Малярия – острое протозойное  заболевание; характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы. Относится к трансмиссивным антропонозам с передачей возбудителя комарами из рода Anopheles. Малярию человека вызывают 4 вида плазмодия; Plasmodiwn falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. vivax и Р. ovale — возбудители трехдневной малярии и Р. malariae.

При 3- и 4-дневной малярии основное повреждение обусловливается разрушением эритроцитов и развивающейся вслед за этим анемией. Часть мерозоитов и малярийный пигмент захватываются макрофагами селезенки, в основном в ее красной пульпе, печени, костного мозга. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску, имеющую диагностическое значение, происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки.

При тропической малярии имеются определенные отличия, обусловленные тем, что шизонты вторую половину своего цикла развития проводят не в циркулирующей крови, а в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей, в том числе головного мозга. При поражении сосудов головного мозга в них может развиться сладж-синдром, что клинически протекает с явлениями комы. Характеристики цикла развития плазмодия при тропической малярии: 1) отсутствие внеэритроцитарной стадии развития, 2) паразиты располагаются в эритроцитах различных форм, в то время как другие плазмодии поражают только молодые формы эритроцитов, 3) в одном эритроците может быть более одного плазмодия, 4) эритроциты с плазмодиями являются измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную вирулентность P. falciparum. Выявляются диффузные изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза, вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии.

Осложнения: 1) малярийная кома, 2) острая печеночная недостаточность, 3) гемолитическая анемия, 4) гемо-глобинурийная лихорадка.

 Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов, в частности головного мозга, что может помочь в диагностике болезни.

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойнное заболевание, ха­рактеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в не­которых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов. Этиология. Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica. Поражения при амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы печени и распространение в другие органы.

Амебный колит – начинается как небольшой некроз слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и некротическое основание. Подобные хронические амебные язвы описывают как колбовидные из-за их формы. В краях язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и мононуклеарных клеток.

Амебома – утолщение стенки толстой кишки воспалительного характера, рентгенологически напоминающее рак толстого кишечника. Микроскопически: пораженный участок имеет признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани, фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе некроза и жизнеспособной ткани.

Амебные абсцессы печени – возникают за счет инвазии трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Амебные абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий материал, в котором выявляются трофозоиты.

Осложнения: 1) возможно развитие перитонита за счет перфорации язвы в стенке толстого кишечника, 2) разрушение амебных абсцессов печени приводит к распространению в легкие и плевру, 3) гематогенное распространение может вызвать амебный кардит и мозговые поражения, 4) кожный амебиаз развивается за счет ректального амебиаза.

Трипаносомозы – тропические заболевания, вызываемые простейшими, из класса жгутиковых, семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. Различают трипаносомозы африканский и американский.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Возбудителями являются два вида трипаносом: Tripanosoma gambiense и Т. rhodesiense. Отрое и вирулентное заболевание развивается после укуса мухи це-це.

Сначала на месте внедрения трипаносом возникает местная реакция в виде плотного узелка, окруженного эритемой и отеком - шанкра, представляющий собой инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и единичных эозинофилов. Через 2-3 недели под влиянием вторичной инфекции узелок изъязвляется.

Общая реакция обусловлена интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе. В ткани лимфоузла отмечаются очаговые кровоизлияния, затем лимфоцитарная реакция сменяется фибропластической. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани в ее синусах видны трипаносомы, окруженные эритроцитами. Иногда в ткани селезенки развиваются инфаркты с последующим гиалинозом и фиброзом.

Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита, составляющего основу сонной болезни. Энцефалит развивается через несколько месяцев. Через сосудистое сплетение трипаносомы достигают цереброспинальной жидкости, попадая в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. При микроскопическом исследовании ткани мозга вокруг сосудов видны гранулемы, состоящие из клеток микроглии и макрофагов и свободно лежащие трипаносомы. Эти гранулемы чаще локализуются в белом веществе лобных долей, мосту и продолговатом мозге. Заболевание длится около 2-3 лет.

Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса). Возбудитель болезни – Tripanosoma crusi. Переносчики – клопы, особенно "поцелуйный клоп". При американском трипаносомозе процесс протекает в три стадии:

1. На месте укуса возникает шагома - узелок (воспалительный инфильтрат), сопровождающийся отеком и нарушением лимфообращения. У детей отек локализуется в области глаза.

2. При гематогенной диссеминации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, селезенку печень, почки, надпочечники, головной и спинной мозг. В процесс вовлекаются также лимфоузлы шеи.

