Клинические симптомы алкогольной зависимости (хронического алкоголизма)

В ряду веществ, вызывающих зависимость, т. е, привыкание и болезненное пристрастие, этиловый или винный спирт (этанол), называемый обычно алкоголем, является наиболее распространенным. Этому способствуют укоренившиеся на протяжении столетий традиции и обычаи. Поэтому для людей, не имеющих специального медицинского образования, диагностика алкоголизма представляет сложность в понимании. Часто, даже медикам смежных с наркологией специализациями, сложно проводить диагностику алкоголизма в условиях обращения к ним за специализированной помощью.

Фармакологи и клиницисты относят алкоголь к наркотическим веществам, вызывающим привыкание и болезненное пристрастие. Это подтверждает высказывание В.М. Бехтерева: "Бесспорно, что алкоголь является наркотическим веществом, каковому свойству алкоголь главным образом и обязан своим распространением". Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения по лекарственной зависимости включил этиловый спирт в число веществ алкогольно-барбитурового ряда, вызывающих зависимость (болезненное пристрастие).

Диагностика алкоголизма должна включать в себя наличие основных понятий, к которым относится знание свойств этилового спирта, ставящим его в один ряд с наркотическими веществами, к которым относятся: 1) способность, при длительном употреблении, вызывать болезненное влечение, т.е. потребность в приеме опьяняющих доз алкоголя с целью достижения эйфории с последующей аналгезией, что создает чувство удовольствия или уменьшает психическое напряжение;

2) при длительном употреблении нарастание толерантности (устойчивости) к алкоголю, как следствие адаптации, с потребностью его приема во все возрастающих дозах, вызывающих тот же эффект опьянения;

3) возникновение и становление алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома, проявляющегося в соматоневрологических и психических нарушениях при выходе алкоголя из организма и снимаемых или облегчаемых опохмелением, т.е. приемом определенной дозы спиртных напитков. Абстинентный синдром обуславливает возникновение вторичного патологического влечения к алкоголю (физической зависимости);

4) способность вызывать острые, подострые, затяжные и хронические алкогольные психозы, а также нарушение поведения и специфические изменения личности;

5) выраженное обще-токсическое действие, проявляющееся сначала в функциональных, а в дальнейшем в органических поражениях внутренних органов и нервной системы.

Таким образом, алкоголь обладает практически всеми свойствами наркотических веществ, в достаточной степени выраженным и опасным. Алкогольсодержащие напитки, с позиции фармакологии, токсикологии и наркологии - наркотические вещества. Другое дело, что поскольку алкоголь не внесен в список веществ, взятых под контроль, как наркотики, поэтому юридически алкоголизм не считается наркоманией. В системе организации наркологической помощи населению, диагностика алкоголизма занимает ведущее место, а алкоголизм представляет основную форму заболеваний в этой группе.

Диагностика алкоголизма включает в себя определение форм употребления алкоголя, предшествующие хроническому алкоголизму

Представляется целесообразным разделить людей, не страдающих алкоголизмом, по отношению к употреблению спиртных напитков, на следующие четыре группы.

Первую группу составляют люди, совершенно не употребляющие спиртные напитки или практически не употребляющие их. К последним относят людей, которые употребляют спиртные напитки крайне редко (2-3 раза в год), в дозах, не превышающих 100 мл вина, пьют без желания (чтобы "отдать дань традициям").

Вторую группу составляют лица, эпизодически употребляющие спиртные напитки. Относят лиц к "случайно пьющим". Эти люди употребляют спиртные напитки редко - от 1 раза в 2-3 месяца до 1-2 раз в месяц, нерегулярно и лишь в ситуациях, вынуждающих их выпить. Они активно стремятся ограничить дозу алкоголя 50-150 мл в пересчете на крепкие напитки, предпочитают слабые виноградные вина. Толерантность к алкоголю не нарастает. Опьянение бывает легким, скоро проходящим.

Однако в ряде случаев эпизодическое употребление спиртных напитков может быть лишь этапом в динамике злоупотребления, особенно у лиц молодого возраста, и в дальнейшем такое употребление переходит в несистематическое, а далее в систематическое пьянство и хронический алкоголизм.

