
- адренергические (угенетаю)
3. Иммунные:
- АГ стимуляция
- иммунный дефицит
Течение:
1. острое
2. подосторое
3. хроническое
Терминология:
название органа + ит, итис
Формы по морфологии:
1. экссудативное
2. пролиферативное
Экссудативное воспаление
- это воспаления при которой преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.
Состав экссудата:
Ø жидкость
Ø белки
Ø ФЭК
Ø клт местной ткн
Ø продукты распада
Ø микробы
В основе классификации лежит хар-р экссудата и только одна форма составляет исключение, кот предусматривает локализацию процесса.
Виды:
1. серозное
2. фибринозное
3. гнойные
Самостоятельные виды экссудативного воспаления
4. гемморрагическое
5. гнилостное
6. смешанное
Присоединяются к первым трем
7. катаральное
Серозное воспаление
Состав экссудата – белки плазмы
Локализация:
Слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа
Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.
Экссудат – это полупрозрачная слегка ополисрирующая, мутноватая жидкость, в которой кол-во белка превышает 2%
Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%
Исход – рассасывание экссудата
Фибринозное воспаление
Состав экссудата – фибрин, кот обр пленку
Локализация:
Слизистые и серозные оболочки, легкие
Разновидности:
1. крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей ткн
2. дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей ткн
Развитие той или иной формы воспаления зависит от:
Ø виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая)
Ø от глубины некроза
крупозное воспаление:
пневмония, фибринозный перикардит 9волосатое сердце) , плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии
дифтеритическое воспаление:
дифтеритический колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии
Исходы:
Ø рассасывание
Ø организация (замещение соедин. ткн)
Ø образование спаек
Ø эпителизация, язвы
Гнойное воспаление
Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца)
Локализация:
Любые органы и ткн
Формы:
Ø абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула
Ø флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких ткн
Ø эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса)
Ø апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит..)
исход:
зависит от локализации и распространенности,
менингит, гнойный перитонит – летально
Геморрагическое воспаление
Основу экссудата:
эритроциты
Встречается:
при гриппе - гемморрагический трахеобронхит, ,пневмония,
чума,
сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит
Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.
Гнилостное воспаление
Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)
локализация:
Ø послеродовая матка
Ø раны
Ø толстый кишечник новорожденных
Смешанное воспаление:
- серозно-геморрагическое
- фибринозно-гнойное
развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.
Катаральное воспаление
Локализация:
слизистые оболочки
Ø серозный
Ø слизистый
Ø гнойный
Может переходить один в другой
Исход:
При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой
При переходе в хрон. – или атрофия или образование полипов
11 февраля 2012
Болезни крови
классификация:
1. анемии
2. лейкозы
3. лимфомы
Анемии
-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови
классификация:
1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери
2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения
3. вследствие нарушение кроветворения
Постгеморрагическая анемия
по течению м.б острой и хронической.
Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.
Наиболее частые морфологические признаки
- бледность кожных покровов
- малокровие вн органов
- пятна Менакова – кровоизлияния под эндокардом
Дата: 2018-11-18, просмотров: 255.