Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Морфологическая сущность дистрофий
1)Увеличение или уменьшение каких либо веществ- избыточный синтез
2) Изменение качества (физико-химических веществ)-декомпозиция
3) Появление обычных веществ в необычном месте-
4)Появление и накопление новых (необычных веществ)- извращенный синтез
Основные причин дистрофии
1. Гипоксия
2. Физические агенты
3. Химические агенты
4. Иммунные реакции
5. Генетические реакции
6. Инфекционные агенты
7. Дисбаланс питания
8. Факторы определенной среды (уголь)
9. Психо- эмоциональное перенапряжение
Непосредственные причины дистрофии
1) Нарушение ауторегуляции
2) Нарушение энергетических и транспортных веществ
3) Нарушение нейро- эндокрийной регуляции
Механизмы дистрофии
1. Инфильтрация
2. Декомпозиция
3. Трансформация
4. Извращенный синтез
1) Инфильтрация- избыточное поступление в клетки и ткани вещесв приносимых кровью
2) Декомпозиция-распад ультроструктур комплекса и накопление каких либо продуктов распада
3) Трансформация- синтез какого либо вещества отличающегося от нормы из тех же исходных продуктов
4) Извращенный синтез- синтез патогенного вещества(амилоид, алкогольный геалин)
Признаки дистрофии
1) Макроскопические: изменение размера, консистенции,цвета
2) Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул
Классификация дистрофии
1) По локализации: Паренхиматозные
Стромально- сосудистые
Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:
- белковые
- жировые
-углеводные
-минеральные
3) По происхождению: врожденные и приобретенные
4) По распространенности: местные и общие
Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии
-белковые (диспротеинозы)
-жировые
-углеводные
Белковые дистрофии
Зернистая :
-Локализация: Печень сердце почки
-Патогенез: компенсаторно приспособительный процесс
-Макро:орган увеличен, дряблая консистенция,на разрезе тусклый или мутный вид ( тусклое набухание)
-микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки
-электр. микроскопия: гиперплазия , гипертрофия митохондрий
- Исход: полное восстановление, либо переход в следующий вид
Гиалиново- капельная дистрофия
-лок: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителиальные извитые канальцы почек
-причины: интоксикация, аллергические реакции
- патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез
-макро: без изменения
-микро: гиалиновые розовые капли
-исход: не благоприятный , коагуляционный некроз
Гидропическая дистрофия
-лок: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис
-патогенез: инфильтрация, нарушение водно- электролитного боланса
-макро: без изменений,
- микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью ( при оспе)
-исход: не благоприятный , колликваионный некроз
Роговая дистрофия
-лок: кожа и слизистые оболочки
-причины: инфекционные агенты, авитаминоз, врожденный ихтиоз
-патогенез: избыточный синтез кератина
-макро: утолщение и ороговевание слизистых , гиперкератоз на слизистых белые пятна лейкоплакия
-микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или повреждение рогового слоя на слизистых
-исход: либо востановление либо гибель клеток
Жировая дистрофия сердца
-причины: хроническая гипоксия, интоксикация
-макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – тигровое сердце
-микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон
-исход: обратимый или не обратимый
Жировая дистрофия почек
-причины: гиперликиэмия при некротическом синдроме
-патогенез: инфильтрация
-макро: почки увеличены , дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом
-микро: в эпителии капельки жира
-исход: возможно обратимый, а грубое нарушение жиров ведет к гибели кеток
13 сентября 2011
Мукоидное набухание
– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткн.
Причины:
- инфекционно-аллергические
- ревматические болезни
- атеросклероз
- эндокринопатии
Механизм:
Под действием патогенного фактора в соединительной ткн происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), которые повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сос. выходят белки плазмы(альбумины, глобулины) и пропитывают основное в-во и коллагеновые волокна.
Локализация:
-стенка сосудов
- клапаны сердца
- строма органов
Макроскопически:
Не определяется
Микроскопически:
При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет (феномен метахромазии)
Исход:
Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание
Фибриноидное набухание
- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткн
причины:
те же
локализация:
та же
механизм:
еще более повышается проницаемость сос. стенки и из просвета сос. выходит фибриноген, кот превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным в-м и обр. фибриноид.
Макроскопически:
Не определяется
Микроскопически:
Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны
Исход:
- фибриноидный некроз
- склероз
- гиалиноз
Гиалиноз
- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклт белка гиалина.
По своим физическим св-м гиалин явл плотным гомогенным однородным в-м окрашивающимся в розовый цвет
Классификация по распространенности:
- общий, гиалиноз сосудов
- местный, гиалиноз собственно соединительной ткн
Общий гиалиноз.
Причины:
- АГ
- коллагенозы (ревматические болезни)
Механизм:
Белки плазмы поникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает стенку сосуда. В дальнейшем уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.
Различают 3 виды сосудистого гиалина:
1. простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе
2. липогиалин. Белки плазмы + липиды и беталипопротеиды
3. сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.
Макроскопически:
Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.
Микроскопически:
Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.
Местный гиалиноз:
Локализация:
- участки склероза
- рубцы
- спайки
- капсула органов (глазурная селезенка)
- дно хронической язвы
Процессы, предшествующие:
- фибриноидное набухание
- фибриноидный некроз
- склероз
- хроническое воспаление
Исход:
Необратим
Амилоидоз
- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием промежуточной ткн, сложного аномального в-ва – амилоида.
Различают 3 теории развития:
1. иммунологическая (основная)
2. клеточной локальной секреции
3. мутационная
Строения амилоида:
1 F фибриллярный компонент
2. Р – плазменный компонент
3. хонроидинсульфаты соединительной ткн
____________________________
Стадии морфогенеза:
1. клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клт ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты и…..
2. синтез фибриллярного белка (F- компонент)
3. агрегация фибрилл вне клт
4. соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткн
Локализация амилоид:
1. в стенках сосудов
2. строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)
3. под собственной оболочкой железистых структур
По своим физическим св-м амилоид похож на гиалин.
Окраски на амилоид:
1. Конго красный (элективная методика)
2. метиловый фиолетовый
3. генциановый фиолетовый (2-4 феномен метохромозии)
4. йодистый зеленый
5. люголевский р-р + 10% Н2SО4 для макроскопической диагностики
Макроскопически:
Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.
И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:
1. саговая селезенка
Макроскопически:
Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго
Микроскопически:
амилоид откладывается в фолликулах.
2. большая сальная селезенка
Классификация по причине развития:
1.идиопатический (первичный, системный) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная
2. приобретенный (вторичный) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.
3. наследственный – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья.
4. старческий – у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.
5. локальный (опухолевидный) – в мягких ткн, языке.
По приоблодающему поражению:
1. кардиопатический
2. нефропатический
3. гепатопатический
4. ….
Исход:
Не обратим
Амилоид откладываясь в ор-ны сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.
Углеводные дистрофии.
Сущность:
В соединительной ткн происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение орг-в и ткн.
Причины:
- эндокринопатии
- кахексии
- некоторые инфекции
Локализации:
- строма
- жировая ткн
- хрящ
Жировые дистрофии (липидозы)
- с нарушением обмена нейтральных жиров
- с нарушением обмена холестерина
с нарушением обмена нейтральных жиров.
Может быть:
1.общим
– тучность, ожирение. истощение
2. местным. (Липомотоз). Появляются узлы
Общее ожирение.
Причины:
- избыточное питание
- гиподинамия
- хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной регуляции
- наследственные факторы
По мех-му:
1 первичная (идиопатическая)
2. вторичная:
- алиментарная
- церебральная
- эндокринная
- наследственная
При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.
В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.
Отложение холестерина и его эстеров.
Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.
20 сентября 2011
Тема «смешанные дистрофии»
Виды смешанных дистрофий:
1. нарушение обмена хромопротеинов
2. нарушение обмена нуклеопротеинов
3. нарушение минерального обмена
Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты, которые находятся в большом кол-ве.
Ф-ии:
1. перенос О2
2. осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин..)
3. защита от Уф излучения (меланин)
4. синтез БАВ (энтехромофинные клт)
5. синтез ферментов (желчь)
6 регуляция обмена микроминералов.
Классификация:
По строению:
1. гемоглобиногенные
2. протеиногенные (тирозиногенные)
3. липидогенные
По распространенности:
- общие
- местные
По происхождению:
- наследственные
- приобретенные
Гемоглобиногенные пигменты:
- гемосидерин
- ферритин
- билирубин
они встречаются в норме
- порфирин
- гематоидин
- гематины (малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)
При патологии
По распространенности
- общий
- местный
Общий.
Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины:
1. при болезнях крови (анемия)
2. интоксикация (свинец, хинин)
3. инфекция (сепсис, малярия)
4. переливании иногруппной крови
5. резус-конфликт
Мех-зм и морфология:
Распавшиеся эритроциты захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тога печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.
Местный:
Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины и локализация:
1. В очагах кровоизлияния.
Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткн и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет
2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Мех-м: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сос. стенки, выходят эритроциты, распадаются. Захватывается альвеолоцитами (роль макрофагов) и в них обр. гемосидерин.
Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Развивается соединительная ткн – склероз. Развивается бурая индурация.
Макроскопически: увеличено. Бурое на разрезе.
Метаболизм билирубина.
- разрушение гемоглобина
- гемм теряет железо и превращается в биливердин
- биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой)
- гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой)
- с желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень
- часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин)
патология связанная с обменом билирубина – желтуха
Желтуха – это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.
Виды:
1. гемолитическая (надпочечная)
2. паренхиматозная (печеночная)
3. механическая (подпеченочная)
Гемолитическая.
Причины:
Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.
Причины:
- болезни крови
-интоксикации
- инфекции
- переливание иногруппной крови
- резус-конфликт
Паренхиматозная желтуха.
Причины:
Болезни печени – гепатиты, цирроз
- уменьшение билирубинообразовательной ф-ии гепатоцитов
- поступление в кровь большого кол-ва непрямого билирубина
Механическая желтуха:
Причина:
Препятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.
Причины:
- опухоль головки поджелудочной железы
- желчекаменная болезнь
- сдавление общего желчного протока
- метастазы в ворота печени
При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.
Микроскопически:
Желчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.
Гематоидин – имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.
Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.
Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.
-меланин
- пигмент гранул
ф-ия защита от УФ излучения
Меланин образуется в меланосомах меланоцитов (клт кот имеют нейроэктодермальное происхождение)
В норме меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, радужке глаз, мягких мозговых оболочках.
Нарушение обмена меланина:
Увеличение. Гиперпигментация:
- распространенный гипермеланоз:
пигментная ксеродерма (врожденный)
болезнь Адиссона (приобретенный)
местный гипермеланоз:
меланоз толстой кишки, лентиго, невус.
Невус – это врожденный порок швановских клт (оболочка нерва) сопровождающийся смещением меланоцитов из базального слоя эпидермиса в дерму. Невус м.б. опасным в лане перехода в меланому.
Гипопигментация
- Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация
- витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация
Липидогенные
- липофусцин
- липохром
Липофусцин – образуется наиболее часто в клт печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците., авитаминозах, опухолях.
Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.
Липохром - образуется в жировой клетчатке при том же состоянии
Нуклеопротеиды.
- это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами(ДНК,РНК), конечным продуктом обмена этих белков явл мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:
1. мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.
2. подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.
3. мочекаменная болезнь. Обр.камни в лоханках почек.
Образование камней.
Наиболее часта локализация
Желчный пузырь, почки, мочевой пузырь
М.б протоки слюнных желез, вены. Бронхи, зубы.
Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и хим.состава.
Причины:
Общие:
- Нарушение обмена в-в, солей.
-Наследственные факторы.
Местные:
- застой секрета в протоках
-органов, воспаление
По хим.составу:
Желчные камни:
- холестериновые
- пигментные
- известковые
- смешанные
Мочевые камни:
- ураты
- фосфаты
- оксалаты
- смешанные
- цисцеиновые
Последствия:
- пролежни
- перфорация
- хроническое воспаление, спайки,
- закупорка протока
- гидронефроз
- желтуха
- желчекаменная болезнь
- мочекаменная болезнь
27 сентября 2011
«некроз»
Смерть – это прекращение жизнедеятельности орг-ма
э гибель его как обособленной целостной системы.
По Шору:
- физиологическая
- преждевременная:
насильственная и патологическая
Физиологическая к определенному пер.жизни происходит изнашивание орг-ма.
Патологическая – заболевания.
Признаки биологической смерти:
1. трупные пятна
2. трупное окоченение
3. понижение температуры тела
4. появление неприятного запаха
5. подсыхание роговицы
Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клт в живом орг-ме.
1 этап – апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клт разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клт
2 этап – фагоцитоз апоптозных телец макрофагами
воспалительная р-я отсутствует!!!
Некроз – омертвление клт, ткн, орг-в при жизни орг-ма.
Стадии:
1. паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения
3. собственно гибель, прекращение функционирование клт (четких морфологических признаков нет, клт просто не функционирует)
4. аутолиз – распад некротизированной клт под действием лизосомальных ферментов
Стадия аутолиза = понятие (собственно) некроз
Анатомические признаки:
- изменение цвета
- изменение конституции
- изменение структуры
Микроскопически признаки:
1.изменение ядра:
- кариопикноз – сморщивание
- кариорексис – распад
- кариолизис – растворение ядра
2.изменение цитоплазмы
- плазмолиз
- плазморексис
3. мукоидное набухание (распад) ---фибриноидное набухание ---некроз
Классификация:
По мех-му развития:
1. прямой – непосредственно в месте действия патоенного фактора
2. непрямой – опосредованное развитие некроза ч/з сосудистую , нервную и иммунные системы
Виды некроза по этиологии:
1. травматический – обусловлен действием хим-х, физ-х. механических факторов, действием температур.
2. токсический – действие токсинов бкт происхождения и не бкт происхождения.
3. сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения, притока артериальной крови (инфаркт миокарда, инсульт)
4. трофоневротический - при нарушении иннервации; воспаление, перерезка нерва)
5. аллергический – возникает при действии иммунных факторов
Виды по морфологии:
1. коагуляционный (сухой) в ткн. кот богаты белком
2. колликвационный (влажный) – ткн, кот богаты водой – размягчение, разжижение (легкие, в-во гол. мозга)
Клинико-морфологические формы некроза:
1. колликвационный (влажный)
2. коагуляционный (сухой)
3. инфаркт
4. гангрена
5. секвестр
виды коагуляционного некроза:
1. казеозный (творожистый) – очаг некроза напоминает сухой крошащийся творог (при туберкулезе, сифилисе. лимфагранулематоз)
2. фибриноидный (при ревматических болезнях)
3. восковидный (Ценкеровский) – очаг некроза плотный, желтоватый, полупрозрачный (в мышцах передней стенке живота при брюшном тифе, сыпном тифе, при травме мышц)
_________________________________
инфаркт – сосудистый некроз при прекращении притока артельной крови в органы и ткн с функционально-концевыми сосудами.
Виды по морфологии:
1. белый
2. красный
3. белый с гемморраическим венчиком
Виды по форме:
1. правильной формы (клиновидная) затрагивает органы с магистральным типом кровоснабжения с магистральным типом кровоснабжения (легкие, почки, селезенка)
2. неправильной формы – затрагивает и ткн с рассыпным типом кровоснабжения (г.м., кишечник, миокард)
деморкация – это зона отграничения, расширенные кровеносные сосуды и скопления нейтрофилов и макрофагов.
Зона некроза при И.М. четко морфологически определяется к 24 часам с момента ишемии
Рубцевание к 4 недели.
Течение И.М.
1. донекратическая (ишнмическая)
2. некроз
3. организации
4. постинфарктных изменений
Гангрена
– некроз органов и ткн соприкасающихся (сообщающихся) с внешней средой(легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь, нижние конечности)
Особенности гангрены:
- связь с внешней средой
- инфицирование (синегнойная палочка, кластридии)
- отторжение (хир-м путем)
- самоотторжение (мутиляция)
разновидности гангрены:
1. сухая – ткн плотна. суховатая, уменьшена в размере
2. влажная – отечная, увеличена в объеме, зловонный запах. При венозном застое, лимфастазе, отеках
3. пролежень – в коже, п/к клетчатке, мягких ткн. Кот подвергаются длительному сдавлению. Это хар-но для тяж, лежачих больных.
демаркация – зона отграничения
черный цвет – гнилостная инфекция –сероводород –взаимодействует с железом и обр пигмент – сульфид железа он и окрашивает в черный цвет.
Исходы:
Инкапсуляция, организация, обызвествление, инкустация, оссификация, секвестрация (выход секвестров ч/з свищевые ходы), отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты, отторжение.
Секверстрация при остеомиелите, при оскальчатых переломах. огнестрел
Секвестры - участок некретизированной костной ткн кот не подвергается аутолизу и не организуется при этом возникает гнойное воспаление
18 октября 2011
Общее учение о воспалении
Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная р-я направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.
Биологический смысл - уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.
Этиология:
- биологическое
- химические
- физические
Клинические признаки:
- покраснение
- отек
- повышение температуры
- боль
- нарушение ф-ии
Морфологические признаки:
- альтерация
- экссудация
- пролиферация
Явл последовательными стадиями
Важно!!