Третья группа - лица, ситуационно злоупотребляющие алкоголем (ситуационное пьянство). Эти лица употребляют в среднем 1-4 раза в месяц дозы спиртных напитков, эквивалентные 100-150 мл водки и до 300 мл. Опьянение достигает средних степеней. Количественный контроль соответствует нарастающей толерантности к алкоголю, т.е. в процессе злоупотребления дозы спиртных напитков для получения эйфоризирующего эффекта возрастают, но пьющий контролирует дозу, останавливаясь на той, которая еще не вызывает глубокого опьянения.

На этой стадии злоупотребления алкоголем уже может начаться формирование первичного патологического влечения к спиртным напиткам. Оно проявляется в том, что пьющие активно ищут повода для выпивки, берут на себя инициативу в этом вопросе, находят различные оправдания очередной выпивки.

Опасность ситуационного пьянства состоит в том, что употребление алкоголя в большинстве случаев осуществляется в своей референтной группе, в которой пьющему навязывается частота и дозы потребляемых спиртных напитков. Этим создаются предпосылки для перехода к более тяжелым формам злоупотребления алкоголем.

Четвертую группу составляют лица с систематическим или привычным пьянством, в процессе которого формируются основные клинические симптомы начальной стадии хронического алкоголизма. Делят эту группу на две:

- систематическое пьянство (алкогольная акцентуация)

- привычное пьянство.

Однако, диагностика алкоголизма не дает четких различий частотно-количественных критериев между группами. То есть, систематическое пьянство сливается с привычным и, что самое существенное, для практического врача нет принципиальной разницы в лечебно-профилактических мероприятиях в отношении этих групп больных.

Кроме частотно-количественных критериев привычного пьянства, употребление спиртных напитков 1-3 раза в неделю, в количествах, вызывающих выраженное состояние опьянения (не менее 200 мл крепких, 40% спиртных напитков или 0,5л 16-18% вина), отмечается употребление спиртных напитков без повода, преимущественно в случайных местах, асоциальное поведение в опьянении. Следствием этого являются нарушения общественного порядка, трудовой дисциплины, семейные конфликты, сопровождающие привычное пьянство, также как и хронический алкоголизм.

При диагностике алкоголизма основным клиническим признаком привычного пьянства является возникновение и формирование патологического влечения к алкоголю.

Одним из очень существенных и ранних проявлений формирования алкоголизма и является "ключевым" в диагностике алкоголизма, является усиление влечения в периоды вынужденного воздержания от спиртных напитков. При этом может ухудшаться настроение, появляется чувство дискомфорта, "чего-то не хватает", "не по себе". Прием алкоголя снимает эти ощущения. Возникновение таких состояний делает пьянство систематическим.

Вторым существенным, ключевым, признаком является нарастание толерантности, в ряде случаев до 0,75 л 40% водки и более. При этом имеет место подавление защитного рвотного рефлекса у 68% привычных пьяниц, изменение характера опьянения. Привычные пьяницы стремятся обязательно достигнуть эйфоризирующего эффекта. Фаза возбуждения в опьянении удлиняется, сопровождается повторным употреблением алкоголя, лишь после этого наступает расслабление. Длительность периода опьянения затягивается до 6-8 часов и более. При этом больные часто аппелируют именно тем, что они более стойки к алкоголю и как правило бравируют этим.

Периоды эпизодического злоупотребления алкоголем, ситуационного и привычного пьянства у разных людей различны и зависят от сочетания как личностных, так и социально-семейных факторов. При этом часто диагностика алкоголизма затрудняестя, в связи с недопониманием ситуации со стороны ближайших родственников. Выделяют медленный, умеренный, выраженный и галопирующий типы течения. Медленный и умеренный типы течения пьянства, могут не переходить в хронический алкоголизм, а с течением времени приобретать стационарный характер и регредиентное течение, с возрастом, присоединением различных заболеваний. Толерантность в этих случаях снижается, и злоупотребление алкоголем прекращается. При быстром и галопирующем типах течения - за короткий период отмечается переход ситуационного пьянства в привычное, а последнего - в хронический алкоголизм.