3. Трипаносомы, проникая вглубь гладких и поперечнополосатых мышц, приобретают лейшманиальную форму. Через 2-3 дня клетки дегенерируют с образованием псевдоцист. В интерстициальной ткани сердца, пищевода и кишки развивается продуктивное воспаление с последующим формированием кардиомегалии, мегаэзофагуса и мегаколона.

Лейшманиоз – заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании - внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами – трофическим и двигательным. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчиком являются москиты. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожнослизистую.

Кожный лейшманиоз. Синонимы: болезнь Боровского, восточная язва, тропическая язва, пендинская язва. Возбудитель – Leishmania tropica, был открыт Боровским П.Ф. в 1897 г. Кожный лейшманиоз встречается в средиземноморских странах Европы и Африки, Латинской Америке. На месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок – лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, внутри которых размножаются лейшмании за счет продольного деления. Затем узелок подвергается изъязвлению с образованием язвы. Дно язвы представлено грануляционной тканью, края плотные, без лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и более в диаметре. Без лечения язвы существуют около года.

Кожно-слизистый лейшманиоз. Синонимы: эспундия. Встречается преимущественно в Южной Америке и некоторых странах Азии и Африки. Возбудитель- Leishmania brasiliesis. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. На месте внедрения паразита на слизистой оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца. Поражение носа и мягкого неба сопровождается деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза и кахексии.

Висцеральный лейшманиоз. Синонимы: детский лейшманиоз, лихорадка Дум-Дум. Распространен в Индии, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. Возбудитель- leishmania donovani. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в эндотелиальные, клетки, где размножаются. Через несколько дней или недель образуется уплотненный узелок или бледно-розовая папула – первичный аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза. При генерализации инфекционного процесса лейшмании в большом количестве содержатся в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток. Селезенка может достигать веса 2 кг. Гиперплазия ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Шистосомоз (бильгарциоз) – хронический гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевание с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы. Наиболее часто встречается мочеполовой шистосомоз при котором поражается мочевой пузырь. Сначала поражается слизистая оболочка, развивается воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителия. Затем в подслизистом слое появляются лейкоцитарные инфильтраты вокруг яиц шистосом, которые поражают всю толщину слизистой оболочки, в результате этого образуются язвы. Со временем вокруг яиц образуется грануляционная ткань с большим количеством эпителиоидных клеток (формируется шистосомная гранулема). Погибшие яйца шистосом обызвествляются, возникает склероз и деформация мочевого пузыря. При медленном заживлении язв мочевого пузыря возможно развитие рака. При поражении кишечника наблюдаются похожие морфологические изменения (шистосомозный колит), которые приводят к склерозу стенки кишки.

Эхинококкоз. Возбудителями однокамерного и многокамерного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Человек является промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего заражается от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.

При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) размером от ореха до головы взрослого человека. Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк).

Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже – в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких дочерних пузырей, вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырей токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения – почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения при эхинококкозе чаще всего связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

Изучить макропрепараты:

318. Пигментация органов при малярии.

Кусочки печени, головного мозга и селезенки окрашены малярийным пигментом гемомеланином в темно-коричневый и серый цвет.

83, 84. Гиперплазия селезенки при малярии.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе и на поверхности серо-дымчатого цвета.

426. Эхинококк печени.

На разрезе в ткани печени видна полость с утолщенной склерозированной капсулой. Внутренняя поверхность полости шероховатая с сероватыми и желтыми участками.

427. Эхинококк селезенки.

На разрезе в ткани селезенки видна киста сферической формы 6х5х4 см, окруженная фиброзной капсулой.

495. Однокамерный (гидатидозный) эхинококк печени.

В печени видна киста сферической формы. Снаружи она представлена соединительной тканью, внутри располагается стенка, состоящая из кутикулярного слоя зародышевой оболочки. Со стенкой большого материнского пузыря соединены многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых сплошь выполняют просветы кисты.

Эхинококкоз легкого

В верхушке легкого видна массивная киста диаметром до 9 см с плотной светло-сепрой стенкой, частично заполненная пластинчатыми фрагментами хитиновой оболочки паразита.

Спленомегалия.

Резко увеличены размеры и масса селезенки.

353. Токсоплазмоз.

На разрезе головного мозга ребенка многочисленные мелкие кисты, расположенные вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз).

410, 435. Геморрагический цистит при мочеполовом шистосомозе.

Слизистая мочевого пузыря бурого цвета, бугристая.