Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Стволовая ваготомия с дренирующими желудок операциями является технически относительно простым, малотравматичным вмешательством, выполнение которого занимает весьма непродолжительное время. Среди дренирующих желудок операций наиболее часто используют пилоропластику по Гейнеке — Микуличу, Фин-нею или гастродуоденостомию по Жабуле. Стволовую ваготомию в сочетании с экономной ( Д—/2) резекцией желудка. селективную проксимальную ваготомию. При перфорации применяют ушивание прободного отверстия, стволовую ваготомию с пилоропластикой, СП В с ушиванием язвы и резекцию желудка (в сочетании с ваготомией или без нее).
Билет 45.
1. острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.
патогенез. Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).
Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.
При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.
Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.
Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.
Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая ки-
слота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибу-профен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.
В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.
Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5—7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.
2.Свищи желчные — сообщение полости желчного пузыря или желче-выводящих путей с внешней средой (наружный свищ) или с просветом кишечной трубки (внутренний свищ). Наружные свищи (холецистостомы) накладывают с лечебной целью при механической желтухе, остром холецистите. Иногда наружные свищи образуются после операций на желчевыводящих путях, что говорит о нарушении естественного оттока желчи.
Постхолецистэктомический синдром - общее название заболеваний и поражений, развивающихся после удаления желчного пузыря. Симптомы постхолецистэктомического синдрома:
1. Вскоре после операции могут возобновиться приступы типичной желчной колики, однако возможны менее интенсивные боли, развитие желтухи механического характера (обтурация камнем общего желчного протока), паренхиматозной желтухи (гепатит, холангиогепатит). Нередко отмечаются диспептические явления.
2. Наиболее частые проявления постхолецистэктомического синдрома - боли в правом подреберье, чувство тяжести в области печени, горечь во рту, плохая переносимость жирной пищи, обусловленные выпадением функций желчного пузыря.
Программа обследования:
1. Общий анализ крови, мочи, анализ мочи на билирубин, уробилин.
2. БАК: билирубин, трансаминазы, альдолаза, холестерин, р-липопротеины, триглицериды, щелочная фосфатаза, фибрин, серомукоид, гаптоглобин, общий белок и фракции, глюкоза.
3. Ультразвуковое сканирование печени и поджелудочной железы.
4. Радиоизотопное сканирование печени и поджелудочной железы, радиоизотопная гепатография.
5. Дуоденальное зондирование.
6. Внутривенная холангиография.
7. ФГДС.
пациентам рекомендуется диета. Диетические ограничения начинаются сразу же после операции. Рекомендуется ограничение животных жиров, продуктов с высоким содержанием холестерина, легкоусвояемых углеводов, острых, кислых, жареных блюд. Употребляются протертые супы, кисели, нежирные бульоны. Затем к меню присоединяют овощные пюре, каши на воде, паровые котлеты, нежирную рыбу.
Медикаментозное лечение постхолецистэктомического синдрома зависит от жалоб и клинических проявлений заболевания. Назначаются спазмолитические препараты и препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта. Используют гепатопротекторы (для улучшения функции печени), а для улучшения оттока желчи иногда назначается урсофальк или гепатофальк планта. Для улучшения процессов пищеварения, компенсации поступления в желудочно-кишечный тракт меньшего количества менее концентрированной желчи, применяются желчегонные. При наличии хронического панкреатита пациентам необходим прием ферментных препаратов. Для нормализации микрофлоры в кишечнике применяются бификол, линекс, бактисубтил. Иногда приходится применять эндоскопическое рассечение сфинктера Одди (эндоскопическая сфинктеротомия). Назначается физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура.
3. Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний.
Классификация острой кишечной непроходимости:
1. Динамическая непроходимость: а)спастическая; б) паралитическая.
2. Механическая непроходимость: а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление; б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма); смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).
При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки, механического препятствия для продвижения кишечного содержимого нет. При странгуляционной непроходимости наряду с препятствием пассажу кишечного содержимого имеется сдавление элементов брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки. При обтурационной кишечной непроходимости брыжейка кишки и кровоснабжение не страдают. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными телами, аскаридами, кистами. К смешанным формам ОКН относятся инвагинация и спаечная кишечная непроходимость, если наряду с обтурацией просвета кишечника имеется нарушение кровоснабжения кишечника.
Этиология:
Острая кишечная непроходимость может быть вызвана многочисленными причинами, которые принято делить на предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят анатомо-морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте – спайки, сращения способствующие патологическому положению кишечника, сужение и удлинение брыжейки, приводящие к чрезмерной подвижности кишечника, различные образования, исходящие из стенки кишки, соседних органов или находящиеся в просвете кишечника, карманы брюшины и отверстия в брыжейке. К предрасполагающим причинам относят и нарушение функционального состояния кишечника в результате длительного голодания. В таких случаях прием грубой пищи может вызвать бурную перистальтику и кишечную непроходимость. С. И. Спасокукоцкий заметил эту особенность и назвал острую кишечную непроходимость «болезнью голодного человека».
