Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Лечение болезни оперированного желудкаЛечение БОЖ может быть консервативным и хирургическим. Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении БОЖ. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, выпечка из сдобного теста, особенно горячая. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день.
Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах БОЖ. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.
При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза.
Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается применением прокинетиков (мотилиум). Показано назначение имодиума (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Учитывая, что демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейровегетативной дистонии, больным следует проводить терапию седативными и транквилизирующими средствами. Используют малые дозы фенобарбитала (по 0,02–0,03 г 3 раза в день), бензодиазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. Заслуживает внимания назначение перитола (по 4 мг 3 раза в день за полчаса до еды).
В целом эффективность фармакотерапии у больных демпинг-синдромом весьма низкая, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.
Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой кусочек сахара или сухари для купирования первых признаков гипогликемии. Тяжелые приступы гипогликемии для этого синдрома нехарактерны, поэтому необходимость внутривенного введения 40 % раствора глюкозы встречается редко.
Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка и дренирование приводящей кишки через эндоскоп. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (интетрикс по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2–4 раза в день) или антибиотики (ампициллин в дозе 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно, внутрь — тетрациклин в суточной дозе не более 1 000 000 ЕД, доксициклин (вибрамицин) по 0,1–0,2 г 1–2 раза в день). Курс лечения — 7–14 дней.
При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.
При гастростазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать прием жидкости, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением прокинетиков (мотилиум). При неэффективности терапии показано проведение бужирования анастомоза.
Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает имодиум (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (креон, панцитрат, мезим форте), а также устойчивые в кислой среде желудка препараты, содержащие ферменты неживотного происхождения (юниэнзим с МПС).
Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по общепринятым правилам.
При бесперспективности консервативного лечения БОЖ решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Показанием к операции являются демпинг-синдром тяжелой степени и органический синдром приводящей петли.
2. в случае повреждения Ж. п. (шов протока) и для восстановления оттока желчи — билиодигестивные анастомозы: например анастомоз общего желчного протока с двенадцатиперстной кишкой (холедоходуоденостомия) или тощей кишкой (холедохоеюностомия).
3. Острый мастит. Воспалительный процесс в молочной железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка (ареолит, телит). При прогрессировании заболевания серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. В зависимости от локализации гнойного очага выделяют субареолярный, подкожный, интра- и ретромаммарный М. (рис. 1).
С учетом течения воспалительного процесса острый мастит подразделяют на серозный (начальный), инфильтративный, инфильтративно-гнойный (апостематозный — по типу «пчелиных сот»), абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный.
Признаками серозного М. являются нагрубание, отек молочной железы, сопровождающиеся повышением температуры тела. Отмечаются также потливость, слабость, разбитость, резкие боли в молочной железе. Железа увеличена в размерах, отечна, болезненна при пальпации, с помощью которой определяется инфильтрат без четких контуров. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10—12․109/л, СОЭ увеличена до 20—30 мм в 1 ч. При неэффективном лечении через 2—3 дня серозный М. может перейти в инфильтративный, который характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления и ухудшением общего состояния больной. Появляется гиперемия кожи железы, при пальпации более четко определяется воспалительный инфильтрат. Переход в инфильтративно-гнойный и абсцедирующий М. сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, более выраженными признаками интоксикации. Температура тела постоянно высокая или принимает гектический характер. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается (рис. 2), инфильтрат увеличивается в размерах, в одном из его участков появляется флюктуация.
Флегмонозный М. характеризуется обширным гнойным поражением молочной железы без четких границ со здоровой тканью. Отмечаются повышение температуры тела до 40°, озноб. Молочная железа резко увеличена, покрыта отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком кожей. Рано возникает регионарный Лимфаденит. В редких случаях вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбоза развивается гангренозный М. Важную роль играет также аутосенсибилизация организма к органоспецифическим антигенам: молоку, ткани молочной железы. Процесс характеризуется быстрым гнойным расплавлением ткани, распространяется на клетчаточные пространства грудной клетки, сопровождается некрозом кожи и выраженной интоксикацией. Состояние больных крайне тяжелое: температура тела повышена до 40—41°, пульс учащен до 120—130 в 1 мин. Наблюдаются лейкоцитоз до 30․109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче определяется белок.
Мастит может осложняться Лимфангиитом, Лимфаденитом и редко Сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться самостоятельно, но в течение длительного времени.
Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования. Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе — бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1—2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование.
