Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Классификация категорий АД
| Категория АД | Систолическое АД, мм рт.ст. | Диастолическое АД, мм рт.ст. |
| Оптимальное АД | <120 | <80 |
| Нормальное АД | 120-129 | 80-84 |
| Высокое нормальное АД | 130-139 | 85-89 |
| АГ I степени | 140-159 | 90-99 |
| АГ II степени | 160-179 | 100-109 |
| АГ III степени | >180 | >110 |
| Изолированная систолическая АГ | >140 | <90 |
Стадии гипертонической болезни (классификация ВОЗ, 1999 г.).
Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.
Стадия II — наличие одного из признаков поражения органов-мишеней:
гипертрофия левого желудочка (по данным Эхо-КГ, рентгенографии, ЭКГ);
локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
микроальбуминурия (потеря с мочой 50 мг/сут и более), протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2— 2,0 мл/дл);
□ признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных, подвздошных или бедренных артерий (ультразвуковые или ангиографические).
Стадия III — наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:
со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
со стороны почек: концентрации креатинина в плазме крови более 2,0 мл/дл, почечная недостаточность;
со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.
При III стадии гипертонической болезни беременность противопоказана.
Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.
Диагностика
Женщины предъявляют жалобы на периодические головные боли, головокружение, сердцебиение, одышку, боли в грудной клетке, нарушение зрения, похолодание конечностей, парестезии, пароксизмальные эпизоды потоотделения, иногда жажду, полиурию, никтурию, гематурию, немотивированное чувство тревоги.
Физикальное обследование направлено на выявление факторов риска, причины АГ и органных поражений.
Критерии диагностики АГ:
по абсолютному уровню — АД 140/90 мм рт.ст. или выше;
по разнице АД по сравнению с уровнем до зачатия или АД в I триместре беременности — подъём систолического АД >25 мм рт.ст. и/или подъём ДАД >15 мм рт.ст.
Диагноз АГ основывается на данных многократных (не менее 2 раз) измерений АД.
Для правильной диагностики необходимо соблюдать правила но ичме рению АД.
АД следует измерять через 1—2 ч после приёма пищи. В течение часа до измерения АД воздержаться от курения, приёма пищи, кофе, крепкого чая, лекарственных препаратов, способных повысить уровень АД (симпатомиметики, глазные и назальные капли).
Измерять АД в положении сидя, после 5-минутного отдыха, не напрягая мышц рук и ног, без задержки дыхания во время процедуры и не разговаривая с окружающими; рука, на которой измеряется АД, должна находиться на уровне сердца.
Измерение АД следует проводить на обеих руках и ориентироваться на более высокое значение АД.
При измерении АД нагнетание давления в манжетке, предварительно укреплённой на 2 см выше локтевого сгиба, производят равномерно до уровня, превышающего обычное систолическое АД на 30 мм рт.ст.; последующее снижение давления в манжетке осуществляют медленно (рекомендуемая скорость — 2 мм рт.ст. в сек).
Для регистрации тонов Короткова мембрану стетоскопа фиксируют и локтевой ямке; появление тонов соответствует уровню систолического АД, их исчезновение — уровню диастолического АД.
Рекомендуют АД определять 2-3 раза с интервалом 3-5 мин.
Целесообразно измерить АД на ногах (следует использовать широкую манжету, расположив фонендоскоп в подколенной ямке).
Регулярное самостоятельное измерение АД в домашних условиях обеспечивает оптимальный контроль за эффективностью гипотензивной терапии, позволяет отработать её оптимальный режим для каждой беременной.
Осложнения
Инсульт на фоне гипертонического криза.
Повышается риск акушерских осложнений: ПН, преждевременная oтслойка нормально расположенной плаценты, сочетанный гестоз.
Лечение
Цели лечения
Снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода.
Немедикаментозное лечение
Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и поношения его эффективности.
Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни:
снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
пребывание на свежем воздухе несколько часов в день. Беременные должны регулярно принимать седативные фитосборы и витамины (например, Витрум* Пренатал Форте).
Медикаментозная терапия
Препараты 1-й линии.
Агонисты центральных α2-рецепторов.
