Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2025
1) Нарушение ауторегуляции
2) Нарушение энергетических и транспортных веществ
3) Нарушение нейро- эндокрийной регуляции
Механизмы дистрофии
1. Инфильтрация
2. Декомпозиция
3. Трансформация
4. Извращенный синтез
1) Инфильтрация- избыточное поступление в клетки и ткани вещесв приносимых кровью
2) Декомпозиция-распад ультроструктур комплекса и накопление каких либо продуктов распада
3) Трансформация- синтез какого либо вещества отличающегося от нормы из тех же исходных продуктов
4) Извращенный синтез- синтез патогенного вещества(амилоид, алкогольный геалин)
Признаки дистрофии
1) Макроскопические: изменение размера, консистенции,цвета
2) Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул
Классификация дистрофии
1) По локализации: Паренхиматозные
Стромально- сосудистые
Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:
- белковые
- жировые
-углеводные
-минеральные
3) По происхождению: врожденные и приобретенные
4) По распространенности: местные и общие
Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии
-белковые (диспротеинозы)
-жировые
-углеводные
Белковые дистрофии
Зернистая :
-Локализация: Печень сердце почки
-Патогенез: компенсаторно приспособительный процесс
-Макро:орган увеличен, дряблая консистенция,на разрезе тусклый или мутный вид ( тусклое набухание)
-микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки
-электр. микроскопия: гиперплазия , гипертрофия митохондрий
- Исход: полное восстановление, либо переход в следующий вид
Гиалиново- капельная дистрофия
-лок: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителиальные извитые канальцы почек
-причины: интоксикация, аллергические реакции
- патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез
-макро: без изменения
-микро: гиалиновые розовые капли
-исход: не благоприятный , коагуляционный некроз
Гидропическая дистрофия
-лок: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис
-патогенез: инфильтрация, нарушение водно- электролитного боланса
-макро: без изменений,
- микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью ( при оспе)
-исход: не благоприятный , колликваионный некроз
Роговая дистрофия
-лок: кожа и слизистые оболочки
-причины: инфекционные агенты, авитаминоз, врожденный ихтиоз
-патогенез: избыточный синтез кератина
-макро: утолщение и ороговевание слизистых , гиперкератоз на слизистых белые пятна лейкоплакия
-микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или повреждение рогового слоя на слизистых
-исход: либо востановление либо гибель клеток
Жировые дистрофии ( липидозы)
- изменение количества жира , появление жира там где его не бывает в норме и образование жиров не обычного химического состава
- этиология: гипоксия, инфекции, интоксикации,
-патогенез:
-гистохимические окраски на жиры: судан 3 и шарлах- красный цвет, судан 4 и осмиевая кислота- в черный цвет, сульфат нильского голубого- темно синий цвет, а нейтральные жиры в красный
-лок: печень ,почки ,сердце,
-макро: орган увеличен в размерах, дряблая костистенция,на срезе желтого цвета
-микро: появление мелких или крупных капель жира в гепатоцитах,
-исход: либо восстановление ,либо гибель клеток нарушение функций органа, печеночная недостаточность
Жировая дистрофия сердца
-причины: хроническая гипоксия, интоксикация
-макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – тигровое сердце
-микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон
-исход: обратимый или не обратимый
Жировая дистрофия почек
-причины: гиперликиэмия при некротическом синдроме
-патогенез: инфильтрация
-макро: почки увеличены , дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом
-микро: в эпителии капельки жира
-исход: возможно обратимый, а грубое нарушение жиров ведет к гибели кеток
13 сентября 2011
Дата: 2018-11-18, просмотров: 300.