В то же время, наиболее существенным отличием всех форм пьянства, в том числе и привычного, от хронического алкоголизма является - хотя бы частичное сохранение контроля за количеством потребляемого алкоголя и ситуацией потребления. Поэтому при привычном пьянстве наряду с опьяняющими могут употребляться и относительно небольшие дозы спиртных напитков. Могут иметь место периоды воздержания от алкоголя или перехода на менее злокачественные формы потребления. Следует учитывать, что в такие моменты, так же, диагностика алкоголизма со стороны окружения может быть затруднена и часто принимается за наличие каких-либо соматических заболеваний (сердце, печень, почки и т.д.)

Первая и вторая группы, естественно, не является заболеванием и не требует каких-либо лечебных мероприятий, кроме общеоздоровительных мер как первичной профилактики алкоголизма.

Диагностика алкоголизма должна быть направлена на выявление следующей группы, это Ситуационное злоупотребление алкоголем (третья группа), что уже следует рассматривать как возможный этап перехода к привычному пьянству, начальной стадии развития алкоголизма, требующему в отдельных случаях социального воздействия. Психопрофилактическую работу с лицами этой группы проводят медицинские работники общемедицинской сети, прежде всего лечебных учреждений предприятий, а также территориальных поликлиник.

Лица четвертой группы (привычное пьянство) нуждаются в общевоспитательном (социальном) воздействии. При обращении в наркологические учреждения они берутся на профилактический учет. Если в течение годичного наблюдения они не употребляют алкоголь, то с профилактического учета снимаются. При прогрессировании заболевания таких лиц можно перевести на диспансерный учет. В этом случае профилактическая диагностика алкоголизма, у таких пациентов, должна проводиться не реже 2-х раз в год.

При диагностировании преклинических форм злоупотребления алкоголем не следует пользоваться термином "бытовое пьянство", так как всякое пьянство "бытовое", нет "профессионального", кроме того, более дифференцированный подход (случайное и привычное пьянство) существенен для соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.

Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме

Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенетическую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточность.

Наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом хроническим к врачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой системы. У 50 % больных хроническим алкоголизмом отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15 % — она является причиной смерти. Основные клинические, формы сердечно-сосудистых нарушений — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях хронического алкоголизма в 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200—220/110—130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомегалия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), «печеночные» ладони, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб.

Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являются разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обычно появляется на следующий день, после запоя. Она лишена приступообразности, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; может длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Кардиалгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хронического алкоголизма.

Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и желудочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов Р I,II или высоких зубцов Р II,III свидетельствуют о перегрузке предсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляется прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии хронического алкоголизма привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий.

Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым проявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному типу. Лица, страдающие алкоголизмом, болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абсцедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз).

Клиническая картина хронического алкогольного гастритахарактеризуется разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита сочетаются у больных с растройством стула, чередованием поносов и запоров, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Злоупотребление алкоголем считается основной причиной развитияпанкреатита у мужчин при отсутствии патологии желчных путей в прошлом. В его происхождении, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина хронического алкоголизма включает как острую, так и хроническую формы панкреатита.

Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы.

Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета.

Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинфекционной природы. Обычно при хроническом алкоголизме развиваются вначале алкогольная дистрофия (белковая и жировая), а в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употребления спиртных напитков приводит к выздоровлению). Алкогольный гепатит может протекать по типу хронического гепатита или острого алкогольного гепатита. При хроническом гепатите отмечается гепатомегалия, преходящая гипербилирубинемия, особенно после употребления алкоголя, гипоальбуминемия, при увеличенном содержании Гамма-глобулинов. При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени.

Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени.

Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнекротический (см. Цирроз печени). Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома.

Типичным соматическим проявлением хронического алкоголизма является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12 % больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.

Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз у 30 % больных поздними стадиями хронического алкоголизма выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5 % больных хроническим алкоголизмом развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них.

Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных хроническим алкоголизмом. Вследствие «алкогольной импотенции» у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц.н.с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.).У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаше наблюдаются токсикозы беременных.