□ Метилдопа по 500 мг 2—4 раза в сутки.
Препараты 2-й линии.
Селективные β-блокаторы.
□ Атенолол по 25—100 мг I раз в сутки.
□ Метопролол 25-100 мг 1 раз в сутки.
Антагонисты кальция.
□ Производные дигидропиридина.
— Нифедипин 10—20 мг 2 раза в сутки.
— Амлодипин внутрь 2,5—10 мг 1—2 раза в сутки.
— Исрадипин 2,5-5 мг 1-2 раза в сутки.
□ Производные фенилалкиламина.
— Верапамил внутрь 120-240 мг 1-2 раза в сутки (до 12 нед и в период кормления).
— Фелодипин внутрь 2,5—20 мг 2 раза в сутки.
Препараты 3-й линии.
Метилдопа + препарат 2-й линии.
Короткими курсами для аддитивности действия основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при беременности, можно назначать тиазидные мочегонные короткими курсами с минимальными дозировками - гидрохлоротиазид по 6,25-12,5 мг утром натощак.
Для снижения выраженности неблагоприятных эффектов назначаемых препаратов и достижения выраженного гипотензивного эффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невысокими дозами двумя гипотензивными препаратами (предпочтительные комбинации):
β-адреноблокаторы + тиазидные мочегонные;
β-адреноблокаторы + антагонисты кальция дигидропиридинового ряда;
антагонисты кальция + тиазидные мочегонные.
Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать необоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозировки и длительность курсов!
Показания к госпитализации
I триместр — для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности;
в остальное время — при неэффективности проводимой терапии;
в 36 нед - для подготовки женщины к родоразрешению.
ПРОГНОЗ: При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Сахарный диабет проявляется гипергликемией и обусловлен абсолюбным или относительным дефицитом инсулина. Инсулинозависимый диабет чаще встречается у детей и подростков, носит хронический прогрессирующий характер. Инсулинонезависимый сахарный диабет обычно возникает в людей старше 30 лет, часто сопровождается ожирением.
Мать
1. Увеличение частоты выкидышей 15-31%, чаще в конце 2 триместра счет склеротических изменений сосудов плаценты и малого таза.
2. Преэклампсия развивается в 85% случаев и выше, особенно у женщин с СД 1 типа. Характерно раннее возникновение преэклампсии, его тяжелое течение и повышенный риск развития смертельных исходов.
3. Многоводие у 20- 48% женщин. Имеет двоякий генез - за счет полиурии плода в ответ на избыточное снабжение глюкозой, так и за счет избыточного образования околоплодных вод амнионом в ответ на повышение концентрации сахара в околоплодных водах.
4. Утяжеление течения гипертонической болезни, а также предрасполагает к возникновению артериальной гипертензии.
5. Предрасполагает к развитию инфекции мочевых путей.
6. Ранее считалось, что беременность ускоряет развитие осложнений СД – ретино-, нефро- и нейропатии. Позднее было установлено, что риск осложнений зависит в первую очередь от длительности, тяжести и степени компенсации СД. Благодаря интенсивной инсулинотерапии частота осложнений этого заболевания у беременных снизилась и практически не отличается от таковой у небеременных.
Плод
Степень риска для плода в значительной мере зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.
1. Недостаточная компенсация повышает риск врожденных пороков развития, которые являются самой частой причиной гибели новорожденных. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, ЖКТ и мочевые пути. Причина пороков – гипоксическое повреждение ткани желточного мешка в течение первых 4-6 недель, обусловленное гипергликемией. Нормализация уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина у матери позволяет снизить риск развития ВПР плода.
2. В 3 триместре возможно развитие задержки внутриутробного развития плода (вследствие недостаточной функции плаценты) вплоть до его гибели. Гибель плода непосредственно связана в гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии.
3. Макросомия плода – увеличение его массы. Патогенез макросомии до конца не установлен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга остаются в пределах нормы, а размеры плечевого пояса резко увеличиваются, что может стать причиной затруднения выведения плечиков в родах. Характере синдром каудальной регрессии – недоразвитие нижней части туловища и конечностей.