Любое воспаление начинается с альтерации!
Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!
Альтерация :
- дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза
- образование БАВ
Источники БАВ:
1.) Плазменные (циркулирующие):
- калликреин-кениновая система
- система комплимента
- система свертывания крови
2.) Клеточные (локальные):
- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты…
Клеточные медиаторы.
БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткн с другой (всех компонентов воспалительной р-ии)
Проявления экссудации:
1. реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических св-в крови
2. повышение ос проницаемости, эмиграция клт крови, выход жидкости и белков плазмы
3. формирование экссудат
4. фагоцитоз
Пролиферация:
- размножение и трансформация клт местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.
Гистиогенные клт:
- эпителиальные клт
- фибробласты – фиброциты
Гематогенные клт:
1.)Моноциты:
- эпителиоидные клт
- гигантские клт
2.) В-лимфоциты
-лаброциты
- плазматические клт
3.) Нейтрофилы - погибают
4.) Т-лимфоциты – погибают
Регуляция воспаления:
1. Горманальные:
- провоспалительные гормоны
- противосвоспалительные гормоны
2. Нервные:
- холинэргические в-ва (усиливают)
- адренергические (угенетаю)
3. Иммунные:
- АГ стимуляция
- иммунный дефицит
Течение:
1. острое
2. подосторое
3. хроническое
Терминология:
название органа + ит, итис
Формы по морфологии:
1. экссудативное
2. пролиферативное
Экссудативное воспаление
- это воспаления при которой преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.
Состав экссудата:
Ø жидкость
Ø белки
Ø ФЭК
Ø клт местной ткн
Ø продукты распада
Ø микробы
В основе классификации лежит хар-р экссудата и только одна форма составляет исключение, кот предусматривает локализацию процесса.
Виды:
1. серозное
2. фибринозное
3. гнойные
Самостоятельные виды экссудативного воспаления
4. гемморрагическое
5. гнилостное
6. смешанное
Присоединяются к первым трем
7. катаральное
Серозное воспаление
Состав экссудата – белки плазмы
Локализация:
Слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа
Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.
Экссудат – это полупрозрачная слегка ополисрирующая, мутноватая жидкость, в которой кол-во белка превышает 2%
Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%
Исход – рассасывание экссудата
Фибринозное воспаление
Состав экссудата – фибрин, кот обр пленку
Локализация:
Слизистые и серозные оболочки, легкие
Разновидности:
1. крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей ткн
2. дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей ткн
Развитие той или иной формы воспаления зависит от:
Ø виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая)
Ø от глубины некроза
крупозное воспаление:
пневмония, фибринозный перикардит 9волосатое сердце) , плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии
дифтеритическое воспаление:
дифтеритический колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии
Исходы:
Ø рассасывание
Ø организация (замещение соедин. ткн)
Ø образование спаек
Ø эпителизация, язвы
Гнойное воспаление
Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца)
Локализация:
Любые органы и ткн
Формы:
Ø абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула
Ø флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких ткн
Ø эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса)
Ø апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит..)
исход:
зависит от локализации и распространенности,
менингит, гнойный перитонит – летально
Геморрагическое воспаление
Основу экссудата:
эритроциты
Встречается:
при гриппе - гемморрагический трахеобронхит, ,пневмония,
чума,
сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит
Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.
Гнилостное воспаление
Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)
локализация:
Ø послеродовая матка
Ø раны
Ø толстый кишечник новорожденных
Смешанное воспаление:
- серозно-геморрагическое
- фибринозно-гнойное
развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.
Катаральное воспаление
Локализация:
слизистые оболочки
Ø серозный
Ø слизистый
Ø гнойный
Может переходить один в другой
Исход:
При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой
При переходе в хрон. – или атрофия или образование полипов
11 февраля 2012
Болезни крови
классификация:
1. анемии
2. лейкозы
3. лимфомы
Анемии
-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови
классификация:
1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери
2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения
3. вследствие нарушение кроветворения
Постгеморрагическая анемия
по течению м.б острой и хронической.
Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.
Наиболее частые морфологические признаки
- бледность кожных покровов
- малокровие вн органов
- пятна Менакова – кровоизлияния под эндокардом
Гемолитические анемии
гемолиз – внутрисосудистый и внесосудистый
патологическая анатомия:
- желтуха
- гемосидерин
- спленомегалия
причины:
- внутрисосудистый гемолиз эр
- переливание иногруппной крови
- сепсис
- интоксикации
- отравление гемолитическими ядами
Внесосудистый гемолиз.
Чаще в селезенке, связан с дефектом мембран эр или ферментопатии (обычно у детей)
Патогенез
Вит В12 поступает в орг-м с пищей. В желудке он связывается с гастромукопротеином, кот вырабатывается добавочными клт и обр белково-витаминный комплекс. Кот с кровью поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Вит В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритробластов до зрелых эритроцитов.
Если этих в-в поступает в костный мозг недостаточно, то происходит распад этих клт и в периферическую кровь поступают только обломки. Которые захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы и развивается общий Гемосидероз.
Морфологические проявления:
-бледность кожных покровов
- малокровие вн органов
- геморрагический синдром
- общий гемосидероз
- Гунторовский глоссит – атрофия сосочков языка
- атрофия слизистой ЖКТ
- костный мозг – вид малиновое желе
- распад миелина в задних и боковых столбиках спинного мозга – функулярный миелоз
Гемобластозы
- это опухолевые заболевания кроветворной и лимфатический ткн.
Лейкоз – это системное злокачественное опухолевое поражение кроветворной ткн
Лимфомы – регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткн.
Отличаются от первичности процесса.
Этиология гемобластозов
1. ионизирующая радиация
2. химические канцерогены
3. вирусы (Эпштейн-Барр, Т-лимфоцитраный вирус)
4. наследственность
Патогенез лейкозов
на территории костного мозга появл клон опухолевой клт способная к автономному росту размножению. Пролиферируя опухолевые клт подавляют все остальные ростки, в связи с чем развиваются: анемия, тромбоцитопения и геморрагический синдром, подавляется иммунитет. С территории костного мозга гематогенно опухолевые клт распространяются на др органы и обр лейкозные инфильтраты. за счет которых лимфоузлы, селезенка, печень увеличиваются в размерах, а на слизистых оболочках развиваются гнойно-некротические процессы.
Принципы классификации лейкозов:
По течению:
1. острые
2. хронические
по ст дифференцировки клт:
1. бластные
2. цитарные
по гистогенезу:
1. миело-
2. плазмо-
3. лимфо-
Плазмобластный лейкоз.
Он называется миелонная болезнь
Особенности.
1. Поражаются плоские кости (череп, ребра)
2. развивается ХПН
3. развивается вторичный амилоидоз
Лимфомы
- это регионарные опухолевые заболевания
1. неходжскинские лимфомы
- В-лимфоцитарные
- Т-лимфоцитарные
2. Ходжкинские Лимфомы (лимогранулематоз)
Лимфогранулематоз
поражаются в первую очередь лимфатические узлы шеи (задние и боковые), далее лимфаузлы средостенья, бр полости и при генерализованных формах вовлекается селезенка.
Стадии, формы:
1. лимфоцитарный вариант, с преобладанием лимфоидной ткн.
2. с нодулярным склерозом (узловым), опухолевая ткн м подвергаться некрозу и склерозу.
3. смешанно-клеточный
4. с подавлением лимфоидной ткн, преобладает опухолевая ткн.
Опухолевая ткн представлена клт Коджкина, типа лимфобластов с одним большим ядром
И второй тип – клт Березовского –Штенберга
Селезенка при лимфогранулематозе увеличивается в размерах и на темно-красном фоне определяются опухолевые серого цвета узлы «парифировая селезенка»
Причиной смерти чаще явл инфекционные заболевая в связи со снижем иммунитета.
18 февраля 2012
Болезни ЖКТ
Гастрит
- это воспаление слизистой оболочки желудка
по течению:
- острый
- хронический
Острый гастрит
по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.
По морфологии:
1. простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.
2. фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)
3. гнойный.
4. некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.
Исход зависит от формы и распространенности, причины.
Хр гастрит
53%, т.е больше половины населения земного шара.
На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.
По патогенезу и этиологии:
1. аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:
- внутреннему фактору Касла
- липопротеидам микроворсинок париетальных клт
локализуется – фундальный отд желудка.
Неиммунный гастрит типа В
75-85% от всех гастритов
этиология:
- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)
- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности
Hp – геликобактер пилори (1983)
Редкие формы гастрита
v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация
v гранулематозный
v лимфоцитарный
v полипозный
v гипертрофический (болезнь Менетрие)
атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.
