ЛЕКЦИЯ №2 ФИЗИОЛОГИЯ РОДОВ.
Роды- сложный физиологический процесс, при котором происходит изгнание из матки плода и его эмбриональных образований (плацента, оболочки, околоплодные воды) после завершения внутриутробного развития плода. Физиологические роды происходят в среднем через 280 дней (40 недель) после наступления беременности.
В зависимости от сроков роды считают:
- своевременными, если они наступают в сроке 38-41 неделя;
- преждевременными в сроке 22-37 недель;
- запоздалые в сроке 42 недели о больше.
Готовность организма беременной к родам характеризуется состоянием шейки матки, формированием «родовой доминанты», метаболическими изменениями миометрия с накоплением энергетических ресурсов, активация рецепторных систем с повышением чувствительности матки к утеротоническим средствам, перестройкой соотношений эстрогенов и прогестерона. Шейку матки считают «зрелой», если пальпаторно определяется совокупность признаков: шейка матки размягчена, влагалищная ее часть укорочена (менее 3 см), шеечный канал свободно проходим на всем протяжении для 1 пальца, шейка матки расположена строго по проводной оси газа, нижний сегмент матки истончен и через своды влагалища отчетливо определяется предлежащая часть плода Функциональная активность матки определяется с применением специальных тестов (проба с окситоцином, кольпоцитологическое исследование мазков и др.).
Предвестники родов появляются за 1-2 недели до родов и проявляются симптомами:
- предлежащая часть плода опускается ко входу в малый таз, опускается дно матки, увеличивается экскурсия легких, женщине становится легче дышать;
- увеличивается секреция цервикальных желез, из цервикального канала выталкивается слизистая пробка, появляются слизистые выделения из половых путей;
- масса тела снижается на 1,0-1,5 кг за счет потери жидкости;
- при бимануальном исследовании определяются признаки «зрелости» шейки матки.
Началу родов предшествуют предвестники, которые переходят в прелиминарный период.
ЛЕКЦИЯ №З АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
Причины наступления родов
1. Формирование в коре головного мозга «доминанты родов».
2. Гормональные изменения: изменение соотношений уровня прогестерона и эстрогенов, изменение соотношений фракций эстрогенов.
3. Иммунные реакции, направленные на отторжение плода, как трансплантата.
4. Рефлекторные сокращения матки из-за растяжения миометрия активация а-адренорецепторов матки, повышение чувствительности матки к окситотическим веществам.
5. Метаболические изменения в организме матери, связанные с действием биологически активных веществ- ацетилхолина, катехоламинов гистамина, серотонина, окситоцина, простагландинов.
ЛЕКЦИЯ №4 ГЕСТОЗ БЕРЕМЕННЫХ.
Гестоз беременных - синдром полиорганной функциональной недостаточности, развивающейся при беременности и обусловленный несостоятельностью адаптационных систем организма матери обеспечивать потребности развивающегося плода.
В РБ в структуре причин материнской смертности гестозы занимают второе место после акушерских кровотечений.
Этиологически гестоз связан с беременностью и может проявляться время беременности, в родах и послеродовом периоде
Основные симптомы гестоза:
-отеки,
-протеинурия,
-артериальная гипертензия, судороги,
-кома.
Классификация гестозов.
Единой общепринятой классификации гестозов нет. В Советском Союзе данная патология носила название «поздний токсикоз беременных» или <<токсикоз II половины беременности». В последующем был принят термин «гестоз» (от слова gestatio - беременность), т.к. установлено, что патогенетические механизмы развития гестозов формируются уже в ранние сроки беременности. В практике используются следующие классификации:
1 Классификация, принятая в России.
2 Классификация Американского общества акушеров-гинекологов (1972)
3 Классификация ВОЗ в соответствии МКБ X пересмотра (1998)
В РБ используется Российская и классификация ВОЗ.
Согласно Российской классификации гестозы подразделяются:
1) по клиническим формам:
- водянка (характеризуется патологической прибавкой массы тела, т.е. более 227 гр. в неделю, отеками),
- нефропатия (отеки, артериальная гипертензия. протеипурия),
- преэклампсия (появление жалоб, свидетельствующих о нарушении функции ЦНС),
- эклампсия (судороги, кома).
2) по форме развития
- чистые, т.е. без предшествующей соматической патологии,
- сочетанные, т.е. на фоне экстрагснитальной патологии. Сочетанный ( или осложненный) гестоз чаще развивается па фоне нейро-
эндокринно-обменного синдрома, заболеваний почек, гипертонической болезни. Для сочетанного гестоза характерно
- раннее проявление
- тяжелое течение
- преобладание симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.
3) по клинической картине
- типичные (отеки, протеинурия, гипертензия)
- атипичные ( 1 или 2 симптома, бессудорожная эклампсия)
Американская классификация
1. Транзиторная гипертензия беременных.
2 Хроническая гипертензия беременных.
3 Протеинурия с гипертензией или без нее. 4 Преэклампсия.
5. Эклампсии
Патогенез. В основе развития гестоза лежат патологичсские процессы. образующие порочный круг (см. схему).
Схематично патогенез гестоза можно представить следующим образом. Пусковым механизмом является нарушение микроциркуляции, т.е. генерализованный спазм артериол и дилатация венул. Повышается проницаемость сосудов, из просвета сосудов в ткани уходят Nа, низкодисперстные белки, жидкость. Эритроциты и лейкоциты в микроциркуляторном русле склеиваются в столбики, или сладжируются (slаdge), на стенке сосудов откладываются нити фибрина, что ухудшает реологические свойства крови. В результате - кровоток в микрососудах замедляется, становится прерывистым., развивается тканевая гипоксия . ацидоз.
Указанные нарушения периферического кровообращения вызывают ишемию, ухудшают функцию жизненно важных органов, в первую очередь -почки, печень, головной мозг, надпочечники, а также нарушается маточно-птацентарное кровообращение.
Фетоплацентарная система
Маточно-плацентарный кровоток уменьшается в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, ухудшается доставка кислорода и транспорт метаболитов через плаценту. Развивается гипоксия плода. В плаценте развиваются деструктивные процессы, зоны ишемии, тромбозы, и компенсаторно-приспособительные механизмы - гиперваскуляризация (компенсаторный ангиоматоз), полнокровие ворсин, пролиферация эндотелия. Клинически это проявляйся как увеличение размеров, толщины плаценты. Гипоксия ткани плаценты активизирует процессы ПОЛ, продукты ПОЛ являются высокотоксичными, повреждают мембраны клеток. усугубляют метаболические расстройства.
Почки.
Ишемия коркового вещества почки вызывает снижение фильтрации натрия, воды, снижается диурез, появляется протеинурия. Появление в моче зернистых цилиндров, эритроцитов свидетельствует о дистрофических изменениях в почках. Активация ренин-ангиотензиновой системы усугубляет ангиоспазм и артериальную гипертензию.
Тяжелое осложнение - кортикальный и тубулярный некроз почек, OПH.
Печень.
Нарушается белково-образующая функция печени, и на фоне протеинурии (потеря альбумина) развивается гипопротеинемия и диспротенемния, т.е. общий белок крови менее 60 г/л, нарушено соотношение белковых фракций Снижается детоксикационная функция печени.
Клинические варианты: 1)Хелп-синдром ( HELLP ) - Н (hemolisis) - гемолиз
EL (elevated liver ensimes)- повышение активности ферментов печени
(АлАТ, АсАТ)
- LP ( low platelet count) - низкое число тромбоцитов
Клиника- внутрисосудистый гемолиз, желтуха, геморрагические проявления и коже, печеночная недостаточность, кома, разрыв печени коагулопатические кровотечения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА
Принципы лечения гестоза.
Лечение гестоза зависит от степени тяжести, должно быть патогенетическим, комплексным, только в стационаре Принципы 1 Лечебно-охранительный режим (стационар, тяжелые формы - в РАО),
психо-эмоциональный покой , т.е. малые транквилизаторы Принцип лечебно-охранительного режима при гестозе беременных разработан и опубликован ВВ. Строгановым в 1889 г. который включал схему введения наркотических средств и применения наркоза для предупреждения экламптических припадков В то время использовали морфин, хаоралгидрат, хлороформ, эфир Эта методика применяется и в настоящее время с той лишь разницей, что используется современные медикаментозные препараты
Слеующим значительным достижением в лечении гестозов было использование сернокистой магнезии, предложенное Д П Бровкиным в 1934 г Сернокислая магнезия снижает внутричерепное давление, увеличивает диурез, оказывает седативное действие, снижает артериальную гипертензию. широко применяется в настоящее время
Сернокислая магнезия вводится в/в, первоначальная доза 2,5 г -- суточная 12г При этом проводят контроль частоты дыхания (не менее 16 в мин) диуреза (не менее 30 мл час), коленных рефлексов Эффективная концентрация магния в сыворотке крови 2,5 - 3,75 ммоль/л
Дo 7 баллов- легкая степень тяжести,
8-11 баллов- средняя степень тяжести,
12 баллов и выше- тяжелая степень тяжести
2. Лечебная диета (ограничение жидкости до 0,8-1,0 л, мясо, рыба, молочные
продукты, фрукты, разгрузочные дни), ч. Гипотензивная терапия. Проводят при повышении исходного
систолического АД на 30 мм рт. ст., диастолическо) о АД - на 15 мм рт. ст.