Начальную стадию острого серозного М. следует отличать от лактостаза. При остром застое молока появляется чувство тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается; отек и гиперемия кожи при этом отсутствуют. При пальпации в одной или нескольких дольках обнаруживается уплотнение с четкими границами, подвижное, малоболезненное. Молоко выделяется свободно, сцеживание приносит облегчение. Общее состояние страдает мало. Возможно повышение температуры тела за счет резорбции молока. Острый М. иногда напоминает маститоподобную или рожеподобную форму рака молочной железы, который поражает нелактирующую молочную железу.
Лечение следует начинать при появлении первых признаков заболевания, что позволяет в значительном числе случаев предотвратить развитие гнойного процесса. Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием выполняют ретромаммарную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина (70—80 мл), в который добавляют антибиотики (оксациллин или метициллин) в половинной суточной дозе, вводят внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин до сцеживания) и 0,5—1 мл окситоцина (за 1—2мин), проводят десенсибилизирующую терапию. При лактостазе после сцеживания боли в молочной железе купируются, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, нормализуется температура тела. При серозном и инфильтративном М. эти мероприятия проводят неоднократно, но не более 3 раз в сутки. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, в более тяжелых случаях — линкомицин, гентамицин). При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. (нормализации температуры тела, уменьшения размеров инфильтрата и болезненности его при пальпации) показано оперативное вмешательство, в сомнительных случаях — пункция инфильтрата толстой иглой.
Для повышения эффективности комплексного лечения подавляют или временно тормозят лактацию препаратами, ингибирующими секрецию пролактина передней долей гипофиза (парлодел). Показаниями для этого служат тяжелое течение воспалительного процесса в молочной железе (флегмонозный или гангренозный М.); рецидивы заболевания; сочетание мастита с тяжелыми заболеваниями других органов и систем (если эти заболевания сами по себе не являлись показанием к подавлению лактации). Парлодел при послеродовом М. после купирования лактостаза рекомендуют в следующих дозах: при повышенной лактации и выраженном лактостазе — по 2,5 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 2—3 дней, затем 2 раза в день в той же дозе в течение еще 12 дней; при нормальной лактации и умеренном лактостазе — по 2,5 мг 2 раза в день в течение 14 дней с постепенным уменьшением объема и частоты сцеживаний.
Грудное вскармливание при послеродовом М. противопоказано в связи с опасностью инфицирования ребенка, повышенной заболеваемостью детей больных матерей, возможностью реинфекции матери, поступлением в организм ребенка антибиотиков и других лекарственных препаратов, неполноценностью молока по качественному составу. Вопрос о возобновлении грудного, вскармливания после перенесенного М. (при сохранившейся лактации) решают индивидуально в зависимости от тяжести процесса и результатов бактериологического исследования молока.
Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии гнойника и его карманов, обследовании его полости, разделении перемычек, тщательном удалении некротизированных тканей, дренировании гнойной полости. При инфильтративно-гнойном М. иссекают всю зону инфильтратов в пределах здоровой ткани. Если имеется несколько абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом. Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами, ретромаммарный — нижним полуовальным разрезом (рис. 3, 4), что позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесса (см. Раны). В послеоперационном периоде продолжают сцеживание молока с целью предотвращения лактостаза. При локализованных формах острого М. иссекают гнойный очаг в пределах здоровых тканей, дренируют полость раны через контрапертуры одним двухпросветным или несколькими однопросветными силиконовыми дренажами и накладывают первичный шов. В послеоперационном периоде проводят проточно-промывное дренирование раны растворами антисептиков, что позволяет добиться заживления ран в более ранние сроки и с лучшим косметическим и функциональным результатом. Показаны адекватная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначение витаминов и препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больной, местное УФ-облучение, ультразвуковая и УВЧ-терапия. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Билет 29.
1. Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности. Классификация портальной гипертензии
В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:
1. По уровню блока портальной системы различают:
" подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.
" Тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела и дна желудка, классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.
" внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)
" надпеченочный блок (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) - синдром Бадда-Киари.
" смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).
По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют:
1. Портальная гипертензия I степени - давление 250-400 мм. вод. ст.
2. Портальная гипертензия II степени - давление400-600 мм. вод. ст.
3. Портальная гипертензия - III степени - давление более 600 мм. вод. ст.
Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):
I степени - расширение до 2-3 мм.
II степени - расширение до 3-4 мм.
III степени - расширение более 5 мм.