Язвенная болезнь
- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.
Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)
Теория развития:
- сосудистая
- пептическая
- механическая
- инфекционная
- наследственно-конституционная
- кортико-висцеральная (основной)
основной этиологический фактор – нейрогенный.
- Теория нарушения слизиобразования
- иммунологическая
патогенетические факторы:
общие:
v нарушение нервной регуляции
v нарушение гормональной регуляции
местные:
v нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.
Аппендицит
- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.
По течению:
- острый
- хронический
этиология:
1. аутоинфекции.
2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
3. ангиневратическая
классификация.
v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.
v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.
v Деструктивные формы:
1.флегмонозный.
Макроскопически:
аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.
Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.
Флегмонозно-язвенный
тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.
Апостематозный
на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем
Гангренозный.
Макроскопически:
Аппендикс имеет черный цвет,
При микроскопическом исследовании:
Все слои ст отростка в состоянии некроза.
В основе развития – гнойное воспаление.
Осложнения остр аппендицита:
1. перфорация
2. перитонит
3. периаппендицит
4. эмпиема отростка
5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)
6. самоампутация (при гангренозной форме)
Хронический аппендицит
v атрофия слизистой
v редукция фолликулов
v облитерация просветов
осложнения:
1. водянка отростка
2. мукоцелле
3. миксоглобулез.
3 марта 2012
Болезни печени
Классификация:
Гепатит – в основе воспаление
Гепатоз –в основе дистрофия или некроз
Цирроз – в основе склероз
Опухоли
Гепатит
- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.
Вирусный гепатит А,В,С, D.
Вирусный гепатит А
Этиология РНК-вирус
Путь передачи – фекально-оральный
Инкубационный период 15-45 дней
Вирусный гепатит В
Этиология – ДНК вирус
Путь передачи – парентеральный
Инкубационный период 25-180и дней
Вирусный гепатит D
Дефектный РНК-вирус
Проявляется только при наличии АГ вируса В
Вирусный гепатит С
РНК-содержащий вирус (1989г)
Путь передачи – парентеральный
В 40% случае путь передачи не установлен
Вирусный гепатит В
Клинико-морфологические формы:
v Остр циклическая желтушная (желтушная)
v Безжелтушная
v Некротическая (злокачественная)
v Холестатическая
v Хроническая
Безжелтушная
Нет некроза гепатоцитов, на уровне зернистой дистрофии. Для больного благопрятная,но явл носителем.
Холистатическая
То же + воспаление желчевыводящих протоков с застоем желчи
Хроническая форма
Может протекать в 2 вариантах:
-персистирующий
- активный
для персистирующего ВГ хар-но наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации в портальных треугольниках.
При активном ВГ инфильтрат начинает распространяться к центру дольки
Исход: портальный цирроз печени
Триада:
Белковая дистрофия, пролиферация клт Купфера, тельца Каунсильмена
Алкогольный гепатит:
v Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов
v Тельцов Маллори
v Инфильтрация нейтрофилами
Исход: выздоровление, переход в поратльныйцирроз
Гепатозы:
- это группа заболеваний в основе кот леат дистрофические или некротические процессы
по течению:
острые
- хронические
острые:
токсическая
хроническая: жировой гепатоз
токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени)
этиология:
экзогенные факторы:
- интоксикации
- инфекции
- отравления грибами, тяж металлами
эндогенные факторы:
- токсикоз беременности
- тиреотоксикоз
2 стадии:
1. желтой дистрофии 1-2 нед заболевания
Макроскопически: печень увеличивается в объеме, на разрезе желтый цвет.
Начинается процесс с центра доли
2. стадия красной дистрофии. Развивается на 2, ближе к 3 нед. Печень уменьшается в размерах приобретает красный цвет на разрезе с участками западения печеночной ткн.
Микроскопически: в центральных отд долек гепатоциты некротизированны, а в дальнейшем когда происходит рассасывание некротических масс синусоиды расширяются и за счет этого печень приобретает красный цвет.
Исход: смерть, постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз печени.
Этиология:
Возникает при всех заболеваниях сопровождающийся гипоксией, при инфекциях, интоксикациях.
В зависимости от размера жировых вакуолей различают:
v пылевидное
v Мелкокапельное
v Крупнокапельное ожирение
От локализации:
v Диссеминированное
v Зональное
v Диффузное ожирение
Стадии:
1.простое ожирение
2. ожирение с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клт р-ей
3. ожирение с перестройкой печени
Макроскопически: большая дряблая, желтая печень
Микроскопически: Судан 3, судан4, основая кис-та.
Исход: переход в портальный цирроз
Цирроз печени:
- это хр заболевание, сопровождающиеся прогрессирующим разрастанием соединительной ткн, дистрофией и некрозом гепатоцитов и извращенной регенерацией.
По этиологии:
1. инфекционный
2. токсический
3. билиарный
4. обменно-алиментарный
5. циркуляторный
6. криптогенный
по морфогенезу:
1. постнекротический
2. портальный
3. билиарный
постнекротический – формируется после злокачественной формы ВГ, прогрессирующего некроза печени, токсической дистрофии.
Макроскопически: печень уменьшена, плотная. На разрезе рыжего цвета с узлами регенерации (ложными дольками) до 5 см
Ложная долька наз так потому, что в ней отсутствует вена централиз портальные треугольники и нет балочного строения.
Портальный цирроз – формируется после хр гепатита, жирового гепатоза.
Макроскопически: печень уменьшена, плотная на разрезе рыжая с узлами регенерации до 1см
Билиарный – развивается после заболеваний желчевыводящих путей (хоцистит, холангит, желчекаменная болезнь)
Макроскопически: Печень м.б даже несколько увеличена, мелкобугристая плотная, на разрезе грязно зеленного цвета с узлами регенерации до 1 см.
При микроскопически при всех циррозах: ложные дольки с гепатоцитами в состоянии дистрофии и окруженные сос всех сторон прослойками соединительной ткн
Осложнения:
1. печеночная или печеночно-почечная недостаточность
2. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода желудка,
3. асцит
4. асцит-перетонит
5. рак печени
клиника портальной гипертензии обусловлена перестройкой и редукцией внутрипеченочных сос и сбросам крови по порто-ковальным анастомозам.
Грипп
Воздушно-капельная инфекция.
Источник заражения – человек
Этиология – РНК-содержащий вирус (а1,А2, В,С)
Инкубационный период от 2 до4 дней
Патогенез:
v Вирус попадает на слизистые оболочки и адсорбируется на слизистой оболочки гортани трахеи и бронхов.
v Вирус попадает в клт и репродуцируется в ней.
v Цитопатические действие с развитием дистрофии и некроза эпителиальных клт, их слущивание.
v Вторичная веримия (циркулирует в крови)
v Вазопаралитическое действие
v Угнетение защитных св-в орг-ма.
Инговерин
По течению формы:
1. легкая. Около недели. Развитие катарального ларинго-трахео-бронхита. Хар-р воспаления серозно-геморрагический
2. ср тяжести. Около 30 дней. Серозно-геморрагическое воспаление трахеи, бронхов и легочной ткн. В легких – серозно-геморрагическая пневмония.
3. тяжелая.
v не осложненный (чисто вирусная) с выраженной интоксикацией орг-ма.
v осложненная – присоединение бкт флоры
Макроскопически: «большое пестрое легкое»
микроскопически: серозно-геморрагический, гнойный экссудат, кровоизлияния, ателектазы, очаги острой эмфиземы.
Осложнения гриппа:
1. карнификация
2. абсцедирование
3. гнойный плеврит, эмфизема плевры
4. гнойный медиастинит
5. хр обструктивная эмфизема
6. менингит
7. энцефалит
8. кровоизлияния в головной мозг
Парагрипп
10-15% всех ОРВИ
источник: человек
этиология: РНК-содержащий вирус (1-4 типов)
патогенез сходен с гриппом, однако меньше выражены интоксикация и геморрагический синдром. Очень часто вызывает отек гортани (ложный круп)
морфологические особенности:
1. катаральный лариноготрахеобронхит
2. пролиферация клт эпителия с образованием подушкообразных выростов
3. полнокровие сос и лифогистиоцитарный инфильтрация стромы
4. серозно-слизистый экссудат в просветах бронхов
5. осложнения: при присоединении бкт инфекции
РС инфекция
15-20% от всех ОРВИ
часто болеют маленькие дети
этиология РНК-содержащий вирус
особенности патогенеза: процесс начинается с мелких бронхов и легких
возможна генерализация инфекции (особенно ку детей первых месяцев жизни)
патологическая анатомия:
v катаральный лариготрахеобронит
v бронхиолоит
v мелкоочаговаяяпневмония (чаще серозная)
особенности: пролиферация эпителия мелких бронхов с образованием сосочков из крупных клт со светлыми ядрами
осложнения: с присоединением бкт флоры.