Нельзя быстро снижать АД. т.к при снижении маточно-илацентарного
кровообращения усугубляется гипоксия плода, возможна
преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты.
Одновременно с гипотензивными препаратами назначают средства.
улучшающие реологические свойства крови, тканевой обмен веществ. 4. Восполнение ОЦК при нормализации коллоидно-осмотического давления.
Инфузионно-трансфузионная терапия показана в следующих случаях:
- нефропатия легкой степени при длительном или рецидивирующем течении;
- нефропатии средней и тяжелой степени;
- синдром ЗВУР;
- преэклампсия;
- эклампсия;
Препараты для нормализации коллоидно-осмотического равновесия (белковые препараты, плазма, солевые растворы, глюкоза 10-20%). Соотношение коллоиды: кристаллы = 2:1. Препараты, улучшающие реологические и коагуляционные свойства крови. Обьем трансфузии 1200-1500 мл, в родах 600-800 мл/сут. После родов 2-2,5 л. Скорость трансфузии -кристаллоиды 40 кап/мин, коллоиды 20 кап/мин. Инфузионную терапию начинают после введения седативных препаратов, затем вазодилататоров
5 Нормализация реологических свойств крови.
6 Улучшение микроциркуляции.
7. Лечение полиорганной недостаточности.
8 Своевременное, адекватным способом родоразрешение.
Особенности ведения родов.
1. Роды ведутся совместно акушером и анестезиологом.
2. Мониторинг за состоянием матери и плода: АД измеряют каждые 10-15 мин.
3. Ранняя амниотомия, т.е. при раскрытии шейки матки на 3-4 см.
4. Максимальное обезболивание родов.
5. При АД 160/100 мм рт. ст и выше показано выключение потуг путем наложения акушерских щипцов.
6. В HI периоде родов - профилактика кровотечения, восполнение кровопотери.
Профилактика гестозов.
1. Своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний.
2. Планирование беременности.
3 Своевременное взятие на учет по беременности (до 12 недель
беременности). 4. Диагностик прегестоза, своевременное назначение медикаментозной
терапии, диеты.
Заболевания почек.
Пиелонефрит - самое частое заболевание почек и второе по частоте заболеваний человека. Клинически пиелонефрит диагностируют у 12% беременных, у половины из них происходит обострение хронической) пиелонефрита во время беременности.
Предрасполагающие факторы для воспалительных заболеваний почек во время беременности:
1. Анатомо-топографические изменения в малом тазу при растущей матке
- сдавление мочеточников
- расширение верхних отделов мочеточников, чашечно-лоханочной системы
- нефроптоз
2 Гормональные влияния способствуют снижению тонуса и гипокинезии мочеточников и почечных лоханок.
3 Нарушение уродинамики благоприятствует o6ocтрению латентно протекающих инфекций, восходящей инфекции. Может наблюдаться пузырно-мочеточнико-лоханочный рефлюкс, что приводит к восходящей инфекции
Возбудители пиелонефрита: кишечная палочка, протей, клебсиелла. эгнеробактерии, стрептококки, стафилококки, грибы рода Candida. В последние годы в возникновении инфекции мочевыводящих путей установлена роль генитальных инфекций, вызванных анаэробными бактериями, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiyticum, Chlamydia trachomatis.
Клиника острого пиелонефрита.
Заболевание начинается остро с неспецифическими признаками интоксикации повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота. Появляются боли в области поясницы, иррадиируюпше по ходу мочеточников. Гнойный пиелонефрит сопровождается выраженной интоксикацией: тахикардия, слабость, адинамия, тошнота, рвота. Возможно развитие бактериально-токсического шока.
Лабораторные показатели.
В крови: лейкоцитоз более 11x10*9 , увеличение палочкоядерных лейкоцитов (сдвиг влево), анемия (гемоглобин ниже 100 г/л).
В моче: пиурия, бактериурия, протеинурия (менее 1 г/л). микрогематурия Проба по Зимницкому выявляет изостенурию и никтурию. те нарушение концентрационной способности почек.
Лечение острого пиелонефрита беременных
Лечение проводится в стационаре в родовспомогательном учреждении в II родильном отделении (обсервационном) или в ранние сроки в специализированном.
1 Положение коленно-локтевое 3-4 раза в день для улучшения оттока мочи.
2 Диета, кислые отвары (клюквенный морс)
3 Этиологическое лечение: антибактериальные средства, при сниженной функции почек дозы снижают в 2-4 раза.
В I триместре антибиотики пнициллинового ряда - ампициллин по 0,5*4 раза в день, суточная доза 2-3 грамма, ампиокс в течении 7-10 дней
Во II - III триместрах можно использовать
- цефалоспорины (кетоцеф, цефамезин, цефуроксим) 0,5 -1,0 3-4 раза в день -4-8 дней.
- аминогликозиды (гентамицин) 0,04 3 раза в день или 0,08 2 раза в день - 5-7 дней
- эритромицин 0,25 4-6 раз в день - 10 дней
- производные налидиксовой кислоты (невиграмон)
- нитрофураны
- сульфаниламиды (этазол, уросульфан по 1,0 3-4 раза в день - 10-14 дней.
4 Дезинтоксикационная терапия - в/венно глюкоза 5%, солевые препараты в сочетании с витамином С, антигистаминные препараты - гемодез. реополиглюкин. при диспротеинемии - плазма, альбумин.
5. Средства, улучшающие микроциркуляцию: тренал, реополиглюкин -гепарин, троксевазин.
6. Можно использовать ВЛОК или УФО аутокрови, что оказывает иммуномоделирующее, противовоспалительное, бактериостатическое действие, улучшает реологические свойства крови.
7. Спазмолитики + растительные диуретики (толокнянка, брусничник, фитолизин) для улучшения оттока мочи.
8. Профилактика ФПН и ХПН (курантил, трентал, сигетин, витамины В, Е. С).
! При серозном и гнойном пиелонефрите и нарушении пассажа мочи показана катетеризация мочеточников.
! Отсутствие эффекта от катетеризации, антибактериальной и патогенетической терапии в течение 2-3 суток (продолжаются озноб, лихорадка, боли, нарастают признаки интоксикации, ухудшаются лабораторные показатели) свидетельствуют о развитии гнойного процесса в почке и необходимости оперативного лечения.
Выделяют степени риска для больных пиелонефритом:
I степень - острый пиелонефрит, возникший во время беременности. Беременность редко осложняется гестозом, ХГП.
II степень - хронический неосложненный пиелонефрит, существовавший до беременности. Беременность осложняется гестозом у 25% больных, часто ВУИ, преждевременное прерывание беременности.
III степень - пиелонефрит с гипертензией или азотемией. Пиелонефрит единственной почки. Часто развиваются тяжелые формы гестоза, почечная недостаточность. Беременность следует прервать.
Патогенез ГСЗ.
В большинстве случаев влагалищные микроорганизмы проникают во внутренние половые органы, поэтому важная роль принадлежит степени обсемененности влагалища и цервикального канала. Часто инфекция развивается во время беременности, возникает хориоамнионит, преждевременные роды, затем послеродовый эндометрит. Реакция макроорганизма и течение заболевания зависит не только от природы возбудителя, но и особенностей взаимодействия макро- и микроорганизма, иммунного ответа. Течение инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, активности ферментов и токсинов, несостоятельности иммунной системы.
Системный воспалительный ответ развивается при выделении большого количества биологически активных веществ - интерлейкины, простагландины, фактор некроза опухоли, протеолитические ферменты и др., активируется перекисное окисление липидов, активируются гуморальные системы - кининовая, комплемента.
^Слетки иммунной системы, выделяя цитокины, осуществляют взаимодействие между собой и клетками других систем. В подавлении размножения внутриклеточных микроорганизмов и их элиминации значительная роль принадлежит Т-лимфоцитам, естественным киллерам, макрофагам, их способности синтезировать у-интерферон (ИФН-у), ИЛ-1, ИЛ-2, фактор некроза опухоли-а (ФНО-а).