4. На фоне частых эпизодов гипергликемии отмечаются случаи задержки созревания легких плода, связанное с нарушением синтеза лецитина в легких, который является основным компонентом сурфактанта. Синтез лецитина нарушается по влиянием гиперинсулинемии плода. С этим связаны случаи респираторного дистресс-синдрома новорожденного (синдром дыхательных расстройств).
Диабетическая фетопатия
- выраженный гипертрихоз
- синдром каудальной регресии
- макросомия плода
- изменение внутренних органов
- незрелые легкие
- диспропорция между головкой и туловищем, плечевым поясом ребенка
Течение родов
1. Несвоевременное (преждевременное или раннее) излитие околоплодных вод вследствие многоводия и связанные с этим осложнения (длительный безводный период, аномалии родовой деятельности).
2. Слабость родовой деятельности вследствие перерастяжения матки водами или крупным плодом.
3. Гипоксия плода.
4. Клинически узкий таз за счет анатомического сужения таза (характерны поперечно суженые тазы) и крупного размера плода. Неблагоприятные вставления головки.
5. Высокий травматизм матери и плода. Следует ожидать затруднения при выведении плечевого пояса плода (т.н. дистоция плечиков). При развитии этого осложнения ждать самостоятельного рождения плечиков в течение только одной потуги, далее при второй потуге приступить к ручным приемам.
6. Кровотечения, обычно гипотонические, за счет неполноценного сокращения перерастянутого миометрия.
7. Гнойно-септические осложнения после родов.
Мочеточники
Изменения мочеточников и чашечно-лоханочного аппарата начинается уже в 1 триместре и максимально выражены на 5-8 месяце. Изчезают они через 12-14 недель после родов.
Чашечно-лоханочный комплекс в норме вмещает 5 мл мочи, а при беременности его емкость увеличивается до 15 мл.
Мочеточники во время беременности «растут», станосясь длиннее и шире вследствие действия прогестерона и эстрогенов. Кроме того, снижается их тонус и частота перистальтических движений (в норме – через 3-5 сек., при беременности – через 5-15 сек.). Уже эти изменения предрасполагают к патологии. Кроме того, они усугубляются механическими факторами:
- увеличение количества изгибов мочеточников
- сдавление их увеличенной маткой
- в интрамуральном отделе есть кавернозоподобные сосудистые образования, которые при беременности набухают и сдавливают эти отделы мочеточников, затрудняя отток мочи в мочевой пузырь
- расширенная и извитая яичниковая вена сдавливает мочеточник
- матка смещает мочеточники вбок, уменьшая длины интрамуральной части, что предрасполагает к пузырно-мочеточниковому рефлюксу.
Чаще поражается правый мочеточник в связи со следующими причинами:
- матка обычно отклоняется вправо
- правый мочеточник перегибается через подвздошные вену и артерию под прямым углом
- правая почка более подвижна
- левый мочеточник защищен от сдавления маткой сигмовидной кишкой.
Тонус и внешний вид мочеточников должны восстановиться самое позднее через 16 недель после родов. Замедление инволюции обычно связано с замедленным регрессом воспалительного процесса (провести урологическое исследование).
ü Мочевой пузырь
Слизистая его при беременности становится полнокровной, отечной в связи с гиперемией тазовых органов. Вены расширены и даже могут порваться, что сопровождается гематурией.
Релаксация и повышение емкости мочевого пузыря (в норме – 500-800мл, при беременности – до 2000мл) могут приводить к смещению переполненным мочевым пузырем матки и препятствию ее сокращению. Вследствие релаксации детрузора (после родов) и гипертонуса сфинктера возможно отсутствие позывов к мочеиспусканию и ишурия.
Во время родов мочевой пузырь, который находится между шейкой матки и маткой с одной соторы и лобковыми костями с другой, может трасмироваться из-за длительного сдавления.
Отечная слизистая и короткая широкая уретра предрасполагают к циститу, а пузырно-мочеточниковый рефлюкс – к пиелонефриту.
Нормальная функция мочевого пузыря восстанавливается через 4-6 недель после родов.
Уретра
Из-за давления матки уретра становится менее изогнутой. Увеличивается диаметр уретры в 1,5-2 раза, сглаживается пузырно-уретральный угол. Все это приводит к недержанию мочи.
