+: врачи-хирурги
-: врачи-физиотерапевты
+: больные гемофилией
-: больные сахарным диабетом
+: больные лейкозом
-: ослабленные дети
I: тз-с-12; МТ=2
S: Соответствие механизмам инфицирования заболеваниям
L2: фекально-оральный
L3: парентеральный
L4: воздушно-капельный
L5:
R1: Гепатит А
R2: Гепатит В
R3: менингококковая инфекция
R5: малярия
I: тз-с-13; МТ=3
S: Соответствие заболеваний патогенезу
L1: Гепатит А
L2: Острый гепатит В
L 3:
R1: - заражение и гематогенное проникновение вируса в ткань печени
- прямое цитопатическое действие на гепатоциты
- формирование иммунного ответа, воспаления
- элиминация вируса
- исход – выздоровление
R2: - заражение, вирусемия
- реакция иммунного цитолиза гепатоцитов
- аутоиммунные реакции
- поражение внепеченочных органов и систем
- формирование иммунитета
- исход – выздоровление, хронические формы, летальный
R3: - заражение и гематогенное проникновение вируса в ткань печени
- прямое цитопатическое действие на гепатоциты
- формирование иммунного ответа, воспаления
- поражение внепеченочных органов и систем
- формирование иммунитета
- исход – выздоровление, хронические формы, летальный
I: тз-п-14; МТ=3
Q: Последовательность этапов патогенеза гепатита В
1. Заражение и гематогенное проникновение вируса в ткань печени
2. Аутоиммунные реакции, иммунный цитолиз гепатоцитов
3. Поражение внепеченочных органов и систем
4. Формирование иммунного ответа, воспаления, вторичного ИДС
5. Развитие осложнений
6. Исход – выздоровление, затяжная форма, хроническая форма, летальный
I: тз-п-15; МТ=3
Q: Последовательность этапов пигментного обмена в организме здорового человека
1. Распад гемоглобина
2. Образование гемоглобингаптоглобулинового комплекса
3. Связывание билирубина с молекулами альбумина
4. Захват комплексов гепатоцитами
5. Соединение с глюкуроновыми кислотами
6. Образование билирубинглюкоронида
7. Экскреция билирубина гепатоцитами в просвет желчных капилляров
8. Образование стеркобилина
I: тз-з- 16; МТ=2
S: Причины повышения уровня прямого билирубина при типичных среднетяжелых формах острого гепатита В
-: повышенный гемолиз эритроцитов
-: нарушение захвата билирубина гепатоцитами
-: нарушение конъюгации с глюкуроновыми кислотами
+: нарушение экскреции билирубина гепатоцитами в просвет желчных капилляров
I: тз-з-17; МТ=2
S: Биохимические признаки паренхиматозной желтухи
-: гиперальбуминемия
+: повышение конъюгированного билирубина
+: повышение уровня АлАТ
-: повышение мочевины
+: повышение тимоловой пробы
I: тз-з-18; МТ=3
S: Характеристика цитолитического синдрома при остром гепатите В
+: повышение АлАТ
+: повышение АсАТ
+: повышение ЛДГ (лактатдегидрогеназы)
-: повышение щелочной фосфатазы
-: повышение глюкуронилтрансферазы
I. тз-з-19; МТ=2
S: Соответствие патогенетического типа желтухи заболеваниям
L1: Надпеченочная
L2: Печеночная
L3: Подпеченочная
L4:
R1: Малярия
R2: Гепатит В
R3: Эхинококкоз печени (локализация в воротах печени)
R4: Шигеллез Зонне
I: тз-с-20; МТ=3
S: Соответствие метаболических нарушений при острых гепатитах изменениям лабораторных показателей
L1: нарушение пигментного обмена
L2: нарушение синтетической функции печени
L3: нарушение дезинтоксикационной функции печени
L4:
R1: наличие желчных пигментов в моче, повышение общего билирубина
преимущественно за счет прямой фракции
R2: снижение уровня альбумина и протромбина
R3: повышение уровня мочевины
R4: повышение общего билирубина преимущественно за счет непрямой фракции
I: тз-п-21; МТ=3
Q: Последовательность появления антител при остром гепатите В
1. анти HBcor IgM
2. анти HBe
3. анти HBs
I: тз-п-22; МТ=3
Q: Последовательность исчезновения антигенов вируса гепатита В при благоприятном течении заболевания
1. HBcAg
2. HBeAg
3. HBsAg
I: тз-з-23; МТ=3
S: Патогенез фульминантной формы гепатита В
+: 1) - массивное инфицирование гепатоцитов HBV
- выраженный иммунный цитолиз
- активация процессов ПОЛ
- включение реакции аутоиммунной агрессии
- падение биоэнергического потенциала церебральных клеток
- снижение синтетической активности гепатоцитов
-: 2) - прямое цитопатическое действие HBV
- нарушение обезвреживающей функции печени
- накопление в крови токсических метаболитов
- недостаток глюкоцеребрального фактора снижает усвоение глюкозы клетками
- гипераммониемия
- гипоксемия
- отек головного мозга
I: тз-з-24; МТ=2
S: Этиологические причины развития фульминантной формы гепатита
-: HAV
-: HEV
+: HBV
+: HDV
+: HCV
+: ядовитые грибы
I: тз-з-25; МТ=3
S: Развитию фульминантной формы гепатита способствуют
+: ранний возраст больного
-: наличие перинатального поражения нервной системы
+: сочетанное воздействие на печень гепатотропных вирусов
+: высокая инфицирующая доза HBV
+: инфицирование мутантным штаммом HBV
+: Чрезмерный иммунный ответ с интенсивным антителообразованием и возникновением
ЦИК
I: тз-з-26; МТ=3
S: Причины поражения нервной системы при злокачественной форме вирусного гепатита
+: нарастание фракции неконъюгированного билирубина
+: гипераммониемия
+: накопление в крови продуктов ПОЛ
+: накопление в крови молочной кислоты
-: гиперкалиемия
+: метаболический ацидоз
I: тз-з-27 МТ=3
Дата: 2016-10-02, просмотров: 234.