Интерлейкины - биологически активные вещества, которые продуцируются различными типами лейкоцитов и обеспечивают их межклеточное взаимодействие, индукцию каскада различных сигналов в иммунологических реакциях. Интерлейкины могут оказывать противовоспалительное действие (ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10) и провоспалительное (ИЛ-1, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-16, ИЛ-17). Доказано существование двух типов Т-хелперов, продуцирующих разные цитокины. Т-хелперы 1 типа (Th-1) продуцируют ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, у-интерферон, фактор некроза опухоли и способствуют возникновению клеточного иммунного ответа.
Гипоксия, накопление токсических метаболитов приводит к деструкции тканей, что сопровождается разрушением мембран клеток, лизосом, повышением активности протеолитических ферментов. Протеиназы вызвают деструкцию белков, накапливаются продукты белкового обмена. Образуется большое количество биологически активных веществ, которые поступают в межклеточное пространство, кровь и поддерживают нарушения метаболизма. Снижается активность фагоцитоза и других факторов иммунологической защиты.
. В системе гемостаза происходят изменения, свойственные синдрому ЛВС, повышается свертываемость крови. Возрастает вязкость крови, замедляется кровоток в микрососудах. В образующихся тромбах остаются микроорганизмы, которые становятся недоступными для лекарственных веществ и способствуют развитию воспалительной реакции.
В зависимости от особенностей микроорганизмов, характера взаимодействия микро- и макроорганизма возникает локальное воспаление или инфекция распространяется восходящим и/или гематогенным путем. Различные формы послеродовой инфекции являются этапами инфекционного процесса.
- Первый этап- заболевания, локализованные во влагалище и в матке
- (послеродовые язвы, эндометрит)^
- Второй этап - заболевания, локализованные в малом тазу (параметрит,
- аднексит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит, флебит вен таза и
- бедренных вен),
- Третий этап - перитонит,
- Четвертый этап - генерализованная инфекция (сепсис).
Послеродовые язвы - это инфицированные раны на промежности, стенке влагалища, в шейке матки, в области наложения швов. Больные с послеродовыми язвами подлежат переводу во 2-е акушерское отделение. Возникает на 3-4 сутки после родов. Наблюдаются местные изменения в виде отложения гнойно-некротического налета, отека и гиперемии окружающих тканей, рбщее состояние родильницы не нарушается. Лечение местное. Необходим отток раневого отделяемого. При нагноении рану дренируют, промывают антисептическими растворами, местно применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). Если послеродовая язва возникает в области наложения швов, то швы снимают. Некротизированные ткани иссекают. Заживление на 10-12 сутки.
Послеродовый эндометрит чаще протекает в легкой форме, проявляется субинволюцией матки, гнойно-кровянистями выделениями из матки. Температура тела повышается до 38,0-38,5°С, в крови умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Общее состояние родильницы удовлетворительное, жалоб нет. Тяжелое течение эндометрит принимает у каждой четвертой родильницы, развивается после хориоамнионита в родах. Клиника заболевания появляется на 2-3 сутки после родов. Эндометрит после кесарева сечения протекает в тяжелой форме. Жалобы больных на слабость, нарушения сна, аппетита, головные боли. Температура тела выше 39,0°С, лейкоцитоз крови выше 14,0х10х/л, анемия. Эндометрит после кесарева сечения часто сопровождается парезом кишечника, возникает опасность несостоятельности швов на матке с развитием перитонита. УЗИ проводят для диагностики степени инволюции и остатков плаценты в полости матки, состояния швов в области нижнего сегмента после кесарева сечения.
Лечение эндометрита после родов. При наличии остатков плаценты, сгустков крови в матке, при затрудненном оттоке лохий показана вакуум -аспирация или кюретаж полости матки. Для уменьшения всасывания продуктов распада, токсинов полость матки промывают растворами антисептиков или антибиотиков. Дня усиления сократительной способности миометрия назначают утеротонические средства.
Проводят терапию антибактериальную, инфузионную, детоксикационную. Антибактериальная терапия включает не менее двух препаратов в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителей и аэробно-анаэробных ассоциаций.
Инфузионная терапия необходима для устранения гиповолемии, дезинтоксикации, коррекции нарушений коллоидно-осмотического состояния и реологических свойств крови. Назначают витамины группы В, С, антигистаминные препараты.
При несвоевременном или неэффективном лечении эндометрита матка становится источником инфекции при ее генерализации.
Параметрит- воспаление околоматочной клетчатки. Инфекция проникает в околоматочную клетчатку чаще через разрывы шейки матки или гематогенным путем. Диагностика основана на пальпаторном определении плотных инфильтратов в области параметрия, доходящих до стенок таза. Отмечается высокий подъем температуры тела. В крови лейкоцитоз, повышено СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Консервативное лечение такое же, как при эндометрите. Инфильтраты чаще рассасываются, но могут нагнаиваться. При нагноении инфильтратов гнойник вскрывают, дренируют. После стихания воспаления назначают физиотерапевтические процедуры.
МетротромбснЬлебит. флебит вен таза и бедренных вен. Во время беременности гиперкоагуляция крови является одним из условий для формирования тромбов вен. Предрасполагающими факторами для тромбозов вен являются ожирение, варикозное расширение вен, гестоз, сердечнососудистые заболевания. Тромбофлебиты глубоких вен подразделяют на метротромбофлебиты, флебиты вен таза, подвздошно-бедренных, бедренных, глубоких вен голени и стоп.
По клиническому течению различают острые, подострые, хронические флебиты.
Метротромбофлебит возникает при эндомяометрите, трудно диагностируется, в клинической картине преобладают симптомы воспаления матки. Больные жалуются на боли в нижних отделах живота, в пояснично-крестцовой области. При вагинальном исследовании может определяться неровная поверхность матки с извитыми тяжами. При прогрессировании заболевания процесс распространяется на вены таза и дальше. Возможен восходящий тромбофлебит вен голени и бедра, переходящий на вены таза и матки. Тромбоз внутренних вен очень опасен в отношении эмболии легочной артерии.
В крови наблюдается гиперкоагуляция, признаки воспаления. Лечение тромбофлебита в послеродовом периоде:
1.Постельный режим.
2. Противовоспалительная терапия.
3. Спазмолитики.
4. Антикоагулянты.
5. Аналгетики.
6. Препараты, улучшающие реологические свойства крови.
7. При ГСЗ- антибактериальная, дезинтоксикационная терапия.
8. Профилактика тромбофлебита:
1. Выделение групп риска.
2. Бинтование ног эластическими бинтами при варикозном расширении вен.
3. Раннее вставание после операции, ЛФК.
4. Профилактика ГСЗ.
5. Применение антикоагулянтов.
Перитонит является тяжелым осложнением после родов, чаще после операции кесарева сечения. В большинстве случаев источником инфекции является матка (хориоамнионит, послеродовый эндометрит, расхождение швов на матке).
Перитонит - это реакция организма на воздействие патогенного агента на брюшину, развивается, как правило, вторично, являясь осложнением различных процессов, происходящих в брюшной полости. В течении перитонита различают несколько фаз.
1-я фаза - реактивная. При воздействии микроорганизма на брюшину развивается отек и гиперемия, экссудация, образование фибринозных налетов. Являясь большим по площади рецепторным полем, воспаленная брюшину оказывает влияние на деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Угнетается функция желудочно-кишечного тракта. В эту фазу в брюшную полость выделяется большое количество жидкости и белка.
2-я фаза - токсическая. Происходит генерализация процесса по брюшине. Вследствие воздействия эндо- и экзотоксинов нарастает интоксикация организма. Нарушаются обменные процессы. Активируются компенсаторные механизмы. При прогрессировании перитонита, отсутствии лечения процессы могут стать необратимыми.
После родов через естественные родовые пути перитонит чаще является отграниченным и развивается, если есть воспалительный процесс в брюшной полости. После оперативных родов путем кесарева сечения перитонит разлитой.
Патогенез перитонита, принципы лечения подробно изложены в лекции «Кесарево сечение в современном акушерстве.
Сепсис является результатом синдрома системного воспалительного ответа. Системный ответ на инфекцию является результатом дисбаланса во взаимодействии провоспалительной и противовоспалительной реакции организма, индуцируемой эндо- и экзотоксинами бактерий, цитокинами и медиаторами в области повреждения тканей и органов. Синдром системного воспалительного ответа характеризуется наличием более двух из следующих симптомов:
- температура тела более 38°С или менее 36'С,
- тахикардия, более 90 в 1мин.,
- частота дыхания более 20 в 1 мин.,
- лейкоцитоз более 12,0x10 х /л, появление более 10% незрелых форм.
- Особенности акушерского сепсиса:
\. Наличие единичного или множественных очагов инфекции. 2. Быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности.