Аденовирусная инфекция:
Это острое респираторное заболевание, хар-ся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткн зева и глотки
20-25% всх ОРВИ
часто у детей с развитием эпидемических вспышек.
Морфологически:
Легкая форма:
1. катаральный риноларинготрахеобронхит
2. катаральный фарингит
3. конъюктивит
4. гиперплазия лимфридной ткн
особенности: увеличение ядер за счет накопления ДНК-аденовирусной клт
тяжелая форма:
v генерализация вирусной инфекции и присоединение бкт флоры.
v Поражение эпителия кишечника, печени, эпителия выводных протоков поджелудочной железы, эпителия канальцев почек.
v В паренхиматозных орг-х – дистрофия и межуточное воспаление
Осложнения: отит, синусит, ангина, пневмония и др
Сыпной тиф
Острое трансмиссивное заболевание. Вызываемое риккетсией Провацека
Инкубационный период 10-12 дней
Патогенез: токсико-паралитическое поражение МЦР, ЦНС, кожи и других органов. В основе воздействие риккетсий на сос и развитие васкулитов.
Начинается с высокой Т и быстро теряют сознание и впадают в бпредовое состояние.
Патоморфология:
1. васкулиты: пролиферативный, бородавчатый, некротический, тромбоваскулит
2. сыпь на коже
3. менингит, энцефалит (узелки Попова). Поражается головной мозг, поражается продолговатый мозг, ножки мозга, ствол мозга. В них вокруг мелких сос происходит пролиферация глиальных клт и образуется гранулема – узелок Попова
4. межуточный миокардит
5. гиперплазия пульпы селезенки
6. некроз и кровоизлияния в надпочечники
осложнения:
v некрозы кожи и подкожной клетчатки
v пролежни
v гнойный паротит, отит и т.д
Чума
Острейшее ООИ
Возбудитель – палочка чумы
Чума – антропозооноз
Источник: грызуны, кошки, верблюды
Пути заражения: чрескожный (укус блох), воздушно-капельный – от больного человека
Инкубационный период до 6 суток
Формы:
1. бубонная. Бубоны – это увеличены и спаянны в пакеты группы лимфатических узлов. От места укуса лимфогенно палочка распространяется до ближайших лимфатических узлов (подмышечные, паховые) в лимфоузлах – серозно-геморрагическое воспаление. Дальше лимфогенно палочка распространяются на др группы лимфатических узлов и развиваются первичные бубоны вторичного, третичного ..порядка. если палочка попадает в кровь и гематогенным путем попадается в лимфатические узлы развивается вторичный бубон.
2. кожно-бубонная (первичный аффект – чумная фликтена, чумной геморрагический карбункул). Отличается она от предыдущей наличием первичного аффекта вместе укуса.
3. первично-легочная . развивается при воздушно-капельном заражении. В легких развивается серозно-геморрагическая пневмония
4. первично-септическая. По типу острейшего сепсиса.
Туляремия
Острое или хр инфекционное заболевание, вызываемое палочкой туляремии. Носит профессиональный хар-р.
Источник заражения: водяные крысы, зайцы, белки, полевые мыши…
Пути передачи: контактный, воздушно-капельный, водный, пищевой, чрескожный.
Инкубационный период 3-8 суток
Формы:
1. бубонная на месте проникновения пустула, язва – бубоны
2. легочная – первичная туляримийная пневмония. В легких очень пестрая картина. Могут обр некрозы (похожие на казеозные) серозно-геморргаческая пневмония, образ гранулемы. (Похожие на туберкулезные)
3. тифоидная – септицемия с множественными кровоизлияниями
Сибирская язва
ООИ, вызываемое сибирской палочкой
Антропозооноз
Пути передачи – через кожу, воздушно-капельный, алиментарный
Формы:
1. кожная (сибиреязвенный карбункул – серозно-геморрагчиский лимфаденит)
2. кишечная форма (нижний отдел подвздошной кишки)
3. первично-легочная форма серозно-геморрагическая пневмония
4. первично-септическая форма (геморрагический менингоэнцефалит)
31.03.12 Болезни почек
Р. Брайт 1827г выделил гр заболеваний:
- протеинурия
- отек
- гипертрофия миокарда
1914г Ф.Фольгард, К Фар предложили разделять болезни почек:
1. нефриты
2. нефрозы
3. нефросклерозы
классификация:
Гломерулопатии
- это заболевания с преимущественным и первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза.
Классификация:
1. гломерулонефриты
2. амилоидоз почек
3. липоидный нефроз
4. мембранозная нефропатия
5. фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ)
Гломерулонефрит
- это заболевания инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе кот лежит двусторонне негнойное воспаление клубочкового аппарата почки.
Этиология:
1. бактериальный – нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка, стафилококк, пневмококк, вирусы.
2. небактериальный – алкоголь, лекарственные препараты, холодовые травмы.
Патогенез:
1. антительный
2. иммунокомпелексный:
- гетерологический (РГНТ)
- аутологичный (РГЗМ)
классификация по топографии процесса:
1. интракапиллярный
2. экстракапиллярный
воспаление:
- экссудативное
- пролиферативное
Амилоидоз почек
Чаще развивается вторично на фоне длительно текущих заболеваний – туберкулез, ревматоидный артрит, БЭБ, остеомиелит
Стадии:
1. латентная стадия. Амилоид начинает откладываться в строме пирамид
2. протеинурическая стадия. Амилоид начинает откладываться в клубочках почки.
3. нефротическая стадия. Амилоид откладывается в строме, в клубочках, в базальной мембране, в ст сос. в эти стадии почка увеличивается в объеме становится плотной на разрезе бледной, поверхность разреза – сальный вид. Большая сальная почка.
4. азотемическая стадия (уремическая) – почка уменьшается в объеме, разрастается соединительная ткн, происходит амилоидное сморщивание почек.
Липоидный нефроз:
Макроскопически:«большая белая или желтая почка» - увеличена, дряблая, на разрезе бледная с желтоватым оттенком.
болезнь малых отростков подоцитов – только при электронной микроскопии.
Тубулопатии
Заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественным первичным поражением канальцев.
По течению:
1. острые
2. хронические.
Острые: остр почечная недостаточность
Хронические: почка при миеломной болезни, при подагре.
Кишечные инфекции
Брюшной тиф
- это ост инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки.
Период обострения весеннее - летние периоды. Часто у детей.
Возбудитель: сальмонелла тифи абдоминалис (палочка брюшного тифа)
Источник: антропоноз
Путь заражения: алиментарный (творог, молоко, яйца, мясо птиц)
Патогенез: палочка попадает с пищей в тонкий кишечник и преодолев слизистый барьер внедряется в лимфоидный аппарат (пиеровы бляшки, солитарные фолликулы) отсюда палочка попадает в кровь и развивается бактериемия, кот развивается ч/з 24-72 часа. С током крови она попадает во все органы. Но максимум благоприятных для себя условий находит в желчном пузыре, где происходит ее размножение. С желчью палочка второй раз попадает в тонкий кишечник и здесь развивается р-я гиперчувствительности немедленного типа – некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов на фоне предшествующей сенсибилизации.
Местные изменения: развиваются в терминальном отд подвздошной кишки. Общие изменения связаны с бактериемией, проявляются в виде сыпи на коже, гиперплазия лимфоидного аппарата. В паренхиматозных орг-х дистрофические изменения.
Изменения в кишечнике проходят 5 стадий, каждая из кот продолжается неделю:
1. мозговидного набухания. Развивается при первом внедрении палочки в лимфоидный аппарат. Пиеровы бляшки увеличиваются в объеме, начинают возвышаться над поверхности слизистой, а поверхность их приобретает рельеф извилин головного мозга. Микроскопически: пролиферация макрофагов, кот вытесняют лимфоциты и образуется брюшно-тифозная гранулема
2. некроза фолликулов. Вторая неделя заболевания. Развивается некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов как проявление р-ии гиперчувствительности немедленного типа. Макроскопически: на поверхности бляшек появляется пленка грязно-зеленого цвета
3. образования язв. Некротические массы, за счет процессов аутолиза, отторгаются и обр. язвенный дефект
4. чистых язв. 4 неделя заболевания. Полностью отторгнуты некротизированные массы, очищают язвенный дефект и формируются язвы округлой формы, расположены по длиннику кишечника.
5. заживления язв. Возможно восстановление лимфидной ткн при адекватной и своевременной терапии.