По степени компенсации печеночной недостаточности (по Чайлду-Пью)
| Клинический признак | Группа А | Группа В | Группа С | ||
| Гипербилирубинемия (мг%) | Менее 2 | 2-3 | Более 3 | ||
| Гипоальбуминемия (г / %) | Более 3,5 | 3-3,5 | Менее 3 | ||
| Асцит | Отсутствует | Легко контролируемый | Трудноконтролируемый | ||
| ПТИ (%) | 80-100 | 79-60 | Менее 60 | ||
| Энцефалопатия | Отсутствует | Минимальная | Выраженная (кома) | ||
Диагностика синдрома портальной гипертензии
1. Жалобы.
" признаки печеночной недостаточности
" болевой синдром
" астенический синдром
" диспептический синдром
" холестатический синдром
" желудочные (прямокишечные) кровотечения
" появление венозного рисунка на передней брюшной стенке
" асцит (увеличение в размерах живота).
2. Анамнез заболевания и жизни (см. причинные факторы) портальной гипертензии.
Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма - панцитопения), отеки (диспротеинемия). У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии - синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.
Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.
3. Данные инструментальных методов диагностики:
" УЗИ - увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу.
При допплерографии проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и меняется в зависимости от фаз дыхания. Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 - 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки - это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми. Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 - снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 - увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 - снижение количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен.
Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей - анастомозов.
Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.
Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком). При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и других вен портальной системы. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии .
" Рентгенологическое исследование - R-графия пищевода и желудка (наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ).
" Эндоскопическое исследование - визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка - наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода - признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)-расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника).
" Спленопортография (инвазивная методика!) - манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) - транскутанная транспеченочная портография.
" Компьютераня томография (КТ) - подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени.
" Нижняя (верхняя) каваграфия - при подозрении на надпеченочный блок.
" Лабораторная диагностика - гиперспленизм (анемия,. тромбоцитопения, лейкопения в разных сочетаниях или панцитопения), признаки холестаза (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ,. АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего - нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. Прогноз лечения и жизни для больных с циррозом печени зависит от активности цирротического процесса (Чайлд-Пью - А-В-С) и развития портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода).
2. Единственным радикальным методом лечения внепеченочной портальной гипертензии у детей в настоящее время являются искусственные портокавальные анастомозы (спленоренальный селективный (мезентерикокавальный) - Н-образный (вставка из аутовены или сосудистого протеза) или бок в бок диаметром до 10мм. ).
3. Подпеченочный блок портальной гипертензии, осложненный варикозным расширением вен пищевода II-III степени - абсолютное показание к гемодинамической коррекции: спленоренальный анастомоз (дистальный, проксимальный, селективный, с удалением селезенки и без удаления селезенки).
4. Сегментарная портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода II-III степени - абсолютное показание к оперативному лечению - спленэктомия.
5. Варикозное расширение вен пищевода II-III степени, осложненное кровотечением (в анамнезе или состоявшееся), при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью А-В - показание к оперативному лечению - спленоренальный (мезентерикокавальный) анастомоз (селективный - бок в бок (9-10 мм), дистальный (предпочтительнее чем проксимальный), проксимальный - как правило с удалением селезенки).
6. Показание к спленэктомии: тяжелая степень гиперспленизма, не поддающаяся терапии, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. У детей дополнительно - опасность разрыва (травма) большой селезенки.
7. Показание к склерозирующей терапии (рентгенэндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, трансюгулярному портосистемному шунтированию - TIPS) у больных с варикозным расширением вен пищевода I-III степени: кровотечения при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью С.
8. Последняя инстанция хирургического лечения цирроза печени, осложненного портальной гипертензией - трансплантация печени.
2.Остеомиелит- инфекционный воспалительный процесс с вовлечением всех структурных элементов кости - наКЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острый гематогенный остеомиелит
В подавляющем большинстве случаев острым гематогенным остеомиелитом болеют дети, причем мальчики болеют примерно в два раза чаще девочек.
Наиболее распространенной формой является острый гематогенный остеомиелит, при котором чаще поражаются длинные трубчатые кости, реже - плоские и короткие кости. Наиболее часто поражаются бедренная, болыпеберцовая и плечевая кости; среди коротких отмечается поражение костей стопы, среди плоских - костей таза и верхней челюсти.
Особенностью клиники остеомиелита является то, что при поражении различных костей проявления болезни носят однотипный характер.
Течение острого гематогенного остеомиелита подразделяют на три формы: легкую, или местную; тяжелую, или септико-пиемическую; токсическую, или адинамическую.
Легкая форма отличается преобладанием местных симптомов над общими и отсутствием признаков сепсиса. Признаки интоксикации выражены умеренно, температура обычно не превышает 38°С. Местные изменения обычно четко локализованы, боль выражена умеренно. В случае прорыва поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани происходит распространение гноя по межфасциальным пространствам и вскрытие гнойника далеко от костного очага; при этом общее состояние улучшается, а процесс принимает хронический характер.