3. Полимикробная инфекция.
Различают сепсис без метастазов (септицемия) и с метастазами (септикопиемия). Разделение между этими двумя формами условно, так как бактериальная верификация сепсиса у больных не всегда возможна, положительные посевы отмечены у 10-50% больных. Гнойные поражения тканей и органов не всегда клинически диагностируется.
В современной классификации сепсиса используются клинические признаки и такие понятия, как колонизация и инфекция.
Классификация сепсиса (Альес В.Ф. и соавт, 2002).
| Наименование | Признаки |
| Колонизация | МБС |
| Инфекция | МБС+МВР |
| Сепсис | МБС+ГВР |
| Тяжелый сепсис | МБС+ГВР+СПОН |
| Септически! пкж | МБС+ГВР+СПОН+гипотензия |
Понятие «колонизация» включает в себя микробиологическое событие (МБС), т.е. размножение микроорганизмов без ответной реакции макроорганизма.
Инфекция - это микробиологическое событие и местная воспалительная реакция (МБР), т.е. ответная реакция без генерализации процесса.
Для тяжелого течения сепсиса и септического шока характерны признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) при генерализованной воспалительной реакции (ГВР). При септическом шоке развивается артериальная гипотензия и более тяжелая органная патология.
Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром, сердечную, почечно-печеночную недостаточность, тромбогеморрагический синдром.
Признаки нарушения органной перфузии:
- энцефалопатия,
- снижение парциального давления кислорода,
- повышение количества сывороточного лактата,
- олигурия,
- нарушения гемокоагуляции,
- Признаки эндогенной интоксикации:
1. Накопление молочной, пировиноградной кислот, аденозинтрифосфата
2.является признаком энергетической несостоятельности клеток.
3. Снижается количество альбумина в крови, так как альбумин участвует в
4. связывании и выведении токсинов.
5. Снижение уровня общего белка до 45 г/л - неблагоприятный
6. прогностический признак тяжелой эндогенной интоксикации.
7. Активация перекисного окисления липидов, накопление
8. среднемолекулярных олигопептидов.
5. Накопление продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина.
6. Изменение в крови количества АЛТ, ACT, ЛДГ, лизосомальных
7. ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфата»), что является признаком
8. деструкции клеток.
Диагностика ГСЗ направлена на определение:
1.первичного очага воспаления,
2. вида возбудителя,
3. функционального состояния органов и систем,
4. характера и степени тяжести гипертермического синдрома.
5. Лихорадка ремиттирующая с колебаниями температуры 1-2°С в сутки в
течение 7-10 дней характерна для наличия генерализованной воспалительной реакции. Волнообразная лихорадка наблюдается при недостаточно дренированных гнойных очагах или неустановленных очагах инфекции.
Лечебная тактика при ГСЗ:
1.Устранение источника ГСЗ.
2. Коррекция нарушений функции органов и систем.
3. Кислородная и метаболическая поддержка.
4. Выбол антибиотиков с учетом полимикробноной этиологии.
5. Коррекция нарушений гемостаза.
6. Активные методы детоксикации.
Вопрос об объеме оперативного лечения с целью устранения очага инфекции решается индивидуально с учетом общего состояния больной, локализации очага воспаления, данных лабораторного исследования.
Консервативные мероприятия включают инфузионную терапию, препараты антибактериальные, иммунокорригирующие, восстанавливающре метаболизм и микроциркуляцию.
Для лечения больных генерализованной инфекцией используется Ронколейкин - аналог эндогенного цитокина интерлейкина-2, полученный путем генной инженерии. Ронколейкин восполняет дефицит ИЛ-2 и реализует его биологическое действие. При этом активируется пролиферация Т- и В-лимфоцитов, стимулируется дифференцировка Т-лимфоцитов, усиливается синтез иммуноглобулинов JgM, JgG, JgA, возрастает активность мононуклеарных фагоцитов, снижается уровень апоптоза Т-хелперов.
Инфузионная терапия должна быть многокомпонентной и направлена на:
- ликвидацию гиповолемии,
- коррекцию нарушений сердечной и дыхательной деятельности,
- улучшение периферического кровообращения.
Активные методы детоксикации применяются для удаления токсических метаболитов, с этой целью используются гемодиализ, гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, гемофильтрация. Методы экстракорпоральной гемокоррекции механически удаляют патологические ингредиенты плазмы, микробы, токсины, улучшают эластичность эритроцитов и реологические свойства крови, восстанавливают функциональное состояние мембран клеток крови. Иммунокорригирующий эффект достигается путем удаления из крови циркулирующих иммунных комплексов.
Для активации иммунной системы, улучшения микроциркуляции и тканевого метаболизма применяют внутривенное лазерное облучение (БЛОК) и ультрафиолетовое облучение аутокрови (УФО).
Для удаления из организма эндо- и экзотоксинов рекомендуют использовать энтеросорбенты, которые способствуют удалению из просвета кишечника таких субстратов, как жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак.
Септический (инфекционно-токсический) шок - осложнение гнойно-септических процессов, которое проявляется в развитии тяжелых системных расстройств в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения септический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по причине летальности- на первом месте.
Септический шок осложняет послеабортные и послеродовые инфекции, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы. Входными воротами для инфекции чаще является матка.
Патогенез.
1-я фаза- гипердинамическая. Токсины попадают в кровеносное русло, затем в органы и ткани. В тканях печени, легких под действием токсинов разрушаются клеточные мембраны с высвобождением протеолитических ферментов, которые воздействуют на вазоактивные вещества (кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин). Снижается периферическое сопротивление, нарушается микроциркуляция, усвоение тканями кислорода и адсргетических веществ. Активируется тромбоцитарное и прокоагулянтное звенья гемостаза, развивается ДВС-синдром. В капиллярах происходит секвестрация крови. Возрастает проницаемость сосудов с выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство, возникает гиповолемия.
2-я фаза- гиподинвмическая. Нарушается сердечная деятельность, наступает стойкое снижение АД. Прогрессирует тканевая перфузия, гипоксия. Под действие токсинов микроорганизмов нарушается функция органов, процессы становятся необратимыми. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждению подвергаются легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.
Развивается «шоковое легкое», что проявляется развитием интерстициального и интраальвеолярного отека. Нарушается соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. Прогрессирует тканевый ацидоз, возникает микротромбоз легочных сосудов. Развивается острая дыхательная недостаточность с глубоким нарушением кислородного обеспечения организма.
В почечной ткани снижается перфузия («шоковая почка»), Перераспределяется кровоток почки с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Развивается почечная недостаточность. В тяжелых случаях возможно наступление коркового некроза. Олигоанурия приводит к снижению элиминации шлаков.
При поражении печени нарушается гликогенобразующая,
белковообразующая, дезинтоксикационная функции печени.
В сосудах головного мозга образуются микротромбы, могут быть кровоизлияния.
Сосуды кишечника, желудка спазмируются, в просветах откладываются тромбы. Это приводит к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.
При септическом шоке в коже появляются экстравазаты и некротические изменения, связанные с нарушением микроциркуляции и прямым действием токсинов.
Таким образом, в патогенезе септического шока выделяют основные звенья:
- поступление в кровяное русло микроорганизмов и/или их токсинов,
- выброс вазоактивных веществ,
- развитие ДВС-синдрома,
- нарушение периферической гемодинамики,
- несоответствие энергетических постребностей и возможностей доставки
- кислорода тканям,
- глубокие метаболические нарушения,
- полиорганная недостаточность.
- Клиническая картина септического шока.
Шок наступает остро, чаще после каких-либо манипуляций в очаге инфекции, что создает условия для прорыва микроорганизмов или их токсинов в кровяное русло больной. Шоку предшествует повышение температуры тела до 39-40°С, повторяющие» "Ознобы, затем температура тела может падать до субфебрильной или нормальной. Признаком шока является падение АД, иногда ниже критических цифр. Появляется тахикардия до 120-140 уд/мин. Шоковый индекс (отношение частоты пульса и систолического АД) повышается до 1,5 (норма 0,5), что свидетельствует о снижении ОЦК. Выражена одышка до 30-60 в 1 мин. Тахипное свидетельствует о тканевом ацидозе и формировании «шокового легкого». Проявления со стороны ЦНС разнообразные: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации.
Гиперемия и сухость кожных покровов сменяется бледностью, похолоданием с липким потом, акроцианозом. Позже появляется петехиальная сыпь на коже. Появляются признаки печеночной, почечной недостаточности, синдрома ДВС. Почасовой диурез составляет менее 30 мл.
