При дискоординации родовой деятельности нарушается кровообращение в системе мать- плацента- плод. Гипертонус миометрия приводит к переполнению межворсинчатого пространства венозной кровью и нарушению притока артериальной крови, развивается метаболический ацидоз. У плода развивается тахикардия, сменяющаяся брадикардией Тоны плода становятся аритмичными или монотонными, глухими, появляется «металлическое» звучание тонов. При кардиомониторном наблюдении регистрируются ранние и поздние децелерации, которые связаны со спастическими сокращениями миометрия и механическим давлением на плод, а также с ацидозом крови и гипоксией миокарда плода. Гипоксия, гиперкапния и ацидоз способствуют токсическому воздействию биологически активных веществ на органы плода. Происходит аспирация околоплодными водами, часто загрязненными меконием. В дальнейшем у новорожденного развивается пневмопатия, ателектазы. Нарушение микроциркуляции в легких, недостаточная перфузия альвеол и задержка жидкости в легких способствуют разрушению сурфактанта и спадению альвеол. Нарушения мозгового кровообращения приводят к кровоизлияниям в мозг, родовым черепно-мозговым травмам.

Из-за чрезмерных нагрузок на плод повышается риск спинальной травмы у плода. Отдаленными осложнениями перенесенной родовой черепно-мозговой или спинальной травмы является задержка физического и нервно-психического развития.

Профилактика аномалий родовой деятельности:

- В женской консультации выделяют беременных группы повышенного риска развития аномалий родовой деятельности, психопрофилактическое обезболивание,

- рациональное питание беременной, употребление рыбы, растительного масла,

-  с 36 недель беременности назначают витамин В6 (внутрь 0,002-0.005 2 раза в день или 5%р-р по 1,0 мл) , фолиевую (400 мкг/день) и аскорбиновую кислоту

- беременные группы риска заблаговременно госпитализируются в отделение патологии беременности (не позднее 38 недель),

-  введение средств для подготовки к родам, «созревания» шейки матки,

- седативные  средства  назначают  при  нарушениях  сна,  психо­эмоциональных расстройствах,

-  лечение и профилактика нарушений маточно-плацентарного кровообращения,

- если после 2-недельной потготовки к 40 неделям беременности роды не наступают и шейка матки остается незрелой, вопрос о родоразрешении решается в пользу кесарева сечения.

ЛЕКЦИЯ №4 ГЕСТОЗ БЕРЕМЕННЫХ.

Гестоз беременных - синдром полиорганной функциональной недостаточности, развивающейся при беременности и обусловленный несостоятельностью адаптационных систем организма матери обеспечивать потребности развивающегося плода.

В РБ в структуре причин материнской смертности гестозы занимают второе место после акушерских кровотечений.

Этиологически гестоз связан с беременностью и может проявляться время беременности, в родах и послеродовом периоде

Основные симптомы гестоза:

-отеки,

-протеинурия,

-артериальная гипертензия, судороги,

-кома.

Классификация гестозов.

Единой общепринятой классификации гестозов нет. В Советском Союзе данная патология носила название «поздний токсикоз беременных» или <<токсикоз II половины беременности». В последующем был принят термин «гестоз» (от слова gestatio - беременность), т.к. установлено, что патогенетические механизмы развития гестозов формируются уже в ранние сроки беременности. В практике используются следующие классификации:

1 Классификация, принятая в России.

2 Классификация Американского общества акушеров-гинекологов (1972)

3 Классификация ВОЗ в соответствии МКБ X пересмотра (1998)

В РБ используется Российская и классификация ВОЗ.

Согласно Российской классификации гестозы подразделяются:

1)  по клиническим формам:

- водянка (характеризуется патологической прибавкой массы тела, т.е. более 227 гр. в неделю, отеками),

- нефропатия (отеки, артериальная гипертензия. протеипурия),

- преэклампсия (появление жалоб, свидетельствующих о нарушении функции ЦНС),

- эклампсия (судороги, кома).

2) по форме развития

-  чистые, т.е. без предшествующей соматической патологии,

- сочетанные, т.е. на фоне экстрагснитальной патологии. Сочетанный ( или осложненный) гестоз чаще развивается па фоне нейро-

эндокринно-обменного синдрома, заболеваний почек, гипертонической болезни. Для сочетанного гестоза характерно

- раннее проявление

- тяжелое течение

- преобладание симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.

3) по клинической картине

- типичные (отеки, протеинурия, гипертензия)

- атипичные ( 1 или 2 симптома, бессудорожная эклампсия)

 Американская классификация

1. Транзиторная гипертензия беременных.

2 Хроническая гипертензия беременных.

3 Протеинурия с гипертензией или без нее. 4 Преэклампсия.

5. Эклампсии

Патогенез. В основе развития гестоза лежат патологичсские процессы. образующие порочный круг (см. схему).

Схематично патогенез гестоза можно представить следующим образом. Пусковым механизмом является нарушение микроциркуляции, т.е. генерализованный спазм артериол и дилатация венул. Повышается проницаемость сосудов, из просвета сосудов в ткани уходят Nа, низкодисперстные белки, жидкость. Эритроциты и лейкоциты в микроциркуляторном русле склеиваются в столбики, или сладжируются (slаdge), на стенке сосудов откладываются нити фибрина, что ухудшает реологические свойства крови. В результате - кровоток в микрососудах замедляется, становится прерывистым., развивается тканевая гипоксия . ацидоз.

Указанные нарушения периферического кровообращения вызывают ишемию, ухудшают функцию жизненно важных органов, в первую очередь -почки, печень, головной мозг, надпочечники, а также нарушается маточно-птацентарное кровообращение.

Фетоплацентарная система

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, ухудшается доставка кислорода и транспорт метаболитов через плаценту. Развивается гипоксия плода. В плаценте развиваются деструктивные процессы, зоны ишемии, тромбозы, и компенсаторно-приспособительные механизмы - гиперваскуляризация (компенсаторный ангиоматоз), полнокровие ворсин, пролиферация эндотелия. Клинически это проявляйся как увеличение размеров, толщины плаценты. Гипоксия ткани плаценты активизирует процессы ПОЛ, продукты ПОЛ являются высокотоксичными, повреждают мембраны клеток. усугубляют метаболические расстройства.

Почки.

Ишемия коркового вещества почки вызывает снижение фильтрации натрия, воды, снижается диурез, появляется протеинурия. Появление в моче зернистых цилиндров, эритроцитов свидетельствует о дистрофических изменениях в почках. Активация ренин-ангиотензиновой системы усугубляет ангиоспазм и артериальную гипертензию.

Тяжелое осложнение - кортикальный и тубулярный некроз почек, OПH.

Печень.

Нарушается белково-образующая функция печени, и на фоне протеинурии (потеря альбумина) развивается гипопротеинемия и диспротенемния, т.е. общий белок крови менее 60 г/л, нарушено соотношение белковых фракций Снижается детоксикационная функция печени.

Клинические варианты: 1)Хелп-синдром ( HELLP ) - Н (hemolisis) - гемолиз

EL (elevated liver ensimes)- повышение активности ферментов печени

(АлАТ, АсАТ)

- LP ( low platelet count) - низкое число тромбоцитов

Клиника- внутрисосудистый гемолиз, желтуха, геморрагические проявления и коже, печеночная недостаточность, кома, разрыв печени коагулопатические кровотечения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА