S: Основные группы риска по развитию гепатита С
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

+: врачи-хирурги

-: врачи-физиотерапевты

+: больные гемофилией

-: больные сахарным диабетом

+: больные лейкозом

-: ослабленные дети

 

I: тз-с-12; МТ=2

S: Соответствие механизмам инфицирования заболеваниям

L2: фекально-оральный

L3: парентеральный

L4: воздушно-капельный

L5:

R1: Гепатит А

R2: Гепатит В

R3: менингококковая инфекция

R5: малярия

 

I: тз-с-13; МТ=3

S: Соответствие заболеваний патогенезу

L1: Гепатит А

L2: Острый гепатит В

L 3:

R1: - заражение и гематогенное проникновение вируса в ткань печени
- прямое цитопатическое действие на гепатоциты
- формирование иммунного ответа, воспаления

- элиминация вируса

- исход – выздоровление

R2: - заражение, вирусемия
- реакция иммунного цитолиза гепатоцитов
- аутоиммунные реакции
- поражение внепеченочных органов и систем
- формирование иммунитета

- исход – выздоровление, хронические формы, летальный

R3: - заражение и гематогенное проникновение вируса в ткань печени
- прямое цитопатическое действие на гепатоциты
- формирование иммунного ответа, воспаления

- поражение внепеченочных органов и систем
- формирование иммунитета

- исход – выздоровление, хронические формы, летальный

 

I: тз-п-14; МТ=3

Q: Последовательность этапов патогенеза гепатита В

1. Заражение и гематогенное проникновение вируса в ткань печени

2. Аутоиммунные реакции, иммунный цитолиз гепатоцитов

3. Поражение внепеченочных органов и систем

4. Формирование иммунного ответа, воспаления, вторичного ИДС

5. Развитие осложнений

6. Исход – выздоровление, затяжная форма, хроническая форма, летальный

 

I: тз-п-15; МТ=3

Q: Последовательность этапов пигментного обмена в организме здорового человека

1. Распад гемоглобина

2. Образование гемоглобингаптоглобулинового комплекса

3. Связывание билирубина с молекулами альбумина

4. Захват комплексов гепатоцитами

5. Соединение с глюкуроновыми кислотами

6. Образование билирубинглюкоронида

7. Экскреция билирубина гепатоцитами в просвет желчных капилляров

8. Образование стеркобилина

 

I: тз-з- 16; МТ=2

S: Причины повышения уровня прямого билирубина при типичных среднетяжелых формах острого гепатита В

-: повышенный гемолиз эритроцитов

-: нарушение захвата билирубина гепатоцитами

-: нарушение конъюгации с глюкуроновыми кислотами

+: нарушение экскреции билирубина гепатоцитами в просвет желчных капилляров

 

I: тз-з-17; МТ=2

S: Биохимические признаки паренхиматозной желтухи

-: гиперальбуминемия
+: повышение конъюгированного билирубина
+: повышение уровня АлАТ
-: повышение мочевины
+: повышение тимоловой пробы

 

I: тз-з-18; МТ=3

S: Характеристика цитолитического синдрома при остром гепатите В

+: повышение АлАТ

+: повышение АсАТ

+: повышение ЛДГ (лактатдегидрогеназы)

-: повышение щелочной фосфатазы

-: повышение глюкуронилтрансферазы

 

I. тз-з-19; МТ=2

S: Соответствие патогенетического типа желтухи заболеваниям

L1: Надпеченочная

L2: Печеночная

L3: Подпеченочная

L4:

R1: Малярия

R2: Гепатит В

R3: Эхинококкоз печени (локализация в воротах печени)

R4: Шигеллез Зонне

 

I: тз-с-20; МТ=3

S: Соответствие метаболических нарушений при острых гепатитах изменениям лабораторных показателей

L1: нарушение пигментного обмена

L2: нарушение синтетической функции печени

L3: нарушение дезинтоксикационной функции печени

L4:

R1: наличие желчных пигментов в моче, повышение общего билирубина

преимущественно за счет прямой фракции

R2: снижение уровня альбумина и протромбина

R3: повышение уровня мочевины

R4: повышение общего билирубина преимущественно за счет непрямой фракции

 

I: тз-п-21; МТ=3

Q: Последовательность появления антител при остром гепатите В

1. анти HBcor IgM

2. анти HBe

3. анти HBs

 

I: тз-п-22; МТ=3

Q: Последовательность исчезновения антигенов вируса гепатита В при благоприятном течении заболевания

1. HBcAg

2. HBeAg

3. HBsAg

 

I: тз-з-23; МТ=3

S: Патогенез фульминантной формы гепатита В
+: 1) - массивное инфицирование гепатоцитов HBV
- выраженный иммунный цитолиз
- активация процессов ПОЛ
- включение реакции аутоиммунной агрессии

- падение биоэнергического потенциала церебральных клеток

- снижение синтетической активности гепатоцитов
-: 2) - прямое цитопатическое действие HBV

- нарушение обезвреживающей функции печени

- накопление в крови токсических метаболитов

- недостаток глюкоцеребрального фактора снижает усвоение глюкозы клетками

- гипераммониемия

- гипоксемия

- отек головного мозга

 

I: тз-з-24; МТ=2

S: Этиологические причины развития фульминантной формы гепатита
-: HAV
-: HEV
+: HBV
+: HDV
+: HCV

+: ядовитые грибы

 

I: тз-з-25; МТ=3

S: Развитию фульминантной формы гепатита способствуют

+: ранний возраст больного

-: наличие перинатального поражения нервной системы

+: сочетанное воздействие на печень гепатотропных вирусов

+: высокая инфицирующая доза HBV

+: инфицирование мутантным штаммом HBV

+: Чрезмерный иммунный ответ с интенсивным антителообразованием и возникновением

ЦИК

 

I: тз-з-26; МТ=3

S: Причины поражения нервной системы при злокачественной форме вирусного гепатита
+: нарастание фракции неконъюгированного билирубина
+: гипераммониемия
+: накопление в крови продуктов ПОЛ
+: накопление в крови молочной кислоты
-: гиперкалиемия

+: метаболический ацидоз

 

I: тз-з-27 МТ=3





























Дата: 2016-10-02, просмотров: 187.