Диагноз устанавливают на основании данных о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, абстинентного синдрома, измененной выносливости к алкоголю, изменений личности. Имеют значение характерные невропатологические нарушения (тремор, атаксия, мышечная гипотония и др.), типичная патология внутренних органов. Дифференциальный диагноз проводят с привычным пьянством, которое отличается отсутствием патологического влечения к опьянению, способностью контролировать количество потребляемого алкоголя, наличием чувства насыщения при его потреблении. Алкоголизм хронический следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотреблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойственных этим заболеваниям. Так, при шизофрении, сочетающейся с хроническим алкоголизмом, развиваются характерные для нее и чуждые хроническому алкоголизму изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые изменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными напитками.

Лечение больных хроническим алкоголизмом проводится поэтапно. Купирование запоев осуществляется с помощью гиперпиретиков; назначают витамины, сердечно-сосудистые средства, препараты, нормализующие сон (хлорпротиксен, феназепам, дипразин с димедролом, оксибутират натрия). Наиболее тяжелые запои с безудержным влечением к алкоголю подлежат купированию в неврологическом стационаре теми же препаратами. Гиперпиретики используют и для купирования абстинентного синдрома. Одновременно рекомендуются феназепам, сибазон, фенибут, оксибутират натрия, карбамазепин, пирацетам, При наиболее тяжелых состояниях в период абстинентного синдрома показана госпитализация.

Назначают этиловый спирт, проводят коррекцию водно-электролитного обмена, осуществляют контроль за состоянием кислотно-щелочного равновесия и деятельностью сердечно-сосудистой системы. Обязательно вводят витамины группы В, пирацетам. Абстинентный синдром может быть купирован с помощью иглорефлексотерапии, краниоцеребральной гипотермии, гемосорбции.

Для борьбы с влечением к алкоголю используют различные рвотные средства (апоморфин, эмитин, рвотные смеси). Отвращение к алкоголю вырабатывают, сочетая прием рвотных средств и небольших доз алкоголя. В амбулаторной практике дают большие дозы апоморфина, вызывающие рвоту, во время первого сеанса лечения. Для борьбы с влечением к опьянению применяют психотропные средства; если оно сопровождается тревогой, назначают транквилизаторы, при гневливо-злобном аффекте — нейролептики, при пониженном настроении — антидепрессанты. Для предупреждения рецидивов используют средства, вызывающие сенсибилизацию организма к алкоголю; назначают курсами тетурам, метронидазол, фуразолидон, никотиновую кислоту и др.; можно использовать также альфа-адреноблокаторы, бета-блокаторы, бромокриптин.

Все лечение организуется как система индивидуализированного психотерапевтического воздействия, и лекарственные средства являются составной частью этой системы. С помощью психотерапевтических методик стремятся изменить отношение больного к потреблению алкоголя, к себе, окружающим людям, семье и к работе. Обычно используют гипнотерапию, аффективно-стрессовую психотерапию, аутотренинг, групповую психотерапию, методики опосредованной психотерапии. При групповой психотерапии добиваются появления критики к заболеванию, стимулируют социальную и трудовую активность больных, преодолевают неверие в возможность излечения, используют в нужном направлении влияние больных друг на друга. Особенно эффективно сочетание групповой психотерапии с участием больных в деятельности терапевтического сообщества. При опосредованной терапии используются вера больного в метод лечения и страх возможных осложнений при возобновлении злоупотребления алкоголем. Психотерапевтическое воздействие, дополненное назначением лекарственных препаратов, является основным методом поддержания ремиссий и предупреждения рецидивов.

Прогноз благоприятный в тех случаях, когда отсутствуют преморбидная патология характера, дополнительные соматические и неврологические заболевания, а также глубокие изменения личности, существенные нарушения социально-трудовой адаптации и имеется заинтересованность в лечении и трезвом образе жизни. При отрицательном отношении к лечению и воздержанию от алкоголя, наличии глубоких изменений личности, нарушений памяти и интеллекта, выраженной семейной и социально-трудовой дезадаптации прогноз неблагоприятный.

Билет 15

Острый нефритический синдром. Дифференциальная диагностика. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия;

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся через 2—3 нед после антигенного воздействия и клинически проявляющееся остронефритическим синдромом. Морфологически острый постстрептококковый гломерулонефрит соответствует картине пролиферативного интракапиллярного гломерулонефрита.