Таким образом, диагноз ставится на основании симптомов:
- наличие септического очага в организме,
- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением
- температуры тела,
- падение АД,
- тахикардия,
- тахипноэ,
- расстройство сознания,
- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль,
- снижение диуреза вплоть до анурии,
- петехиальная сыпь, некроз участков кожи,
- несоответствие тяжести состояния больной и незначительными местными
- изменениями в очаге инфекции.
Принципы оказания неотложной помощи при септическом шоке. Септический шок смертельно опасен, поэтому фактор времени играет важную роль. Необратимые изменения в организме наступают в течение 6-12 часов. Лечение направлено на борьбу с шоком, инфекцией, осложнений шока:
1. Инфузионная терапия направлена на восстановление микроциркуляции,
2. восполнение ОЦК, коррекцию метаболических нарушений.
3. После восполнения ОЦК применяют сердечные средства,
4. вазодилататоры.
5. Кортикостероидные препараты оказывают противошоковое действие.
6. Антигистаминные препараты.
7. Коррекция ацидоза, нарушений электролитного баланса.
8. Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.
9. Ликвидация очага инфекции (оперативное вмешательство).
10. Профилактика ДВС-синдрома.
Послеродовой (лактационный) мастит чаще возникает при нарушении оттока молока из железы (лактостаз), входными воротами для инфекции являются трещины сосков. Различают маститы: серозный, инфильтративный, гнойный. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются признаки интоксикации, боли в железе, инфильтрация и гиперемия в области воспаления.
Лечение серозного и инфильтративного мастита консервативное. Гнойный мастит лечится хирургическим путем, при этом грудное кормление противопоказано.
Профилактика лактационного мастита предусматривает своевременное сВДЙсивание молока, соблюдение правил грудного кормления для предупреждения трещин сосков, соблюдение асептики и антисептики в послеродовом периоде.
Госпитальная инфекция актуальна для акушерско-гинекологических стационаров. У микроорганизмов вырабатывается лекарственная устойчивость, которая наиболее выражена у золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий.
Основные причины госпитальной инфекции:
- необоснованное широкое применение антибиотиков широкого спектра
- действия,
- резистентность бактерий к антибиотикам, появление полирезистентных
- штаммов,
- нарушение нормативов коечного фонда,
- нарушение правил асептики и антисептики,
- большая длительность пребывания больных в стационаре,
- большое число носителей патогенных микробов среди больных и
- персонала,
Общая характеристика.
В очагах эндометриоза происходят циклические превращения, сходные с изменениями в эндометрии, под влиянием гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Во время беременности в очагах эндометриоза развивается децидуальная реакция. Макроскопически эндометриоидные очаги могут иметь форму узлов, инфильтратов без чётких контуров, кистозных образований с жидкостным содержимым коричневого цвета.
Вокруг очагов эндометриоза развиваются инфильтративно-рубцовые изменения в результате действия на окружающие ткани менструальноподобных выделений, протеолитических и липолитических ферментов, продуктов деструкции тканей, образующихся при функционировании очагов.
Гистологически очаги эндометриоза состоят из железистых элементов и
стромы, возможно преобладание или желёз, или стромы. При
преимущественно стромальном строении очагов затруднительно лечение и
дифференциальный диагноз эндометриоза с опухолями. Стромальный
эндометриоз имеет склонность к пролиферирующему росту и
распространению по лимфатическим путям. Эндометриоидные
очаги способны к инфильтративному проникающему росту в окружающие ткани с их деструкцией. Эндометриоз способен к прорастанию в любую ткань любого органа: в стенку кишки, мочевой пузырь, мочеточник, брюшину, плевру. Эндометриоидные элементы способны к метастазированию: гематогенно, лимфогенно, в брюшной полости при вскрывшихся эндометрионых кистах яичников.
Таким образом, сходство эндометриоза с опухолевым процессом состоит в способности к инфильтрирующему росту в окружающие ткани, метастазированию, разрастанию после нерадикального удалении. Отличие эндометриоза от опухолей состоит в следующем: отсутствие выраженной клеточной атипии, способность к автономному росту, зависимость клинических проявлений от менструальной функции, снижение активности заболевания во время беременности, обострение после ее прерывания. Эндометриоз относят к опухолевидным процессам дисгормональной природы, способным к малигнизации.
Анаэробная инфекция.
Возбудители - анаэробные неспорообразующие микроорганизмы, составляющие абсолютное большинство нормальной микрофлоры человека. Основные места обитания анаэробов - желудочно-кишечный тракт и мочеполовая система. Среди анаэробов 60-70% составляют бактероиды, 30-70% пептококки, 5% клостридии.
Подготовка больной к гинекологической операции
11. Оперативное вмешательство выполняют строго по Показаниям,
12. выявляют противопоказания, показания обязательно записывают в
13.истории болезни.
14. Оценивается общее состояние больной и сопоставляется тяжесть ее
15. состояния с планируемым объемом и необходимостью вмешательства.
16. В соответствии с диагнозом основного заболевания планируется объем
17. дообследования перед операцией, объем операции, метод обезболивания.
18.Объем и сроки обследования перед операцией зависят от тяжести
19. состояния больной и необходимости экстренного вмешательства.
20. Больной объясняют необходимость оперативного вмешательства,
21. предполагаемый объем операции и получают ее письменное согласие.
22. По показаниям до операции проводится инфузионная терапия,
23. гемотрансфузйя.
24. Перед операцией больную осматривает анестезиолог-реаниматолог,
25. который определяет степень операционного риска, объем
26. дополнительного обследования больной, метод обезболивания. Обо всем
27. делает запись в истории болезни.
Подготовка больной к плановой операции.
Амбулаторно:
1. Лабораторное обследование выполняют амбулаторно: анализ мочи общий, анализ крови общий, анализ крови биохимический (глюкоза, билирубин, мочевина, общий белок и др.), коагулограмма, резус-принадлежность и группа крови, реакция Вассермана, бактериоскопия мазков из цервикального канала и уретры, для влагалищных операций -определение степени чистоты вагинального отделяемого.
1. Инструментальное амбулаторное исследование: ЭКГ, рентгенография
2. или рентгеноскопия органов грудной клетки,
3. фиброгастродуоденоскопия, УЗИ органов малого таза. При опухолях
4. придатков матки показано обследование кишечника -ректоскопия,
5. ирригоскопия.
6. Амбулаторно осмотр терапевта, а при необходимости консультация
7. других специалистов.
8. Из дополнительных методов исследования выполняют раздельное
9. диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с
10. последующим гинекологическим исследованием и пункцию брюшной
11. полости через задний свод влагалища для цитологического исследования
12. пунктата. Для этого обследования больная на короткое время поступает в
13. гинекологический стационар.
14.Если выявлена патология, требующая коррекции, необходимо ее
15. провести. Проводится санация шейки матки, влагалища или других
16. очагов хронической инфекции, лечение экстрагенитальной патологии
17. (гипертоническая болезнь, заболевания сердца и др.).
18. Плановую операцию проводят в период между менструациями, когда нет
19. выраженной кровоточивости тканей. Больная поступает в стационар за 1-
20. 2 дня до назначенной операции.
В стационаре:
- Проводят гинекологическое исследование.
- Назначают седативные средства.
- При варикозном расширении вен нижних конечностей проводят
- эластическое бинтование ног.
- Больную осматривает анестезиолог, определяет метод обезболивания.
- Вечером накануне дня операции делают очистительную клизму, больная
- принимает душ, сбривает волосы с лобка и живота.
- Назначается диета: за день до операции из рациона исключают
- грубоволокнистую пишу, накануне вечером разрешается питье, в день
- операции отказ от пищи.
- Утром в день операции санируют влагалище, вводят средства для
- премедикации.
- Непосредственно перед операцией опорожняют и катетеризируют
- мочевой пузырь, обрабатывают наружные половые органы и
- операционное поле дважды йодонатом или 1-2% раствором йода
- спиртовым.
Подготовка больной к экстренной операции зависит от состояния больной. Обязательно определение резус-принадлежности и группы крови. Объем лабораторных исследований и предоперационная подготовка зависит от характера патологии. При кровотечении прежде всего определяют показатели красной крови, если показана инфузионно-трансфузионная
терапия, ее начинают до операции. При гнойно-воспалительном процессе показан общий анализ крови, инфузионная и антибактериальная терапия.
ЛЕКЦИЯ №16 БЕСПЛОДНЫЙ БРАК
Бесплодие- неспособность к зачатию в репродуктивном возрасте.
Бесплодный брак- отсутствие беременности в течение 6-12 месяцев при регулярной половой жизни без применения средств контрацепции. Частота бесплодных браков по разным данным составляет от 10 до 20%.
Различают бесплодие:
- первичное и вторичное,
- женское, мужское и смешанное,
- абсолютное и относительное.