Во время родов уретра сдавливается, что затрудняет мочеиспускание.
Классификация
По течению
1. Острый
2. Подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий)
3. Хронический:
- латентный (с изолированным мочевым синдромом)
- гематурический
- гипертензионный
- смешанный
- терминальный (исход любой формы)
По морфологии
Замечена связь морфологической формы ГЛН и клиники (тип течения, длительность, прогноз). Поэтому необходима биопсия почки, которая, кроме того, дает ответ на вопрос о лечении.
Прежде чем говорить о морфологии, следует сказать о патогенезе. В основе изменений лежит отложение иммунных комлексов в определенном месте и реакции на это либо мезангиоцитов, либо мембраны клубочков (ГБМ). В исходе любый изменений как результат хронического воспаления – формирование соединительной ткани между капиллярами, спайки между ними и капсулой, склеротические изменения капсулы и стенок капилляров, т.е. фибропластический ГЛН.
1. Пролиферативно-экссудативный (острый постстрептококковый)
- с изолированным мочевым синдромом
- с нефритическим синдромом
- с нефротическим синдромом
- с гипертоническим синдромом
Выделение этой формы в отдельную связано только с острым течением (это острый ГЛН) и с наличием экссудативного компонента (когда в провсете капилляров и вне их много нейтрофилов, отек). По сути своей это мезангиально-пролиферативный тип как ответ на отложение ИК.
2. Липоидный нефроз (ГЛН с минимальными изменениями).
В свемовой микроскоп либо нечего не видно, либо – утолщение базальной мембраны. ИК нет. При электронной микроскопии – исчезновение (слияние) малых отростков подоцитов. Таким образом, нет никаких признаков воспаления (нефроз).
3. Мембранозный ГЛН.
ИК откладываются под эндотелиоцитами, прямо на базальной мембране, и она в ответ на это начинает образовывать вокруг них «шипики». Затем идет фагоцитоз, и ИК вымываются. В результате этих процессов ГБМ утолщается. Мезангиальный же клетки практически не пролиферируют.
4. Мезангиальный ГЛН.
А) Мезангиально-мембранозный.
ИК откладываются под эндотелием и очень трудно элиминируются. Базальная мембрана утолщается очагово, увеличиваются механгиальные клетки (но не пролиферируют).
Б) Мезангиально-пролиферативный – те же изменения, но мезангиальные клетки не только увеличиваются, но и пролиферируют.
В) Мезангиально-капиллярный – базальная мембрана утолщается, но не очаглво, а диффузно, мезангиоциты увеличиваются и пролиферируют, причем они могут внедряться между эндотелиоцитами и ГБМ, суживая просвет капилляров.
5. Экстракапиллярный ГЛН.
Мезангиоциты бурно пролиферируют, сдавливая капилляры и как бы оттесняя капсулу клубочка, что проявляется в виде «полулуний».
6. Фибропластический.
Исход любого из вышеописанных процессов. Проявляется склеротическими изменениями, а пролиферации ужет жет, поэтому лечить бесперспективно (не на что воздействовать).
Патогенез
ЦИК откладываются в почках и вызывают иммунное воспаление. Играет роль перекрестная сенсибилизация антигенов микроорганизмов и антигенов почек (ГБМ).
Морфология
Мезангиоциты пролиферируют и увеличиваются в размерах, следствием чего является расширение мезангиальных пространств и накопление мезангиального матрикса.
В просвете капилляров (а моугт быть и вне них) – нейтрофилы, т.е. идет экссудация, откладывается фибрин. Просветы капилляров сдавливаются, проницаемость их стенок повышается, вследствие чего возникает отек и нарушение кровоснабжение клубочков.
Вторично страдают и канальны, т.к. кровь в тубулярные сосуды попадает только после прохождения через клубочковые: отек, дистрофия, лимфоцитарная инфильтрация.
Клиника
Типичный вариант острого ГЛН течет бурно.
1. Повышение температуры, симптомы интоксикации, боль в пояснице.
2. Отеки «почечные»: мягкие, теплые, белые, подвижные. Они могут достигать значительной степени; жидкость накапливается и в полостях (водянка). С острой задержкой жидкости связана олигурия. Возникновение отеков объясняется снижение фильтрации, а также активации гиалуронидазы, что повышает проницаемость капилляров.
3. Артериальная гипертензия – прежде всего за счет гиперволемии. Сердце страдает из-за необходимости перекачивать большой объем жидкости, к чему оно было не готово. Идет быстрое развитие расширения его полостей, брадикардия (удлинение фаз сердечных сокращений), появляется ритм галопа. Существует риск декомпенсации с развитием сердечной астмы, отека легких.
4. Изменения мочи:
- макрогематурия (моча цвета «мясных помоев» или микрогематурия)
- массивная протеинурия
- реже – лейкоцитурия и цилиндрурия.
5. В крови – снижение комплемента, острофазовые показатели, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов.
6. Снижение клубочковой фильтрации, повышение креатинина, мочевины крови.
Течение
Помимо классического течения – с нефритическим синдромом, возможно выделение на первый план отдельных синдромов, а остальные отсутствуют или выражены незначительно:
- артериальная гипертензия (гипертонический вариант)
- протеинурия (нефротический)
- отсутствие клинических проявления при наличии изменений мочевого осадка (с изолированным мочевым синдромом, латентный).
Типичный вариант обычно течет циклически. Через 2-3 недели после бурного начала симптомы уменьшаются: спадают отеки, что проявляется полиурией (это связано также с поражением эпителия канальцев со снижением реабсорбции), нормализуется АД и мочевой осадок.
Нефротический вариант часто принимает затяжное течение - ациклилческое. Такое же течение может быть в 20% случаев типичного варианта (сохранение изменений мочевого осадка, умеренная артериальная гипертензия), а также при латентном варианте.
Если какие-либо изменения сохраняются более года, это свидетельствует о переходе острого ГЛН в хронический.
Осложнения
1. Сердечная астма, отек легких.
2. Эклампсия.
3. ОПН.
Хронический гломерулонефрит
Классификация
1. Идиопатический ГЛН с «полулуниями».
2. БПН при системных заболеваниях
- СКВ
- Истинная склеродермическая почка
- Узелвоый периартерии
- Геморранический васкулит
- Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- Синдром Гудпасчера
- Синдром Вегенера
3. БПН лекарственного генеза.
4. БПН при бактериальном эндокардите.
Клиника
Складывается из внепочечных проявлений, обусловленных причинным заболеванием, и почечных, которые характеризуются выраженной активностью процесса и яркой клиникой:
- отеки вплоть до анасарки
- АГ злокачественная (с ретинопатией вплоть до внезапной слепоты)
- Нарастающая почечная недостаточность
- Признаки иммунопатологии (сыпь, артралгии и т.д.)
Лечение
Глюкокортикоиды оказывают эффект через 12-72 часов. Лучше использовать препараты с минимальной минералокортикоидной активностью: преднизолон, преднизон, метилпреднизолон.
Показания:
- мембранозный ГЛН
- ГЛН с пролиферацией
- Липоидный нефроз
- Нефротический синдром
Механизм действия:
- иммуносупрессия (действие на Т-звено, опосредованно через него – на В)
- снижение пролиферации
- стабилизация мембран
- противовоспалительный, антиэкссудативный эффект
Противопоказания:
- ХПН, фибропластический ГЛН (не на что действовать)
- амилоидоз (глюкокортикоиды усиливают белковый катаболизм)
- АГ (вызывают гиперфильтрацию в почечных капиллярах, а она усиливает протеинурию и вообще является ирритантом повреждения клубочков)
- СД (контринсулярное действие)
- паранеопластическая нефропатия
- истинная склеродермичекая почка
- тромбоз почечных вен
- язвенная болезнь.
Методики:
1. Начинают с 60 мг/сут. (1 г/кг) в течение 3 недель, затем дозу каждые 4 дня уменьшают на 5 мг, а потом 2-3 дня на 2,5 мг. Если эффект в течение 3 недель полный,то постепенно отменяя (2,5 мг/сут.), совсем убрать гормоны. То же – при полном отсутствии эффекта. Если эффект есть, но неполный (например, сохраняется мочевой синдром), снизить дозу до поддерживающей – 10-15-20 мг/сут.