Роль предрасполагающих причин сводится к созданию избыточной подвижности петель кишечника, или, наоборот, его фиксации. В результате кишечные петли и их брыжейка смогут занимать патологической положение, при котором пассаж кишечного содержимого нарушается.
К производящим причинам относят изменение моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры, внезапное резкое повышение внутрибрюшного давления, перегрузку пищеварительного тракта обильной грубой пищей.
Патогенез и патофизиологические изменения:
При механической ОКН моторная функция кишечника претерпевает значительные изменения. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. В дальнейшем развивается фаза значительного угнетения моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника.
Всасывание в кишечнике при ОКН в приводящем отделе кишечника значительно снижается вследствие вздутия, перерастяжения кишки и спадения внутристеночных вен и лимфатических сосудов. Ниже препятствия петли кишечника всегда находятся в спавшемся состоянии, и всасывание не нарушается. Степень нарушения всасывания из тонкого кишечника при непроходимости находится в прямой зависимости от уровня расположения обтурации. При высокой непроходимости всасывание в приводящем отделе быстро и значительно страдает, а при низкой длительное время не нарушается.
Содержимое кишечника при непроходимости состоит из жидкости и газов. В начальном периоде непроходимости преобладают газы. Чем дольше длится непроходимость, тем больше накапливается жидкого содержимого, состоящего из пищеварительных соков, пищевых масс, которые при продолжающейся непроходимости довольно быстро разлагаются и загнивают, и транссудата, поступающего в просвет кишечника вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.
Жидкость и газы вызывают вздутие кишечника, что приводит к нарушению кровообращения в кишечной стенке и атонии кишечника. В этот период жом привратника тоже парализуется и разложившееся содержимое тонкого кишечника беспрепятственно поступает в желудок, откуда оно извергается в виде так называемой «каловой рвоты».
Перитонеальный экссудат в большом количестве накапливается в брюшной полости при странгуляционной непроходимости, когда имеется застой крови и лимфы в тканях кишечника вследствие сдавления сосудов брыжейки. Экссудат по своему составу близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. В начальной стадии ОКН экссудат прозрачен и бесцветен, а поздний приобретает геморрагический характер. По мере нарастания проницаемости перерастянутой кишечной стенки в выпот проникают не только форменные элементы крови, но и микробные тела и их токсины. Перитонеальный экссудат из прозрачного становится мутным, темным, а в далеко зашедших случаях даже буро-черным с ихорозным запахом. Наличие подобного выпота свидетельствует о глубоких и необратимых изменениях в кишечнике, требующих его резекции.
ОКН вызывает целый ряд очень тяжелых общих нарушений в организме, определяющих тяжесть течения заболевания:
1. Гуморальные нарушения.
2. Аутоинтоксикация.
3. Болевой шок.
Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков как наружу при рвоте, так и в просвет кишечника и в брюшную полость в виде выпота. В начальном периоде высокой непроходимости наступает дефицит калия и хлоридов в организме в результате потери их с желудочным соком и желчью; в дальнейшем этот дефицит нарастает в результате выделения калия с мочой. В этих условиях уровень калий в плазме может усиливаться ниже 3,0 ммоль/л, в результате чего наступает алкалоз. Интенсивная потеря воды и электролитов, особенно выраженная при высокой непроходимости, может в короткое время привести к уменьшению объема циркулирующей крови, падению артериального давления и даже шоку. Поэтому у больных можно уже в раннем периоде встретиться со снижением клубочковой фильтрации и уменьшением диуреза.
В поздних стадиях ОКН происходят более глубокие расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, которые проявляют тенденцию к перемещению в обратном направлении, чем это имело место в раннем периоде непроходимости. Запасы гликогена быстро сгорают, а после их истощения наступает сгорание жиров и белков организма. Параллельно этому уменьшается клеточная масса и запасы жира, а продукты их сгорания задерживаются в организме. Накапливаются кислые метаболиты, реакция крови перемещается в направлении ацидоза. Эти изменения развиваются быстро, так как в этом периоде уже имеет место расстройства функции почек. Распад клеточной массы приводит к высвобождению калия из клеток, а в результате олигурии он задерживается во внеклеточном пространстве и уровень калия в плазме увеличивается. Одновременно повышается уровень мочевины в крови.
Аутоинтоксикация связана с застоем содержимого в кишечных петлях, что приводит к гниению и брожению пищевых масс, к усиленному развитию бактериальной флоры, появлению бактериальных токсинов и продукции аммиака, индола, скатола. При странгуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает образование токсических продуктов тканевого аутолиза, что значительно усиливает интоксикацию. Токсические продукты проникают через поврежденную кишечную стенку в брюшную полость, всасывают и оказывают свое токсическое действие на организм.
Болевой шок чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости. Сдавление кишечной стенки и ее брыжейки сопровождается повреждением большого количества нервных элементов, что вызывает резкий болевой синдром. При этом развиваются выраженные расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение странгуляционной кишечной непроходимости с самого начала заболевания.
Билет 46.
1. Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация -- вид непроходимости,
заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая
инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая
инвагинация) наблюдается редко.
В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и
внешнего (выходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют влагалищем
инвагината,а место перехода наружного цилиндра в средний -- воротником
инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину.
Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обту-рационному виду непроходимости.
Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и
расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция).
Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (У 75% от всего числа
больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2--3%
от всего числа больных с кишечной непроходимостью. Наиболее часто бывает
инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или
подвздошной и слепой кишки в восходящую (у 80% от всего числа больных).
Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже.
Этиология: для объяснения механизма развития инвагина-ции предложен ряд теорий.
Значение имеют: наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических
изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.),
которые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету
кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки, стойкий спазм
стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки
перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии
пареза.
Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у
взрослых преобладают подострые и хронические формы.
При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или
после приема слабительного. Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли,
которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением
перистальтических сокращении кишечника и затем постепенно стихают.
Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся
постоянными.
Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного
содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают
много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый
стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового "желе".
При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику. Живот при пальпации
мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное,
малоподвижное, изогнутое колба-совидное образование, располагающееся при
илеоцекальной инва-гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или
поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того,
при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области.
При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при
глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку
инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое
содержимое.
Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов:схваткообразные боли,
колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из
прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза
между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию
способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный
характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной
области с самого начала заболевания.
В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота
наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии
наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами,
имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды".
Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с
момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные
клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в
первые часы заболевания.
На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного
выдавливания удается произвести дезинвагина цию. После этого для уменьшения
излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят
цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок
подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если расправить инвагинат не
удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят
резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях
острой кишечной непроходимости.
2. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца.
Показания к хирургическому лечению ИБС.-стенокардия 3, 4 функционального класса(150метров, до первого этажа, 50 метров нет по лестнице)-При безуспешности консервативной терапии (если у пациента после лечения возникает рецидив стенокардии) при удовлетворительной функции левого желудочка.-Постинфарктная стенокардия 2-4 функционального класса, при удовлетворительной функции левого желудочка.-Пстинфарктная аневризма левого желудочка при наличии клиники стенокардии, без выраженной сердечной недостаточности (до 2А).Ангиографические показания:-Стеноз ствола левой коронарной артерии 50% и более.-Стеноз одной из основных ветвей левой коронарной артерии или правой коронарной артерии 75% и более.-Сочетание двух и более гемодинамически значимых стеноза Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ИБС). Хирургический метод получил повсеместное распространение и прочно вошел в арсенал средств в комплексном лечении больных ИБС. Идею создать обходной шунт между аортой и коронарным сосудом в обход пораженного и суженного атеросклерозом участка клинически реализовал в 1962г. Дэвид Сабистон, использовав в качестве сосудистого протеза большую подкожную вену, наложив шунт между аортой и коронарной артерией. В 1964 г. ленинградский хирург В. И. Колесов впервые создал анастомоз между внутренней грудной артерией и левой коронарной артерией. Ранее предложенные многочисленные операции, направленные на устранение стенокардии, в настоящее время представляют исторический интерес (удаление симпатических узлов, пересечение задних корешков спинного мозга, периартериальная симпатэктомия коронарных артерий, тиреоидэктомия в сочетании с шейной симпатэктомией, скарификация эпикарда, кардиоперикардиопексия, подшивание к эпикарду лоскута сальника на ножке, перевязка внутренних грудных артерий).
В последние десятилетия в лечении ИБС используют реваскуляризацию миокарда путем транслюминальной баллонной дилатации (ангиопластики) стенозированных венечных артерий. В кардиологическую практику метод был внедрен в 1977 г. А. Грюнцигом. Показанием к ангиопластике служит гемодинамически значимое поражение коронарной артерии в ее проксимальных отделах при условии отсутствия выраженного кальциноза и поражения дистального русла этой артерии. Необходимым условием выполнения ангиопластки венечных артерий является наличие готовой операционной и хирургической бригады для выполнения экстренной операции аортокоронарного шунтирования в случае появления осложнений.
В настоящее время основой для определения показаний к хирургическому лечению являются следующие факторы:
-Клиника заболевания, т. е. выраженность стенокардии, ее устойчивость к лекарственной терапии.
-Анатомия поражения коронарного русла: степень и локализация поражения коронарных артерий, количество пораженных сосудов, тип коронарного кровоснабжения.
- Состояние сократительной функции миокарда.
Этими факторами, из которых два последних имеют особо важное значение, определяется прогноз заболевания при естественном его течении и лекарственной терапии, а также степень операционного риска. На основании оценки этих факторов ставятся показания и противопоказания к операции аортокоронарного шунтирования.
В качестве трансплантата для аортокоронарного шунтирования используют большую подкожную вену бедра и вены голени. В последнее время все шире применяют в качестве шунтов аутологичные артерии.
Стентирование коронарной артерии: на баллон одета сеточка (каркас).
3. При переливании крови и ее компонентов возможны трансфузионные осложнения гемолитического и негемолитическоготипа, трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, воздушной эмболией, тромбоэмболией, острыми циркуляторными нарушениями, осложнения при внитриартериальных трансфузиях, синдром массивных трансфузий, инфекционные осложнения.
Дата: 2016-10-02, просмотров: 209.