Каждый рецептор постсинаптической мембраны взаимодействует со своим специфическим медиатором, в результате чего повышается проводимость для соответствующего иона. Однако такая специфичность к медиатору не абсолютна–практически все рецепторы способны связываться и с другими веществами. Если это приводит примерно к такому же сдвигу проводимости, значит, действующее вещество полностью заменяет медиатор и является его агонистом. К агонистам ацетилхолина в концевой пластинке относятся, например, карбамилхолин или суберилдихолин . Другие вещества, также связывающиеся с рецепторами медиаторов, но не столь эффективно изменяющие мембранную проводимость, называются их частичными агонистами. Наконец, некоторые молекулы, связываясь с синаптическими рецепторами, не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов; речь в данном случае идет о синаптических антагонистах. Связывание их может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называют конкурентными антагонистами, так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. Хорошо известный конкурентный антагонист ацетилхолина в концевой пластинке–яд кураре (d–тубокурарин), которым индейцы Южной Америки отравляли свои стрелы. По мере повышения его концентрации он блокирует все больше рецепторов, и эффект ацетилхолина ослабляется из–за уменьшения доступных мест

5. Механизм выведения медиатора на примере ацетилхолина

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбужде ния с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышеч ного волокна. (Следовательно, как и межнейронный синапс, нерв но-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежа щую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.)

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импуль сом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мемб рана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее каль циевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецеп торами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развива ется так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию ПД мышечного волокна.

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются об ратно в пресинаптическую часть синапса.