Суточную дозу давать в несколько приемов, максимальная – утром, а можно – всю дозу 1 раз в 48 часов утром, что позволит уменьшить побочные эффекты.
2. Пульс-терапия – в/в 1200 мг в течение 4 дней или через день в последующим переходом на обычные дозы (т.е. без постепенной отмены).
Цитостатики оказывают эффект через 2-5 недель. Используются обычно азатиоприн и циклофосфамид.
Показания:
- неэффективность глюкокортикоидов
- противопоказания для глюкокортикоидов.
Противопоказания:
- индивидуальная непереносимость
- лейкоцитоз менее 2,5х109/л
Механизм действия:
- блок пролиферации Т-лимфоцитов, плазмоцитов, В-лимфоцитов
- снижение выработки антител
- снижение пролиферации мезонгиоцитов в почках
Методики:
1. 5 недель – 200 мг
5 недель – 100 мг
6-8 мес. – 50 мг
2. Пульс-терапия:
20 мг/кг/сут. одномоментно, через 10-14 дней повторить. На курс лечения 1-22 «пульса».
Осложнения:
1. Тромбоцито-, лейкопения, анемия, т.е. угнетение костного мозга. Необходимо обязательно добиваться лейкопении, иначе эффекта не будет, однако их уровень не должен быть ниже критического. В этом случае препарат немедленно отменить.
2. Геморрагический цистит, рак мочевого пузыря. Один из продуктов метаболизма –акролеин, который является иритантом слизистой мочевого пузыря.
Возможно сочетание глюкокортикоидов и цитостатиков, т.к.
- глюкокортикоиды действуют уже через 12-72 часов, а цитостатики – минимально через 2 недели
- снижение дозы и токсических эффектов цитостатиков.
Плазмаферез помогает убрать уже имеющиеся ЦИК. Заменяют 1,5-2 л плазмы. Промежутки мезду сеансами 1-4 недели.
Иммунологические методы лечения – рекомбинантный интерлейкин.
Аминохинолоны: делагил 0,25/сут. или плаквенил 0,2/сут. в течение 8-12 месяцев и более.
Антикоагулянты – гепарин (прямые).
Механизмы действия:
- снижение активность факторов коаляции со снижением свертываемости
- нормализация проходимости капилляров и улучшение почечного кровотока
- натрий-уретический эффект, снижение протеинутрии (следствие первых двух механизмов)
Методика:
Суточная доза 10-40 тыс. ЕД. Ее делят на 3-4 раза и вводят в живот п/к. Эффект будет достигнут, если через 4-5 часов после введения время свертываемости уменьшится в 2-3 раза.
Время лечения – 6-8 недель с последующей постепенной отменой в виде снижения разовой дозы при сохранении ритма введения.
Антиагреганты: курантил 0,2-0,6-0,8/сут. 6-8-12 месяцев.
НПВС – целесообразность их применения сомнительна, т.к. они нарушают функцию почек. Они временно снижают протеинурию, это свойство используется, если это надо сделать быстро.
Другие средства:
- Стабилизаторы клеточных мембран: бета2 агонисты
- Ингибиторы АПФ – для снижения протеинурии и АГ
- Лечение АГ
Из диуретиков целесообразно применять антагонисты альдостерона в сочетании с фуросемидом, а также ингибиторы АПФ.
Гломерулонефрит и беременность
Этиология
На первом месте по частоте находятся грам-отрицательные палочки семейства энтеробактерий: E.coli, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. Реже возбудителями ПЛН являются стрептококки, стафилококки. При «свежем» процессе высевается 1 микроорганизм, при длительном – несколько. В 80% отмечается идентичность микрофлоры половых органов и мочевых путей.
Патогенез
Возникающие при беременности нарушение оттока по мочевым путям, склонность к рефлюксам мочи в сочетании с иммунодефицитом способствует возникновению инфекции мочевых путей или обострению хронического воспаления.
В связи с этим выделяют при беременности обострение хронического пиелорефрита и особую группу – гестационный пиелонефрит, который включает ПЛН беременных и ПЛН родильниц.