Первичное женское бесплодие- отсутствие хотя бы одной беременности в анамнезе. Вторичное - бесплодие в течение 6-12 месяцев, когда в прошлом беременность наступала. Около 30% составляет бесплодие первичное.
Соотношение женского и мужского бесплодия 1:1.
Абсолютное женское бесплодие- полное исключение возможности к зачатию. При относительном бесплодии возможно устранение его причины.
Этиологические причины женского бесплодия:
1)Эндокринные,
2) Трубные и перитонеальные факторы,
3) Различные гинекологические заболевания, в том числе воспалительные,
4) Аномалии половых органов,
5) Иммунологические факторы,
6) Психогенные причины
7) Не установленные причины бесплодия.
Эндокринное бесплодие связано с нарушением овуляции и функциональным состоянием маточных труб. Эндокринное бесплодие чаще бывает первичным.
В норме в гипоталамусе секретируются рилизинг-гормоны, которые регулируют секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе. Под действием гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего- ФСГ и лютеинизирующего- ЛГ) в яичниках в течение менструального цикла происходит созревание фолликула, его разрыв, развитие желтого тела. Изменения в яичнике в течение менструального цикла называют яичниковым циклом. В первую фазу цикла созревает один доминантный фолликул, в котором находится яйцеклетка - фолликулярная фаза. В середине цикла происходит разрыв зрелого фолликула и выход из его полости зрелой яйцеклетки- овуляция. Эти дни благоприятны для наступления беременности. На месте разорвавшегося фолликула формируется желтое тело (corpus luteum), секретирующее прогестерон- лютеиновая фаза. Если оплодотворение яйцеклетки не наступило, желтое тело подвергается обратному развитию с 28 дня цикла (при 28-дневном менструальном цикле). Если произошло оплодотворение яйцеклетки, желтое тело продолжает развиваться, формируется желтое тело беременности. Под действием гормона желтого тела - прогестерона эндометрий претерпевает секреторные превращения, необходимые для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Прогестерон снижает возбудимость миометрия, создает условия для развития беременности.
Ановуляция (отсутствие овуляции)- патологическое состояние, при котором нарушена циклическая секреция гормонов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, нарушены циклические процессы в яичниках, отсутствует созревание доминантного фолликула и яйцеклетки.
Клинические проявления нарушений циклической секреции гормонов в
гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе: дисфункциональные
маточные кровотечения, олигоменорея, аменорея.
Овуляция нарушена при синдроме поликистозных яичников, постпубертатной форме адреногенитального синдрома, гиперпролактинемии, послеродовом нейроэндокринном синдроме, гипотиреозе.
Поликистозные яичники- патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается фолликулогенез, отсутствует овуляция. Развивается ожирение и гипертрихоз. Различают первичные и вторичные склерокистозные яичники. Первичные склерокистозные яичники (синдром Штейна- Левенталя) характеризуются кистозной атрезией антральных фолликулов яичников вследствие недостатка ФСГ и избытка ЛГ. Нарушаются ферментативные процессы в яичниках, уменьшается синтез эстрогенов из андрогенов. В яичниках не созревает доминантный фолликул, нет овуляции, из-за отсутствия полноценного желтого тела и недостатка прогестерона развивается гиперплазия эндометрия. Эстрогены индуцируют образование адипоцитов, а жировая ткань, в свою очередь, является местом синтеза эстрогенов. Бесплодие при этом всегда первично, в клинической картине- олигоменорея, гипертрихоз, увеличенные яичники, ожирение с равномерным распределением жировой ткани.
Вторичные поликистозные яичники появляются при врожденном или постпубертатном адреногенитальном синдроме, нейрообменно-эндокринном синдроме.
Постпубертатная форма адреногенитального синдрома характеризуется избыточной секрецией андрогенов надпочечниками, которая проявляется в раннем репродуктивном периоде. Избыток андрогенов подавляет рост и созревание фолликулов и яйцеклетки. При этом овуляция отсутствует или овуляция происходит, но желтое тело неполноценное и имеется недостаточность лютеиновой фазы.
Гиперпролактинемия- повышенная секреция гипофизом пролактина. встречается у 70% женщин, обращающихся по поводу бесплодия. Биологическое действие пролактина- участвует в поддержании водно-электролитного баланса, стимулирует анаболические процессы, влияет на развитие молочных желез и лактацию. Пролактин является лютеотропным гормоном, то есть поддерживает развитие желтого тела и выделение им прогестерона. Секреция пролактина регулируется гипоталамусом
посредством пролактолиберина, тиролиберина, дофамина. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время сна, при стрессах, физической нагрузке, беременности. Патологическая гиперпролактинемия наблюдается при аденоме гипофиза; гипотиреозе; хроническом психогенном стрессе; заболеваниях, связанных с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией. Повышена секреция пролактина при приеме некоторых лекарственный препаратов - эстрогены, психотропные, простагландины. В патогенезе бесплодия высокая концентрация пролактина блокирует секрецию рилизинггормонаЛГ гипоталамусом и ЛГ гипофизом, снижает чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, вызывает недостаточность желтого тела и снижение секреции прогестерона. Нарушение функции яичников проявляется отсутствием овуляции, недостаточностью лютеиновой фазы. При этом менструации нерегулярные или отсутствуют (аменореей).
Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена, описан в 1937 г. Н. Sheehan) - нейроэндокринный синдром, развившийся после родов, связан с массивной кровопотерей и последующей гипофункцией передней доли гипофиза. Синдром Шиена развивается у каждой второй женщины, перенесшей в родах кровопотерю более 1000 мл. При массивной кровопотере наступает спазм сосудов и некроз ткани гипофиза. В основе заболевания лежит недостаточность ТТГ, гонадотропинов, АКТГ. Клиническая картина заболевания зависит от степени поражения гипофиза.
Нейрообменно-эндокринный синдром не связанный с беременностью характеризуется нарушениями обмена веществ (ожирение), менструальной (олигоменорея), детородной (бесплодие) функции, гипертрихозом, развивается после перенесенного стресса, нейроинфекции. В основе этого синдрома лежит нарушение функции гипоталамических структур, нарушение синтеза нейротрансмиттеров (дофамина, серотонина, b-эндорфинов).
Гипотиреоз - синдром, развивающийся при дефиците тиреоидных гормонов, сочетается с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией, гиперпролактинемией.
Одна из форм бесплодия- яичниковая аменорея, обусловленная хромосомной патологией- истинный гермафродитизм, дисгенезия или агенезия гонад, синдром тестикулярной феминизации.
Трубное и пернтонеальное бесплодие составляет 30-70% и обусловлено анатомическими и функциональными нарушениями маточных труб, развитием спаечного процесса в малом тазу.
Транспортная функция маточных труб имеет нейрогормональную регуляцию. В маточной трубе происходит транспорт яйцеклетки и сперматозоидов, оплодотворение, дробление зиготы. Яйцеклетка самостоятельно передвигаться практически не способна. Из брюшной полости яйцеклетка захватывается с помощью присасывающих перистальтических движений трубы и ее бахромок. Важно расположение бахромок вблизи зоны овуляции. Труба проявляет постоянную сложно
организованную самопроизвольную активность, которая наиболее высока в дни менструации и овуляции. Мышечные волокна маточной трубы расположены в виде кругового и продольного слоев, поэтому труба совершает перистальтические, антиперистальтические и сегментарные сокращения. Уникальность сокращений маточной трубы в том, что обеспечивается одновременно транспорт яйцеклетки и сперматозоидов в противоположных направлениях навстречу друг другу. Сегментарные сокращения маточной трубы могут разделять ее просвет на замкнутые пространства и вызывать турбулентные потоки трубной жидкости. Эпителий слизистой оболочки маточной трубы имеет два основных типа клеток-секреторные и реснитчатые. Секреторная активность трубного эпителия зависит от уровня эстрогенов и изменяется в зависимости от фазы менструального цикла- максимальная толщина эпителия и высота секреторных клеток наблюдается накануне овуляции. Трубная жидкость содержит биохимические вещества (эндогенные ингибиторы протеолитических ферментов, гликопротеиды), влияющие на оплодотворение и транспорт яйцеклетки. Реснитчатые клетки имеют на поверхности 250-300 вытянутых, подвижных ресничек, обращенных в просвет трубы. Реснички- это подвижные органеллы, способные к синхронным сокращениям. Движение яйцеклетки в просвете трубы происходит с помощью перистальтических движений трубы, имеющих правильный ритмический характер; мерцания ресничек покровного эпителия и тока жидкого секрета от воронки к маточному концу трубы по продольно расположенным складкам слизистой оболочки. Миграция зародыша в период дробления по направлению к полости матки продолжается в течение 3 суток. Продольное расположение складок и секреция слизистой оболочки облегчают скольжение морулы к полости матки.