Этиология и патогенез

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита связывают с так называемыми нефритогенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А. В острую стадию заболевания на базальной мембране клубочков и/или в мезангиальной ткани формируются иммунные комплексы, содержащие Аг стрептококка. Наиболее значимые из Аг — эндострептозин (цитоплазматический Аг со стрептокиназной активностью) и нефритогенный плазмин-связывающий белок (предшественник пирогенного экзотоксина В), обладающий высоким сродством к структурам клубочков. Иммунный ответ развивается через 2—3 нед и сопровождается активацией гуморальных систем воспаления, ключевое значение среди которых придают системам комплемента, свёртывающей, противосвёртывающей, калликреин-кининовой, а также гистамину и серотонину. Каскад активации системы комплемента обеспечивает хемотаксис (СЗа, С5а, С5-С7) и адгезию (СЗb) полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и тучных клеток (С3а-С5а) и приводит к формированию мембраноатакующего комплекса С5b—С9. Привлечённые в очаг провоспалительные клетки выделяют повреждающие лизосомальные ферменты (протеазы) и активные метаболиты кислорода (респираторный взрыв), стимулируют экспрессию адгезивных молекул, синтез активных липидов (фактора активации тромбоцитов, эйкозаноидов), цитокинов (ИЛ, ФНО-сс, тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-|3 и др.), провоспалительных простагландинов, прокоагулянтных и вазоактивных субстанций, способствующих стимуляции и пролиферации эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных клеток клубочка. Важную роль играют также клеточные механизмы, гемокоагуляционные (образование микротромбов в почечных сосудах) и гемодинамические нарушения. Общие и локальные гемодинамические нарушения при остронефритической стации обусловлены преимущественно вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов С4 и D4, ангиотензина II, тромбоксана А2

Клиническая картина и диагностика

Заболевание обычно развивается остро через 2-3 нед после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины или стрептопиодермии) и манифестирует остронефритическим синдромом. Последний включает олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию, а также отёки и АГ.

• Гематурия — один из основных симптомов, наблюдаемый у 100% пациентов, причём в половине случаев отмечают макрогематурию (моча приобретает вид «мясных помоев»). Протеинурия чаще субнефротического уровня, но иногда бывает довольно выраженной, а в части случаев (10-30%) может развиваться нефротический синдром (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).

• Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки

снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: умень

шается количество мочи (олигурия или анурия), снижается СКФ. раз

вивается азотемия.

• Отёки обычно появляются сначала на лице, затем становятся более выраженными, распространёнными и могут достигать степени анасарки. Отёки при остром гломерулонефрите обусловлены гиперволемией вследствие выраженного снижения фильтрационной способности почек и задержки натрия.

• АГ также связана преимущественно с гиперволемией и в 60% случаев бывает средней и тяжёлой степени (АД более 180/100 мм рт.ст.).

Выраженная АГ может осложниться отёком мозга с признаками эклампсии, отёком диска зрительного нерва со снижением зрения, сердечной недостаточностью с развитием тахикардии, ритма галопа, смещением кнаружи границ сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается по малому кругу (интерстициальный отёк лёгких с приступами сердечной астмы).Возможны гидроторакс и гидроперикард.

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется циклическим течением с последовательной сменой трёх периодов (остронефритического, обратного развития симптомов и клиниколабораторной ремиссии). Однако в последнее время часто наблюдают стёртую (латентную, ациклическую) форму заболевания, проявляющуюся мочевым синдромом (микрогематурия, протеинурия менее I г/сут, цилин-арурия) и умеренной нестойкой АГ

• Гематурия — один из основных симптомов, наблюдаемый у 100% пациентов, причём в половине случаев отмечают макрогематурию (моча приобретает вид «мясных помоев»). Протеинурия чаще субнефротического уровня, но иногда бывает довольно выраженной, а в части случаев (10-30%) может развиваться нефротический синдром (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).

• Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки

снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: умень

шается количество мочи (олигурия или анурия), снижается СКФ. раз

вивается азотемия.

• Отёки обычно появляются сначала на лице, затем становятся более выраженными, распространёнными и могут достигать степени анасарки. Отёки при остром гломерулонефрите обусловлены гиперволемией вследствие выраженного снижения фильтрационной способности почек и задержки натрия.