Классификация
1. Серозный
2. Острогнойный:
– апостематозный (гнойничковый)
– карбункул почки
– абсцесс почки
1. Некротический папиллит
Клиника
Серозный ПЛН имеет наименее яркую клинику:
1. Симптомы интоксикации (слабость, потливость, снижение аппетита, жажда, рвота).
2. Лихорадка с ознобом (до 380С).
3. Местные симптомы: боль в пояснице с иррадиацией в бедро, половые органы. В 1 триместре боли носят острый характер (как при почечной колике), а потом – тупой. Это происходит вследствие расширения лоханок и мочеточников и снижения их тонуса. Симптом «поколачивания» положительных с обеих или одной стороны.
4. При сочетании ПЛН с циститом – дизурические явления (учащенное и болезненное мочеиспускание).
Острогнойный ПЛН характеризуется более выраженными симптомами интоксикации, гектической лихорадкой. Боли в пояснице резкие, при обследовании можно выявить дефанс (защитное напряжение поясничных мышц) или даже клинику «острого» живота. Осложнением является уремия и бактериально-токсический шок (генерализация инфекционного процесса).
Некротический папиллит сопровождается клиникой почечной колики, гематурией и отхождением некроитческих масс с мочой.
Возможна менее яркая клиническая картина. Часто при беременности ПЛН имеет латентное течение, которое проявляется лишь изменением мочевого осадка и бактериурией, а клинические симтомы отсутствуют или крайне скудны (дискомфорт в области пояснице, дизурические явления).
Диагностика
1. В общем анализе мочи и пробе Нечипоренко – лейкоцитоз, бактериурия. Отсутствии пиурии может быть связано с полной обструкцией мочеточника.
2. Бактериологическое исследование мочи. Истинной бактериурией является 100тыс. КОЕ/мл для грам-отрицательных микроорганизмов и 50тыс. КОЕ/мл для грам-положительных. Бактериурия в более низких концентрациях считается ложной. Однако, поскольку моча в норме стерильна, лечение следует начать даже при бессимптомной бактериурии, если концентрация микробов превышает 20тыс. КОЕ/мл.
3. Хромоцистоскопия – введение красителя (метиленовой сини, индигокармина) в/в, затем в процессе цистоскопии исследуется выделение красителя из устьев мочеточников. Вовлеченная в процесс почки краситель не выделяет (обструкция) или выделяет с запозданием.
4. Катетеризация мочеточников и раздельное исследование мочи, выделенной правой и левой почками.
Лечение
Бактериурия и острый цистит
Антибиотики показаны, т.к. риск перехода в пиелонефрит составляет 40%.
А/б выбора: ампициллин 0,5/сут. per os в течение 10 дней. Амоксициллин.
Альтернатива: нитрофураны 7-10 дней. (Триметоприм/сульфаметоксазол 160/180 мг х 2р. в течение 3 дней. Курс СНА должен быть завершен за 2 недели до родов. )
Пиелонефрит
А/б выбора: цефалоспорины 2-4 поколений; аминопенициллины.
Альтернатива: аминогликозиды; ингибиторозащищенные пенициллины; азтреонам.
Лактация
Противопоказаны фторхинолоны, а в течение первых 2 месяцев – ко-тримоксазол.
Классификация категорий АД
| Категория АД | Систолическое АД, мм рт.ст. | Диастолическое АД, мм рт.ст. |
| Оптимальное АД | <120 | <80 |
| Нормальное АД | 120-129 | 80-84 |
| Высокое нормальное АД | 130-139 | 85-89 |
| АГ I степени | 140-159 | 90-99 |
| АГ II степени | 160-179 | 100-109 |
| АГ III степени | >180 | >110 |
| Изолированная систолическая АГ | >140 | <90 |
Стадии гипертонической болезни (классификация ВОЗ, 1999 г.).
Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.
Стадия II — наличие одного из признаков поражения органов-мишеней:
гипертрофия левого желудочка (по данным Эхо-КГ, рентгенографии, ЭКГ);
локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
микроальбуминурия (потеря с мочой 50 мг/сут и более), протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2— 2,0 мл/дл);
□ признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных, подвздошных или бедренных артерий (ультразвуковые или ангиографические).