Осложнения:
1. кровотечения
2. перфорация
3. перитонит (3-4 неделя)
внекишечные осложнения:
1. сердечно-сосудистая недостаточность
2. специфическая пневмония
3. неспецифическая пневмония
4. сепсис
5. гнойный перихондрит гортани
6. восковидный некроз прямых мышц живота
Сальмонеллезы:
Сущность заболевания:
Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника.
Возбудители: сальмонеллы свиной холеры, мышиного тифа, энтерита
Источник заражения: люди, домашние животные, птицы, грызуны.
Формы:
1. гастроинтестинальная. Поражается желудок и тонкий кишечник. В слизистой катаральный гастроэнтерит. Исход - восстановление
2. брюшнотифозная. Протекает с похожими проявлениями как при брюшном тифе, но протекает легче и без образования язв.
3. септическая. При минимальном изменениях в слизистой желудка и кишечника, происходит генерализация инфекция, печени, почках, легких чаще всего, образуются метастатические абсцессы. Протекает тяжело, может явится причиной смертельного исхода.
Осложнения:
1. токсико-инфекционный шок
2. Острая почечная недостаточность
3. дисбактериоз
Дизентерия
- острое инфекционное заболевания с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника
Возбудитель: шигелла
Источник: человек
Передается ч/з немытые овощи, фрукты.
Местные изменения в дистальном отделе толстого кишечника в 4 стадии:
1. стадия катарального колита. В первые 3 дня.
2. стадия фибринозного колита. 5-10 дней. На поверхности слизистой образуется плотно спаянная с подлежащими ткн фибринозная пленка, кот имеет тусклый зеленоватый цвет (дифтеритический колит) микроскопически: вся слизистая некротизирована, массы некроза пропитаны нитями фибрина.
3. образования язв. (10-12 дней).за счет аутолиза некротизированных масс они отторгаются и обр язвы разной величины, формы и размера
4. заживления язв. (3-4 недели) Если язвы глубокие – рубцевание, если не очень – восстановление структуры.
Общие изменения:
v гиперплазия лимфоидной ткн
v сердце, печень – жировая дистрофия
v почки – некротический нефроз (ОПН)
Кишечные осложнения:
v флегмона кишки,
v кровотечения, перфорация, перитонит (10-12 день),
v рубцовое сужение просвета.
Внекишечные осложнения:
v пневмония,
v пиелонефрит
v абсцессы печени
v общий амилоидоз
v истощение
Амебиаз
- хроническое паразитарное заболевание с поражением проксимальных отделов толстого кишечника
возбудитель: простейшие – тканевая амеба
путь заражения: алиментарный.
Местные изменения: некроз слизистой оболочки с формированием глубоких язв с подрытыми краями язв, проникающими в мышечный слой.
Общие проявления: дистрофические процессы в паренхиматозных органах
Язвы как правило одиночные.
Осложнения:
Кишечные: Прободение язв, кровотечения, рубцовые стриктуры, флегмона кишки, гангрена.
Внекишечные: абсцессы печени, головного мозга
Холера
- ООИ с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника
возбудитель: вибрион Коха, вибрион Эль-Тор
Источник: вибриононоситель
Патогенез: холрные вибрионы выделяет экзотоксин – холероген, кот воздействуя на эпителиальные клт кишечника. Нарушает работу натрий-калиевого насоса. Клт начинает выделять большого кол-во жидкости. Основной вид воспаления – серозное, серозно-гемаррогическое.
Заболевание развивается в 3 стадии:
1. холерный энтерит. Возникает серозно-гемаррогический энтерит. Накапливается жидкость, напоминающая рисовый отвар
2. холерный гастроэнтерит. Присоединятся картинно серозно-гемаррогическго воспаления в желудке
3. алгидный период (холодный). У больного падет температура, развивается обезвоживание, сгущение крови. Кожа собирается в не расправляющиеся складки. Руки «прачки», поза «гладиатора»
Осложнения:
Специфические: холерный тифоид (развитие фибринозного колита), подострый экстракапиллярный гломерулонефрит.
Неспецифические: пневмония, межмышечные абсцессы, флегмоны, некротический нефроз
Причины смерти: эксикоз, интоксикация, холерная кома, уремия, ОПочН.
24 марта 2012
Гестозы
Состояние связанное с беременностью.
По времени развития:
1.ранние гестозы. Первая половина беременности, первые 4,5 месяца
2. поздние
ранние:
- рвота беременных (до 10 раз)
- чрезмерная рвота (более 10 раз)
- птиализм (слюнотечение)
поздние (ЕРН – эдемо протеинурия гипертензия) гестозы:
- водянка. Развитие отеков, норма – незначительные отеки нижних конечностей. Страшнее внутренние отеки, для этого взвешивают беременную.
- нефропатия. Незначительно повышается давление 140-130 мм рт ст.
- преэклампсия. Более высокие цифры давления, белка в моче. Возможно головные боли, нарушение зрения. Опасное состояние.
- эклампсия. «внезапно» присоединение судорог и потеря сознания.
Основные звенья патогенеза гестозов:
1. поражения почек – интракапиллярный мезангиальный гломерулонефрит
2. поражение плаценты – нарушение перестройки спиральных сосудов.
В норме во время развития беременности происходит перестройка спиральных артерий, мышечный слой в них замещается на зону фибриноидного некроза и увеличивается просвет сосуда. Это обеспечивает постоянный полноценный приток крови к плаценте. При неполной перестройке спиральных артерий возникает из спазм, ишемия плаценты и выброс прессорных (БАВ) в-в повышающих АД.
Морфология эклампсии:
1. отек и кровоизлияние в головном мозге
2. «токсическая дистрофия» печени
3. некротический нефроз
4. дистрофические и некротические изменения в органах
5. ДВС-синдром
Основными причинами смерти при эклампсии явл:
1. кровоизлияния в головной мозг
2. печеночно-почечная недостаточность
3. не компенсированный ДВС-синдром
Невынашивание беременности
До 14 недель – ранний выкидыш
До 28 недель – поздний выкидыш
От 29 до 37 недель – преждевременные роды
38-41 неделя – срочные роды
после 41 недели – переношенная беременность
критические сроки угрозы прерывания:
2-3 недели – имплантация
4-12 нед – плацентация
18-22 нед – увеличение объема матки
морфологические критерии позднего выкидыша:
1. масса плода менее 1000гр
2. длина – мене 35 см
3. срок беременности менее 28 недель
Эктопическая беременность
v трубная беременность 95-99%
v яичниковая беременность
v брюшная беременность
v шеечная беременность
причины:
- длительные инфекции ведущие к воспаление, фиброзу и нарушение проходимости труб.
Наиболее часто прерывание трубной беременности происходит на 6-7 нед беременности.
Обычно разрыв трубы сопровождается массивной кровопотерей.
Причины эктопической беременности:
v воспалительные заболевания придатков матки
v половой инфантилизм
v пороки развития матки
v спайки в брюшной полости
v прим гормональной и в/маточной контрацепции
морфологические признаки эктопической беременности:
анатомически: труба расширена, с крвооизлияниями, плодное яйцо
гистологически: ворсины хориона, фибриноид, децидуальная реакция.
Трофобластические болезни
1. пузырный занос: простой, пролиферирующий, инвазивный
2. хорионкарцинома (хориоэпителиома)
3. плацентрный полип (трофопластическая опухоль плацентарного ложа)
Пузырный занос
- в основе лежит хромосомная аномалия, это удвоение мужских хромосом. Проявляется выраженным отеком ворсин хориона, кот за счет отека приобретает вид пузырьков. Макроскопически: гроздь винограда.
Различают:
1. простой пузырный занос
2. пролиферирующий
3. инвазивный (ворсины хориона м прорастать в миометрий и обр метастазы)
если пузырный занос полный, то плод не развивается. Если частичный плод погибает на ранних стадиях
хорионкарцинома (хориоэпителиома)
описал Никифоров
микроскопически: клт цитотрофобласта
гигантские клт синцитиотрофобласта
Макроскопически: опухоль имеет вид губки темно-красного цвета. Вид губки придают полости заполненные кровью. Это единственная опухоль, кот не имеет стромы
Кровь располагается в полостях выстланных в опухолевых клт. Как правило, развивается это опухоль, после осложненный беременности. Предшествующим фактором м.б пузырный занос, врастание плаценты.
Различают эктопический вариант. (в этом случае опухоль м развиваться у мужчин).
Это одна из самых злокачественных опухолей, кот быстро дает метастазы во все органы.
плацентарный полип (трофопластическая опухоль плацентарного ложа)
развивается при врастании элементов плаценты, неполном удалении плаценты.
В клинике – кровотечения в послеродовом периоде.
Выраженный полип – не сокращается матки и удаление матки.