Нарушение функции маточной трубы может происходить вследствие механической окклюзии просвета, нарушения функции реснитчатого или секреторного эпителия, нарушения двигательной активности эндокринного генеза или при перитубарных спайках. Сокращениям маточных труб способствуют уровень эстрогенов и соотношение эстрогенов и прогестерона. При слишком быстром перемещении зародыша по маточной трубе он попадает в полость матки преждевременно, когда и зародыш и эндометрий не подготовлен к имплантации, и зародыш спонтанно абортируется. При медленном перемещении происходит имплантация в маточной трубе, развивается трубная беременность.
К функциональным нарушениям маточных труб относят гипертонус, гипотонус, дискоординацию. Причины нарушения функции труб:
- хронический психологический стресс,
- нарушение синтеза половых гормонов и их соотношения,
- нарушение синтеза простагландинов,
- нарушение функции надпочечников, гиперандрогения,
- воспалительные заболевания органов малого таза.
Органические поражения маточных труб связаны с нарушением их проходимости: окклюзия и непроходимость, спайки, перекрут трубы, хирургическая стерилизация. Непроходимость труб развивается после перенесенных:
- воспалительных заболеваний органов малого таза,
- оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов (в том числе
- аппендэктомия), внутрибрюшных кровотечений,
- гинекологических операций- миомэктомия, удаление кисты или кистомы
- яичника, внематочной беременности,
- эндометриоз маточных труб и брюшины малого таза.
После перенесенных воспалительных заболеваний развиваются слипчивые процессы в маточной трубе и полости малого таза, особенно выраженные при гонорее, туберкулезе, хламидийной инфекции. Происходит воспалительная инфильтрация труб, облитерация, перитубарные сращения, нарушается перистальтика труб. Одновременно из-за воспаления придатков матки нарушается функция яичников, синтез половых гормонов, вторично нарушается гонадотропная функция гипофиза.
Туберкулез половых органов является одним из проявлений туберкулезной инфекции организма. У всех женщин с туберкулезом половых органов поражены маточные трубы и у 30% поражается тело матки. При этом единственной жалобой пациенток может быть нарушение менструальной функции и бесплодие. Причины бесплодия- анатомические и функциональные изменения маточных труб и нейроэндокринные нарушения. В маточных трубах прежде всего поражается слизистая оболочка в ампулярном отделе трубы, где богатая сеть капилляров и в большом количестве оседают микобактерии. В слизистой оболочке появляются специфические бугорки, слизистая местами отторгается и в просвете трубы скапливается обильный экссудат. Фимбрии труб сливаются, ампулярный конец трубы запаивается и расширяется, возникает сактосальпинкс, содержащий серозную жидкость. В мышечном слое трубы появляются периваскулярные инфильтраты и отдельные бугорки. Деформация маточной трубы при туберкулезе, определяемая при гистеросальпингографии, типична-труба длинная, ригидная, мало извита, может быть в виде бус или четок, расширена и запаяна в ампулярном отделе, который заполняется рентгеноконтрастным веществом. При туберкулезе базального слоя эндометрия развивается фиброз и внутриматочные синехии (сращения), деформирующие полость матки до полной ее облитерации.
Эндометриоз является причиной первичного или вторичного бесплодия в 40-80% случаев, причем локализация и степень распространения эндометриоза при бесплодии может быть различной. Ведущее значение в патогенезе эндометриоза имеют изменения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, ановуляция, недостаточность функции желтого тела, нарушение соотношений фракций эстрогенов.
У больных эндометриозом при недостаточности лютеиновой фазы нарушена трансформации эндометрия из фазы пролиферации в фазу секреции, при относительной гиперэстрогенемии развивается железистая гиперплазия и полипоз эндометрия. У больных эндометриозом нарушены гормон-рецепторные механизмы в органах-мишенях, что препятствует реализации биологического эффекта половых гормонов и может иметь значение в патогенезе бесплодия. Из-за несостоятельности иммунной системы эндометриоз часто протекает на фоне хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов и спаечного процесса в малом тазу. Если проходимость маточных труб сохранена, в результате дисгормональных и воспалительных изменений нарушена перистальтика труб и их транспортная функция. Причиной бесплодия у больных эндометриозом могут быть иммунные факторы - в полости малого у этих больных выявлены антиспермальные антитела. Эндометриоз является аутоиммунным заболеванием, это подтверждается наличием в эндометрии и в крови антиэндометриальных антител. Один из критериев эффективного лечения больных эндометриозом - восстановление фертильности.
Миома матки часто сочетается с бесплодием. При миоме матки центральная регуляция менструальной функции, как правило, не нарушена. Выявлена недостаточность прогестерона, изменения в рецепторах к эстрогенам в миометрии и эндометрии. Выявлена гипоксия и снижение обменных процессов в миометрии. Подслизистая локализация миоматозных узлов, деформация полости матки интерстициально расположенными узлами, множественные узлы и большие размеры могут препятствовать имплантации и развитию плодного яйца.
Повторные выскабливания слизистой оболочки матки (медицинские аборты, диагностические выскабливания) приводят к истончению слизистой и появлению внутриматочных сращений (синехии) с облитерацией трубных углов матки. Эта патология является причиной маточной аменореи и бесплодия.
Аномалии положения половых органов. Ретрофлексия матки-расположение матки, когда угол между телом и шейкой открыт кзади. При этом, в противоположность норме, тело отклонено кзади, а шейка кпереди. При ретрофлексии матка может быть ограничена в подвижности или неподвижна, фиксирована спайками. Клинически ретрофлексия матки часто не имеет симптомов. Гиперантефлексия матки- патологический перегиб тела матки кпереди, между телом и шейкой образуется острый угол. Часто наблюдается при инфантилизме, после воспалительных заболеваний.
Иммунологические факторы. Антиспермальные антитела выявлены как у мужчин против собственной спермы, так и у женщин против спермы мужа. Предполагают, что в перитонеальной жидкости бесплодных женщин,
находятся вещества белковой природы, вызывающие неподвижность сперматозоидов.
Психогенные причины. У бесплодных женщин отмечено особое состояние психики, названное «синдром ожидания беременности», проявлениями которого являются чувство неполноценности, одиночества, истерические состояния с началом очередной менструации, необоснованная критическая оценка супруга и др. Эти особенности психики могут быть причиной нарушения фертильности и усугубляться после установления факта бесплодия. Описаны случаи, когда беременность наступала спонтанно, когда семья смирилась с фактом бездетности и прекращает лечение.
Не установленные причины бесплодия. Одна из причин бесплодия-прерывание первой беременности путем медицинского аборта даже при отсутствии осложнений. При прерывании беременности неизбежно организму наносится механическая и психологическая травма, происходит одномоментное вмешательство в гормональную перестройку организма. При выскабливании полости матки механически разрушается рецепторный аппарат, эндометрий становится невосприимчив к действию половых гормонов. При внутриматочных манипуляциях повреждается базальный слой эндометрия, нарушается его трофика. В норме в эндометрии содержится специфический белок а2-микроглобулин фертильности, который при бесплодии может отсутствовать.
Диагностика миомы матки.
- Бимануальное исследование: выявляют увеличение размеров матки,
-неровная поверхность, отдельные узлы, неравномерная консистенция.
- Жалобы: обильные, длительные менструации. Признаки анемии.
- Нарушение функции соседних органов: физические нарушения, нарушение
- функции кишечника.
3. Дополнительные методы исследования
-УЗИ
- лапароскопия
- гистероскопия
- метросальпингография.
Дифференциальная диагностика:
- опухоли яичников,
- рак тела матки,
- беременность,
- внутренний эндометриоз.
Врачебная тактика зависит от клиники, размеров опухоли, темпов роста, возраста больной.
Диспансерное наблюдение показано при небольших размерах матки с узлами (до 12 недель), отсутствии клиники и роста.
Раздельное диагностическое выскабливание слизистой цервикального канала и матки показано при впервые выявленной миоме, росте узлов, появлении менометроррагий. Показания к хирургическому лечению миомы матки:
1.Большие размеры матки с узлами (12 недель и больше).
2. Субмукозная локализация узла.
3. Быстрый рост опухоли.
4. Некроз миоматозного узла.
5. Нарушение функции соседних органов.
6. Сочетание миомы с внутренним эндометриозом, атипической гиперпла
7. зией эндометрия.
8. Субсерозная миома на "ножке", т.к. высокий риск перекрута основания и
9. некроза опухоли.
ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
Гистологически выделяют 3 вида гиперпластических процессов эндометрия:
5. полипы эндометрия;
6. гиперплазия эндометрия (железистая, железисто-кистозная);
7. атипическая гиперплазия эндометрия
8. (= аденоматоз эндометрия).
Полипы эндометрия - очаговая гиперплазия эндометрия, возникающая из базального слоя. Виды полипов:
- железистые или железисто-кистозные возникают на фоне диффузной
гиперплазии эндометрия, чаще подвергаются малигнизации;
- фиброзные, железисто-фиброзные чаще наблюдаются у женщин
старшего возраста, на фоне неизмененного эндометрия, при отсутствии
эндокринных и обменных нарушений;
- аденоматозные полипы или полипы с очаговым аденоматозом, т.е.
атипическая трансформация желез.
Железистая и железисто-кистозная гиперплазия различаются наличием кистозно расширенных желез, принципиальной разницы между ними нет.
Атипическая гиперплазия (аденоматоз) - интенсивная пролиферация желез, атипия железистого эпителия, возможна атипическая гиперплазия базального слоя эндометрия.
Атипическая гиперплазия относится к предраку, частота малигнизации составляет от 2% до 50%.
Риск малигнизации возрастает при:
рецидивах железистой гиперплазии эндометрия;
гиперпластических процессах, резистентных к гормонотерапии;
метаболических нарушениях (ожирение, нарушение функции печени).
Лечение полипов эндометрия.
1. Удаление полипа, выскабливание эндометрия под контролем
гистероскопии.
2. Последующая консервативная терапия зависит от морфологического
строения полипа.
Гормонотерапия не показана при фиброзных и железисто-фиброзных полипах, если строение эндометрия соответствует фазе менструального цикла. Но если есть диффузная гиперплазия эндометрия при этих формах полипов - необходима гормонотерапия.
При аденоматозных полипах в пре- и постменопаузе показано удаление матки с придатками.
ЛЕКЦИЯ №1 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Норма беременности - это понятие характеризует адаптационные изменения в организме практически здоровой женщины при не осложненном течении беременности. Степень адаптационных изменений зависит от срока беременности.
Гемодинамические изменения во время беременности обусловлены формированием дополнительного кровообращения в системе матка-плацента- плод и увеличением массы циркулирующей крови, зависят от массы тела женщины, массы плода, плаценты, увеличения скорости метаболизма. Поэтому гемодинамические изменения у беременных включают:
- прирост объема крови,
- увеличение сердечного выброса,
- повышение частоты сердечных сокращений,
- повышение венозного давления.
Повышение объема циркулирующей крови необходимо для обеспечения
следующих механизмов:
- поддержание микроциркуляции в жизненно важных органах матери
(сердце, печень, почки, мозг) при беременности и в родах,
- транспорт кислорода через плаценту к плоду,
- приспособительная реакция к кровопотере, что позволяет терять до 30%
объема крови.
Объем циркулирующей крови (ОЦК) возрастает в основном за счет увеличения объема плазмы. Объем циркулирующей плазмы во время беременности возрастает на 25-50% по сравнению с состоянием до беременности. Начинает он возрастать с 10 недель и увеличивается быстрыми темпами до 34 недель, к окончанию беременности объем плазмы составляет около 4000 мл. Объем эритроцитов в течение беременности увеличивается на 12-25%, а при дополнительном приеме препаратов железа объем эритроцитов может возрастать на 32 %. Эритропоэз регулируется эритропоэтином, образование которого возрастает со 2 триместра. Так как прирост плазмы происходит в значительно большей степени, чем прирост эритроцитов, уменьшается содержание эритроцитов в литре крови, снижается показатель гемоглобина, гематокрит. В результате этих изменений возникает физиологическая анемия беременных. Показатели красной крови становятся минимальными к 34-й неделе беременности, гематокрит равен 0,32-0,34 л/л, гемоглобин 105-110 г/л. Значение гематокрита выше 0,36 свидетельствует об относительной гиповолемии, т.е. о недостаточности механизмов аутогемодилюции и неблагоприятном прогнозе. В течение беременности меняется не только содержание эритроцитов, но также их объем и форма. Объем эритроцитов возрастает из-за состояния гипоосмоляльности, увеличения концентрации натрия в эритроцитах
Увеличенный объем эритроцитов усиливает их агрегацию. Высокое содержание гемоглобина у беременной во 2 и 3 триместрах не должно «радовать» врача, так как является признаком отсутствия прироста объема плазмы, гемоконцентрации, повышения вязкости крови, снижения тканевой перфузии. Эти процессы клинически проявляются такими осложнениями беременности, как гестоз, хроническая гипоксия плода, синдром задержки внутриутробного развития плода и др.
Возрастание ОЦК происходит одновременно с ростом массы плаценты, то есть возрастает маточно-плацентарное кроиообращение. Несмотря на повышение абсолютного количества ОЦК, плазмы и эритроцитов, быстро нарастающая диспропорция между объемом плазмы и форменных элементов крови приводит к снижению вязкости крови. Максимальное снижение вязкости крови наблюдается в 20-28 недель, а ко времени родов возвращается к норме. Указанные изменения свойств крови у беременных называют физиологической гиперволемической аутогемодилюцией.
При нормально протекающей беременности систолическое и диастолическое артериальное давление снижается но 2 триместре на 5-15 мм рт. ст., максимальное снижение происходит к 28 неделе, затем возвращается к показателям до беременности. Если АД при беременности становится выше, чем было до ее наступления, это является причнаком осложнений беременности или реакцией на стресс (страх, тревога и др.). Общее периферическое сопротивление сосудов снижается ча счет образования маточного круга кровообращения, сосудорасширяющего действия эстрогенов и прогестерона. Во время беременности в норме появляется тахикардия, к концу беременности ЧСС возрастает на 15-20 ударов в мин.
Растущая матка сдавливает нижнюю полую вену. К концу беременности матка весит около 1 кг, плод вместе с последом околоплодными водами около 5-6 кг. При механическом давлении на нижнюю полую вену в положении женщины лежа на спине уменьшается приток венозной крови к сердцу и снижается сердечный выброс, падает артериальное давление. Это состояние может сопровождаться обмороками, так называемый синдром нижней полой вены. Если снижение минутного объема компенсируется повышением сосудистого сопротивления, то АД не изменяется.
Минутный объем сердца находится в прямой зависимости от объема циркулирующей плазмы, частоты сердечных сокращений, ударного объема и возрастает к 26-32 неделе. Развивается гипердинамическая реакция кровообращения, необходимая для роста и развития плода. Указанные изменения более выражены при многоплодной беременности. С наибольшей интенсивностью сердце работает в родах, когда при схватках ударный объем увеличивается на 30% и более, чем между схватками. Во время каждой потуги венозный возврат повышается на 400-800 мл. С развитием родовой деятельности возрастает потребление кислорода, в паузе между испугами оно повышается на 70-150%.
Из-за растущей матки, топографо-анатомических изменений повышается внутрибрюшное давление, диафрагма приподнимается с oграничением ее подвижности и смещается ось сердца. «Лежачее сердце» наблюдается у 30% беременных. Возникает функциональный систолический шум на верхушке, над легочной артерией, что затрудняет диагностику пороков. Может появляться усиление I тона на верхушке, расщепление I тона, асинхронизм сокращений правого и левого желудочков. Изменений II тона не происходит. Регистрация ЭКГ показала у беременных сдвиг электрической оси сердца влево в соответствии с анатомической позицией. Изменения ST сегмента могут встречаться без сердечной патологии.
Таким образом, гемодинамические изменения проявляются в следующем:
- повышается ОЦК,
- повышается объем циркулирующей плазмы,
- нарастает содержание эритроцитов,
- диспропорция между объемом циркулирующей плазмы и эритроцитов
- приводит к физиологической анемии,
- снижается вязкость крови,
- увеличивается минутный объем сердца,
- повышается частота сердечных сокращений,
- повышается венозное давление,
- снижается общее периферическое сопротивление сосудов,
- топографо-анатомические изменения со смещением оси сердца.
- Маточно-плацентарное кровообращение. Одновременно с ростом ОЦК
происходит его перераспределение. Снижается периферическое сосудистое сопротивление, увеличивается масса матки и плаценты и возрастает маточно-плацентарный кровоток. Особенностью плацентарных сосудов является низкое сопротивление, поэтому кровоток в них регулируется пассивно путем изменения системного АД и перфузионного плацентарного давления. При колебаниях системного АД в маточно-плацентарной системе не может регулироваться и сохраняться постоянным кровоток и АД, в отличие от других органов (почки, мозг и др.). Прогестерон, уровень которого в течение беременности возрастает, способствует расслаблению гладких мышц сосудов матки и увеличению сосудистого русла матки.
Дата: 2019-12-22, просмотров: 286.
