Наиболее частой причиной смерти от лейкоза явл:
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

кровоизлияния в жизненно важные органы, либо инфекционные заболевания в плоть до сепсиса.

 

Лимфомы

- это регионарные опухолевые заболевания

 

1. неходжскинские лимфомы

- В-лимфоцитарные

- Т-лимфоцитарные

2. Ходжкинские Лимфомы (лимогранулематоз)

Лимфогранулематоз

поражаются в первую очередь лимфатические узлы шеи (задние и боковые), далее лимфаузлы средостенья, бр полости и при генерализованных формах вовлекается селезенка.

 

Стадии, формы:

1. лимфоцитарный вариант, с преобладанием лимфоидной ткн.

2. с нодулярным склерозом (узловым), опухолевая ткн м подвергаться некрозу и склерозу.

3. смешанно-клеточный

4. с подавлением лимфоидной ткн, преобладает опухолевая ткн.

 

Опухолевая ткн представлена клт Коджкина, типа лимфобластов с одним большим ядром

И второй тип – клт Березовского –Штенберга

 

Селезенка при лимфогранулематозе увеличивается в размерах и на темно-красном фоне определяются опухолевые серого цвета узлы «парифировая селезенка»

Причиной смерти чаще явл инфекционные заболевая в связи со снижем иммунитета.

  

 

18 февраля 2012

 

Болезни ЖКТ

 

Гастрит

- это воспаление слизистой оболочки желудка

по течению:

- острый

- хронический

Острый гастрит

по этиологии: бкт, алиментарный, лекарственный, под действие хи факторов.

По морфологии:

1. простой, катаральный. При этом слизистая отечна, полнокровна, с умеренно выраженной клт инфильтрацией и с обильным слизиотделением.

2. фибринозный: крупозный и дифтеритический. На поверхности появл пленка фибрина (см лекцию воспаления). Развивается часто при аутоинтоксикациях (уремия)

3. гнойный.

4. некротический (коррозивный) под действием кислот, щелочи.

 

Исход зависит от формы и распространенности, причины.

 

Хр гастрит

53%, т.е больше половины населения земного шара.

На его долю приходится 60-85% всех заболеваний ЖКТ.

 

По патогенезу и этиологии:

1. аутоиммунный гастрит А. редко встречается. В основном у пожилых и детей. Может передаваться по наследству (аутосомнорецесивному). В крови и жел соке – 2 типа АТ:

- внутреннему фактору Касла

- липопротеидам микроворсинок париетальных клт

локализуется – фундальный отд желудка.

Неиммунный гастрит типа В

75-85% от всех гастритов

этиология:

- эндогенные: аутоинтоксикация (уремия, хр ССН, аутоаллергия)

- экзогенные: нарушение режима питания, грубая, острая пища, алкоголь, кофе, проф вредности

Hp – геликобактер пилори (1983)

Рефлюкс-гастрит или гастрит С

развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.

Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина)

 

Морфология:

1. поверхностный

2. атрофический

3. редкие формы.

 

 

 Поверхностный гастрит.

Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.

Этот вид обратим.

 

Атрофический гастрит:

v Без метаплазии

v С метаплазией желез.

 

уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.

Виды метаплазии:

1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.

2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)

3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.

Редкие формы гастрита

v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация

v гранулематозный

v лимфоцитарный

v полипозный

v гипертрофический (болезнь Менетрие)

 

атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.

 

 

Язвенная болезнь

- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.

 

Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)

Теория развития:

- сосудистая

- пептическая

- механическая

- инфекционная

- наследственно-конституционная

- кортико-висцеральная (основной)

основной этиологический фактор – нейрогенный.

- Теория нарушения слизиобразования

- иммунологическая

 

 

патогенетические факторы:

общие:

v нарушение нервной регуляции

v нарушение гормональной регуляции

 

местные:

v нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Дата: 2018-11-18, просмотров: 224.