7 апреля 2012
Болезни легких
v Пневмонии
v Диффузные паренхиматозные заболевания легких
v Опухоли
Пневмония – это острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы, основным морфологическим субстратом которого явл накопление экссудата в просвете альвеол
Пневмонит – острое воспаление межальвеолярных перегородок с вторичным накоплением экссудата в просвете альвеол.
Пневмония:
Факторы риска:
v ОРВИ
v Обструкция бронхиального дерева
v Иммунодефициты
v Алкоголь
v Курение
v Вдыхание пыли
v Нарушение легочной гемодинамики
v Переохлаждение
Первичные
- крупозная
- микоплазменная
- болезнь легионеров
Вторичные (осложнения)
- с хр заболеваниями бронхолегочной системы
- внутрибольничные
клинико-морфологическая классификация:
1. крупозная
2. бронхопневмония
3. интерстициальная
Крупозная пневмония
- острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением доли или нескольких долей легкого и плевры.
Синонимы – долевая, фибринозная, плевропневмония.
Этиология:
1. пневмококки 1,2,3,4 типов
2. клебсиелла (палочка Фридлендера).
Палочка имеет морфологические особенности – к экссудату примешивается слизь и возможно поражение не всей доли.
путь заражения: воздушно капельный
за аллергический компонент:
объем поражения сразу доля,
острейшее начало
экссудативный характер воспаления
по типу РГНТ
морфогенез:
Характер экссудата:
v серозный
v гнойный
v фибринозный
v геморрагический
v смешанный
стрептококки: гной.
Стафилококки: гной с некрозами поражения.
Вирус гриппа: гемморрагический
Чума: геморрагический
Макроскопически: при бронхопневмонии формируется большое пестрое легкое за счет чередование участков ателектаза, эмфиземы и очагов пневмонии с разным хар-м экссудата.
Легочные осложнения:
v карнификация легкого
v абсцесс легкого
v гангрена
v плеврит и эмпиема плевры
Рак легкого
Факторы риска: курение, пылевые частицы, хронические воспалительные заболевания
Предшествующий процесс: метаплазия
Источники роста: бронхогенный, пневмониогенный.
Классификация
По локализации:
Центральный (60-70%)
Периферический (25-30%)
Смешанный (2-3%)
По характеру роста:
v экзофитный
v эндофитный
анатомические формы:
v бляшковидный
v полипозный
v эндобронхиальный, диффузный
v разветвленный
v узловатый
v узловато-разветвленный
Макроскопически: сероватый цвет
Гистологически: в легких чаще всего плоско клт рак (ороговевающий, не ороговевающий) Растет только на метаплазированном эпителии.
Не дифференцированный рак: мелкоклт, крупно клт, веретено клт
Метастазы:
Лимфогенные: бронхиальные, бифуркационные лимфузлы
Гематогенные: печень, головной мозг, кости, надпочечники
Осложнения:
v распад опухоли
v кровотечения
v абсцессы
v вторичные пневмонии
v плевриты
v кахексии
14 апреля 2012
Туберкулез
от латыни бугорок
фтизиатрия – наука о туберкулезе
phtisis – чахотка
iatros – врач, врачевание
отличия от других инфекций:
- убиквитарность (повсюду) туберкулеза в эпид., клиническом и морфологическом значении
- двуликость туберкулеза в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии: инфицированность, болезнь
- выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлений туберкулеза
- хроническое волнообразное течение с чередованием вспышек и ремиссий
возбудитель туберкулеза – палочка Коха. Любит кислород (аэроб), но может жить долго в очагах обызвествления или фиброза.
Основные формы туберкулеза:
1. первичный
2. гематогенный
3. вторичный
Первичный туберкулез
v сенсибилизация и аллергия
v р-я ГНТ
v преобладание экссудативно - некротических проявлений
v склонность к гематогенной лимфогенной генерализации
v параспецифические р-ии в виде васкулитов, артритов, серозитов
путь заражения:
1. алиментарный 4% ( с зараженным молоком)
2. аэрогенно 95%
3. ч/з кожу, миндалины, конъюнктиву
Заживление:
Первичный аффект:
1. инкапсуляция
2. петрификация
3. оссификация.
Заживший туберкулезный очаг – очаг Гона
Лимфангит:
1 склероз
Лимфаденит:
1. склероз
2. петрификация
прогрессирование:
может происходить 3 путями:
1. рост аффекта---казеозная пневмония--- первичная легочная каверна—переход в хр форму
2. гематогенная генерализация---милиарный---крупноочаговый. При гематогенной генерализации обр очаги отсева в разные органы.
3. лимфожелезистая генерализация—переход от одной группы лимфоузлов к другой—переход в хр форму.
Переход в хр форму когда длительно существует очаг инфекции и не лечиться.
Вторичный туберкулез
самая частая форма туберкулеза и возникает у лиц перенесших теберкулез.
Характеристика:
1. легочная локализация 1, 2,6 сегмент
2. контактное или интраканаликулярное распространения (через бронхи)
3. смена клинико-морфологических форм, кот явл фазами туберкулезного процесса в легких
2 точки зрения возникновения туберкулеза:
1. повторное заражение
2. активация возбудителя в заживших очагах первичного гематогенного туберкулеза.
Формы вторичного туберкулеза:
1. острый очаговый
2. фибризно-очаговый
3. инфильтративный
4. тубркулема
5. казеозная пневмония
6. острый кавернозный
7. фиброзно-кавернозный
8. цирротический
Острый очаговый туберкулез
Очаг Абрикосова – 1.2 сегмент чаще правого легкого одного или 2 очагов
Исход: инкапсуляция
петрификация (очаг Ашофф-Пуля0
Морфологически очаг Абрикосова: специфически эндобронхит, мезобронхит и пан бронхит
В дальнейшем из этих участков развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония.
Вокруг бронхопневмонии формируется вал из эпителиоидных клт, лимфоцитов, Пирогова Ланханса.
При лечении или спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются. Петрифицированные участок – участок Ашофф-Пуля.
У больных вторичным туберкулезом в верхушках легких формируется туберкулезный архив, кот состоит из:
1. очаг Симона
2. очагов Ашофф-Пуля
3. очаг реинфекта Абрикосова
очаг Симона – зажившие очаги гематогенного отсева.
Фиброзно-очаговый туберкулез:
Источник: очаги Ашофф-Пуля
Эта форма представляет ту фазу процесса, когда после заживления очагов Абрикосова вновь вспыхивает процесс. Вокруг очагов Ашофф-Пуля возникает ацинозные лобулярные очаги казеозной пневмонии. Которые затем петрифицируются и инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется.
Морфологические признаки:
1. свежие очаги казеозного некроза
2. зарубцевавшиеся очаги
инфильтративный туберкулез:
возникает прогрессировании острого очагового туберкулеза. Либо при обострении фибризно-очагового
при этой форме туберкулеза вокруг очагов казеозного некроза возникает неспецифическое экссудативное воспаление. Представленное клт инфильтрацией и серозным экссудатом. Причем перифакальное воспаление преобладает над казеозными массами. Формирует очаг-инфильтрат Ассмана-Редекера
Туберкулема
источник развития: инфильтративный туберкулез. Возникает когда перифакальное воспаление рассасывается о остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.
Туберкулема имеет размеры: 2-5 см
Типы туберкулемы:
1. инфильтративно- пневмоническая
2. казеома
3. туберкулема типа заполненной каверны
туберкулему необходимо дифференцировать с периферическим раком легкого:
Казеозная пневмония
чаще всего возникает при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. В этом случае казеозные массы распространяются и начинают преобладать над перифакальным воспалением. Образуется ацинозные лобулярные сегментарные очаги, которые, сливаясь, могут занимать всю долю легкого. Легкого при этом увеличено, плотное, желтого цвета на разрезе.
Этапы развития
1. очаг казеозного некроза
2. гнойное расплавление
3. полость распада
4. острая каверна
острая каверна имеет размеры 2-7 см, округлой или овальной формы, сообщается с просветом бронха. Имеет 2 стенки: внутренний слой – казеозные массы; наружный – сформирован уплотненной легочной ткн
Фиброзно-кавернозный
возникает из острой каверны при хроническом течении.
Морфологический субстрат: хроническая каверна. (до 2 см – малая каверна, до 4 см – средняя, до 7 см – крупная, более 7 см – гигантская каверна)
Хроническая каверна имеет стенку состоящую из 3 слоев:
1. внутренний слой – пиогенный (некротический)
2. средний - туберкулезная грануляционная ткн
3. наружный – соединительная ткн
внутренняя поверхность хронической керны неровная, с пересекающими в полость каверны балками, которые представлены облитерированными бронхами или сосудами.