Стадия III — наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:
со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
со стороны почек: концентрации креатинина в плазме крови более 2,0 мл/дл, почечная недостаточность;
со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.
При III стадии гипертонической болезни беременность противопоказана.
Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.
Диагностика
Женщины предъявляют жалобы на периодические головные боли, головокружение, сердцебиение, одышку, боли в грудной клетке, нарушение зрения, похолодание конечностей, парестезии, пароксизмальные эпизоды потоотделения, иногда жажду, полиурию, никтурию, гематурию, немотивированное чувство тревоги.
Физикальное обследование направлено на выявление факторов риска, причины АГ и органных поражений.
Критерии диагностики АГ:
по абсолютному уровню — АД 140/90 мм рт.ст. или выше;
по разнице АД по сравнению с уровнем до зачатия или АД в I триместре беременности — подъём систолического АД >25 мм рт.ст. и/или подъём ДАД >15 мм рт.ст.
Диагноз АГ основывается на данных многократных (не менее 2 раз) измерений АД.
Для правильной диагностики необходимо соблюдать правила но ичме рению АД.
АД следует измерять через 1—2 ч после приёма пищи. В течение часа до измерения АД воздержаться от курения, приёма пищи, кофе, крепкого чая, лекарственных препаратов, способных повысить уровень АД (симпатомиметики, глазные и назальные капли).
Измерять АД в положении сидя, после 5-минутного отдыха, не напрягая мышц рук и ног, без задержки дыхания во время процедуры и не разговаривая с окружающими; рука, на которой измеряется АД, должна находиться на уровне сердца.
Измерение АД следует проводить на обеих руках и ориентироваться на более высокое значение АД.
При измерении АД нагнетание давления в манжетке, предварительно укреплённой на 2 см выше локтевого сгиба, производят равномерно до уровня, превышающего обычное систолическое АД на 30 мм рт.ст.; последующее снижение давления в манжетке осуществляют медленно (рекомендуемая скорость — 2 мм рт.ст. в сек).
Для регистрации тонов Короткова мембрану стетоскопа фиксируют и локтевой ямке; появление тонов соответствует уровню систолического АД, их исчезновение — уровню диастолического АД.
Рекомендуют АД определять 2-3 раза с интервалом 3-5 мин.
Целесообразно измерить АД на ногах (следует использовать широкую манжету, расположив фонендоскоп в подколенной ямке).
Регулярное самостоятельное измерение АД в домашних условиях обеспечивает оптимальный контроль за эффективностью гипотензивной терапии, позволяет отработать её оптимальный режим для каждой беременной.
Осложнения
Инсульт на фоне гипертонического криза.
Повышается риск акушерских осложнений: ПН, преждевременная oтслойка нормально расположенной плаценты, сочетанный гестоз.
Лабораторно-инструментальные исследования
Исследования, рекомендуемые обязательно:
общий анализ крови;
анализы мочи общий и по Нечипоренко;
определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак);
содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности;
ЭКГ;
исследование глазного дна;
Эхо-КГ;
амбулаторное суточное мониторирование АД.
Суточное мониторирование АД — информативная методика исследования вариабельности АД, определения влияния поведенческих факторов, изучения динамики антигипертензивной терапии, получения дополнительной информации для диагностических и терапевтических заключений.
Показания к проведению суточного мониторирования АД:
подозрение на АГ «белого халата»;
АГ, рефрактерная к медикаментозному лечению;
симптоматическая артериальная гипотония;
широкие колебания АД во время одного или нескольких визитов. Рекомендуемая программа суточного мониторирования АД предполагает его регистрацию с 15-минутными интервалами в дневные часы и 30-минутными в ночные. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт.ст.; в период сна — 120/70 мм рт.ст. со степенью снижения в ночные часы на 10-20%. АГ диагностируют при среднесуточном АД >135/85 мм рт.ст., в период бодрствования — > 140/90 мм рт.ст., в период сна — >125/75 мм рт.ст.
Дата: 2019-12-22, просмотров: 183.