• АГ также связана преимущественно с гиперволемией и в 60% случаев бывает средней и тяжёлой степени (АД более 180/100 мм рт.ст.).

Выраженная АГ может осложниться отёком мозга с признаками эклампсии, отёком диска зрительного нерва со снижением зрения, сердечной недостаточностью с развитием тахикардии, ритма галопа, смещением кнаружи границ сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается по малому кругу (интерстициальный отёк лёгких с приступами сердечной астмы).Возможны гидроторакс и гидроперикард.

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется циклическим течением с последовательной сменой трёх периодов (остронефритического, обратного развития симптомов и клиниколабораторной ремиссии). Однако в последнее время часто наблюдают стёртую (латентную, ациклическую) форму заболевания, проявляющуюся мочевым синдромом (микрогематурия, протеинурия менее I г/сут, цилин-арурия) и умеренной нестойкой АГ

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: возможны умеренное повышение СОЭ и, в период выраженной гиперволемии, снижение концентрации гемоглобина вследствие разведения крови.

Биохимический анализ крови: повышение концентрации азотистых шлаков (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и электролитов (калия и натрия); концентрация сывороточных белков нормальная или несколько сниженная за счёт гиперволемии, возможна гипергаммаглобу-линемия. При развитии нефротического синдрома обнаруживают выраженную гипоальбуминемию и гипопротеинемию, диспротеинемию за счёт повышения уровня а2-фракции, гиперхолестеринемию (частый, но не обязательный признак). Клубочковая фильтрация, рассчитываемая по концентрациям креатинина в сыворотке крови и в моче (проба Ребсрга-Тареева), обычно снижена. Контроль клубочковой фильтрации важен для выбора адекватной дозы ЛС.

Коагулограмма: при тяжёлом течении болезни и присоединении нефротического синдрома определяют гиперфибрингенемию. Иммунологические тесты: характерно повышение титров АТ к Аг стрептококка (антистрептолизина О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы); снижение общей гемолитической активности комплемента и особенно концентрации СЗ-фракции отражает степень выраженности воспалительного процесса в почках и сохраняется в течение 6-8 нед.

Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, цилиндрурия разной степени выраженности; относительная плотность мочи, как правило, не изменяется. На начальных стадиях болезни возможна довольно выраженная асептическая лейкоцитурия.

Анализ мочи по Нечинореико позволяет уточнить степень выраженности гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.

Суточная протеинурия — количественный метод, учитывающий суточный диурез, — позволяет более точно оценить динамику протеинурии, в том числе под влиянием лечения. Протеинурия неселективная. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи на начальных этапах заболевания остаётся сохранной. На стадии выздоровления при поли-урии может наблюдаться временное снижение плотности мочи. Бактериологическое исследование мазка из зева или высыпаний на коже (при пиодермии) позволяет обнаружить стрептококк.

Инструментальные исследования

ЭКГ: изменение положения электрической оси сердца, признаки перегрузки левых отделов сердца, лёгочной гипертензии, электролитных нарушений (признаки внутриклеточной гипсркалиемии).

ЭхоКГ: возможны дилатация полостей сердца, повышение давления в легочной артерии и обнаружение жидкости в перикарде.

• Рентгенография органов грудной клетки: признаки застоя в малом круге кровообращения, интерстициальный отёк.

• УЗИ: почки могут быть не изменены, иногда наблюдают некоторое увеличение их размеров (более 120x65x50 мм), отёчность паренхимы. При допплеровском картировании — признаки ишемии.

• Осмотр глазного дна: изменения, обусловленные гиперволемией и АГ

(сужение артериол, феномен патологического артериовенозного пере

креста, отёк диска зрительного нерва, кровоизлияния).

Дифференциальная диагностика

Острый постстрептококковый гломерулонефрит необходимо дифференцировать с острым интерстициальным нефритом, пиелонефритом, обострением хронического гломерулонефрита, поражением почек при системных заболеваниях [при СКВ геморрагическом васкулите; инфекционном эндокардите; васкулитах, ассоциированных с антителами к цитоплазме нетрофилов (АНЦАЦ)], которые могут начинаться с поражения почек. Наиболее значимое исследование при проведении дифференциальной диагностики — биопсия почки с определени<