Процесс распространяется в апикокаудальном направлении (сверху вниз) и характерна этажность изменений. Т.е под каверной можно обнаружить очаговые поражения. Более старые в верхних и средних отделах, свежие – в нижних отделах. Процесс может распространятся на противоположное легкое.
Цирротический туберкулез
Морфологический субстрат:
v хронические каверны
v Пневмосклероз
v Бронхэктазы
v Плевральные сращения
При этом легкое плотное, мало подвижно с межплевральными спайками.
Осложнения вторичного туберкулеза:
1. кровотечения (аррозивный мех-зм)
2. пневмоторакс
3. плеврит (возникают при прорыве каверны)
4. туберкулезная эмпиема (возникают при прорыве каверны)
5. вторичный амилоидоз
6. хроническое легочное сердце, с развитием хр сердечно-легочной недостаточности
Патоморфоз - изменения клинической и морфологической картины заболевания под влиянием каких-либо факторов
- естественный (под влиянием изменений в орг-ме)
- индуцированный (под влиянием лекарственных в-в)
для туберкулеза характерен и естественный и индуцированный, редко встречаются прогрессирующие формы (казеозная пневмония) Более часто – формы туберкулеза с фибропластическими процессами.
Сифилис
1530 год – Джироламо Фракастро
Lues – зараза, заразная болезнь, несчастье, бедствие.
1905 год – Ф. Шаудин. Э. Гофман.
- врожденный
- приобретенный (первичный, вторичный, третичный)
инкубационный период 3 нед
первичный сифилис:
морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс
первичный сифилитический комплекс:
1. первичный аффект – твердый шанкр
2. лимфангит
3. лимфаденит
во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный.
По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс.
Вторичный сифилис
Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке.
Характеризуется
v катаральным воспалением всех слизистых оболочек,
v увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит)
v высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих.
При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик.
Нейросифилис
Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:
1. простая
2. гуммозная
гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.
Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений.
Прогрессивный паралич
у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка.
Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения
Спинная сухотка
При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.
Врожденный сифилис
1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов
2. ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей
3. поздний врожденный сифилис дошкольного и школьного возраста.
Сифилис мертворожденных
1.смерть на 6-7 мес ВУР
2. причина смерти – токсическое действие трепонем.
Ранний врожденный:
В первые 2 мес жизни:
v белая пневмония
v кремневая печень
v сифилитический остеохондрит
v сифилитический менингит
поздний врожденный:
v деформация зубов (зубы «Гетчинсона»)
v паренхиматозный кератит
v глухота
5 мая 2012
Сепсис
- это генерализованные ациклическое текущее полиэтиологическое, инфекционное заболевание, характеризующееся крайне измененной реактивностью орг-ма.
Давыдовский и Абрикосов, реактологическая теория сепсиса:
- встречается во всех возрастных группах
- подвержены больные с иммунодефицитом
сепсис- особое состояние макроорганизма.
Особенности:
1. полиэтиологичен
2. эпидемиологическая – не заразен
3. нельзя воспроизвести в эксперименте
4. отсутствие цикличности
5. морфологические проявления траферетны
6. не вырабатывается иммунитет
патогенез:
1. входные ворота
2. генерализация инфекции
3. системное повреждение эндотелия
4. повреждение неспецифического звена резистентности
5. недостаточность Т-клт иммунитета
классификация по локализации входных ворот:
1. терапевтический
2. хирургический
3. гинекологический
4. тонзиллогенный
5. отогенный
6. одонтогенный
7. пупочный
8. криптогенный
формы по течению:
Ø острейшая
Ø острая
Ø подострая
Ø хроническая
клинико-морфологические формы:
Ø септицемия
Ø септикопиемия
Ø септический эндокардит
Ø хрониосепсис
Септицемия
форма сепсиса, для кот хар-но резко выраженная интоксикация орг-ма, повышенная реактивность, отсутствие гнойных очагов и быстрое, острое, молниеносное течение.
Ø Местные изменения не выражены (входные ворота)
Ø Гиперплазия лимфоидной ткн и кроветворной ткн
Ø Межуточное воспаление паренхиматозных орг-в,
Ø Васкулиты
Ø Гемолитическая желтуха
Ø Геморрагический синдром
Септикопиемия
Это форма при кот в воротах возникает гнойных процесс, бактериальная эмболия и множественные абсцессы в др огр-х.
В воротах инфекции возникает очаг гнойного воспаления (гнойный эндометрит, гнойная пневмония) от этого очага в процесс вовлекаются сос – гнойный тромбофлебит, гнойный артериит.
Ø Септический очаг
Ø Абсцессы во вн орг-х
Ø Септическая селезенка, увеличена, дряблая, дает обильные соскоб
Ø Менее выражена гиперплазия лимфатической ткн и кроветворной ткн
Септический эндокардит
Особая форма сепсиса, при кот септический очаг располагается на клапанах сердца.
Локализация – чаще аортальный, клапан, реже митральный.
Этиология: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей.
По течению:
1. острый
2. подострый
Ø первичный, если воспаление возникает на здоровых клапанах.
Ø Вторичны, если воспаление возникает на пораженном клапане.
Патоморфология:
Ø Полипозно-язвеный эндокардит. Эндотелий клапана будет поврежден. Вобл повреждения будет наложение тромботических масс, в кот большое кол-во колоний микробов, м.б известь, сама створка клапана инфильтрирована лейкоцитами, лимфоцитами.
Ø Гипертрофия миокарда
Ø Эндо– и периваскулиты
Ø Септическая селезенка
Ø Геморрагический синдром
Ø Иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит
Ø Тромбоэмболический синдром
Хрониосепсис
Эту форму сейчас отрицают.
Хар-но наличие незаживающего септического очага, резкое снижена реактивность орг-м, длительное течение.
Патоморфология: истощение, бурая атрофия миокарда, печени, мышц. Вторичный амилоидоз. Маленькая дряблая печень
Клиническая классификация:
Ø Синдром системной воспалительной реакции
Ø Сепсис
Ø Тяж сепсис
Ø Септический шок.
Сепсис:
Наличие очага инфекции и двух и более признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Сепсис как основное заболевание:
Ø При незначительных травмах
Ø В случае криптогенного сепсиса
Ø В родах, послеродовом периоде,
Ø Пупочный сепсис
Ø Септический эндокардит
Ø Эндокардит с протезированием клапана
ВИЧ- инфекция
Длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека.
СПИД – финальная стадия ВИЧ
Заболевание всегда заканчивается летально
Возбудитель: Т лимфотропный ретровирус – ВИЧ
Путь заражения:
Ø Половой
Ø Парентерально (инфицированные мед инструменты или с препаратами крови)
Ø От матери к ребенку (ч/з плаценту или с молоком)
Попадая в орг-м чел-ка, вирус проникает в клт и его ДНК связывается с ДНК этой клт. И уже эта клт когда делится пролиферирует с вирусом.
Субстрат поражения вирусом:
Т-лимфоциты хелперы, макрофаги, моноциты, клт Лангерганса кожи, глиальные клт головного мозга, хромофильные клт кишечника, тромбоциты
Стадии развития:
Инкубационный период (от 1 года до 15 лет). В это время у больного эпизодически повышаться температура.
Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (от 3 до 5 лет). Увеличение лимфотических узлов всех групп. В течение нескольких месяцев. В основе гиперплазия В-клт
Пре-СПИД, СПИД-ассоциированный комплекс (несколько лет). Частые пневмонии, ОРВИ, диарея.
СПИД (до 2 лет)
Клинические варианты:
Ø Легочный синдром. Оппортунистические инфекции – пневмоцистной пневмонии, криптоспородиоз
Ø Синдром поражения ЦНС - вирусный энцефалит, токсоплазмос, герпитеческое поражение головного мозга
Ø Желудочно-кишечный синдром. Грибковые поражения
Ø Лихорадка неясного генеза
Ø Опухоли – лимфомы, саркома капоши (ангиосаркома)
Причина смерти:
Ø Оппортунистические инфекции
Ø Генерализация опухолевого роста
Морфологическая сущность дистрофий
1)Увеличение или уменьшение каких либо веществ- избыточный синтез
2) Изменение качества (физико-химических веществ)-декомпозиция
3) Появление обычных веществ в необычном месте-
4)Появление и накопление новых (необычных веществ)- извращенный синтез
Основные причин дистрофии
1. Гипоксия
2. Физические агенты
3. Химические агенты
4. Иммунные реакции
5. Генетические реакции
6. Инфекционные агенты
7. Дисбаланс питания
8. Факторы определенной среды (уголь)
9. Психо- эмоциональное перенапряжение
Дата: 2018-11-18, просмотров: 243.