Септико-пиемическая форма характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, подъемом температуры до 40°С и выше. Состояние пациентов с самого начала тяжелое, выражены симптомы общей интоксикации - адинамия, резкая слабость, тошнота и рвота, отсутствие аппетита. Довольно быстро развиваются местные симптомы болезни: не позже второго дня болезни появляются выраженные резкие локальные боли. Вследствие боли конечность принимает вынужденное положение, наблюдается значительное ограничение пассивных движений и практическое отсутствие активных движений. Отек мягких тканей нарастает довольно быстро и имеет тенденцию к распространению - с плеча отек распространяется на грудную клетку, при локализации очага поражения в бедренной кости отек распространяется на голень и даже на переднюю брюшную стенку. Характерно изменение кожи над очагом поражения - кожа лоснится, выражены ее покраснение и напряжение, усилен венозный рисунок, отмечается местное повышение температуры. Начало отека морфологически соответствует вовлечению надкостницы, появление гиперемии (покраснения) соответствует прорыву абсцесса в мягкие ткани и началу феномена флюктуации. Довольно типичным проявлением остеомиелита является параллельное вовлечение в патологический процесс близлежащего сустава по типу артрита.
При неблагоприятном течении заболевания нарастают симптомы интоксикации, общее состояние еще более ухудшается, отмечаются признаки обезвоживания организма. Выражена головная боль, отмечается боль во всем теле, слабость, адинамия, жажда, потеря аппетита. Лабораторные исследования свидетельствуют о нарушении процессов регуляции: выражен метаболический ацидоз, расстроен водно-солевой баланс, снижен иммунитет, увеличивается содержание в крови медиаторов воспаления, отмечаются нарушения свертывания крови - в первые 10 дней типична гиперкоагуляция, сменяющаяся гипокоагуляцией. В крови определяются повышенное содержание лейкоцитов и ускорение СОЭ, в моче появляются белок и лейкоциты. Страдает функция миокарда, печени, почек, что усугубляет расстройство антитоксических функций организма. Возможно развитие гемолитической желтухи. Все это приводит к распространению гнойного процесса, гематогенному метастазированию.
Токсическая форма гематогенного остеомиелита характеризуется молниеносным течением и отмечается довольно редко, преимущественно у ослабленных больных. Уже в первые сутки заболевания развивается тяжелейшая интоксикация - сознание спутано или утрачено, отмечаются периодические судороги, симптомы раздражения мозговых оболочек, снижаются температура тела и артериальное давление, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. При молниеносном течении остеомиелита больные погибают до появления местных воспалительных симптомов из-за тяжелых расстройств обмена веществ.
Осложнениями острого гематогенного остеомиелита являются сепсис, гнойный артрит, пневмония, плеврит, перикардит и миокардит, абсцесс мозга. Возможно развитие патологического перелома с формированием ложного сустава. Кроме того, у детей при локализации остеомиелита в ростковой зоне возможны нарушение роста костей и их деформация. дкостницы, губчатого и компактного вещества, костного мозга.
ДИАГНОСТИка
Диагноз. Тщательно собранный анамнез и типичная клиническая картина позволяют в большинстве случаев заподозрить острый гематогенный О. Его рентгенологические признаки появляются обычно не ранее 14—16-го дня от начала заболевания. Наиболее ранними из них являются утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, которые можно обнаружить уже на 2—3-й день заболевания. Однако наиболее достоверным рентгенологическим симптомом служит периостит — линейная тень рядом с кортикальным слоем пораженной кости (рис.10). Периостит появляется у детей старшего возраста лишь на 2—3-й неделе заболевания, а у грудных детей может быть выявлен к концу 1-й недели. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, наименьшая — при эпифизарном. Возможно отслоение надкостницы (поднадкостничный абсцесс). Несколько позднее могут быть выявлены очаги деструкции костной ткани. С целью более ранней диагностики применяют электрорентгенографию (Электрорентгенография), денситометрию, термографию (Термография). Получили распространение методы радионуклидной диагностики и пункция кости с остеотонометрией. Повышенное накопление радионуклида в зоне поражения позволяет с большой достоверностью установить локализацию воспалительного процесса. Гнойное содержимое, полученное из костномозгового канала при пункции, либо повышение внутрикостного давления пр Одним из важнейших компонентов в лечении острого гематогенного О. является рациональная антибиотикотерапия.. Длительность лечения антибиотиками в зависимости от тяжести процесса может составить 1—2 месяца, т.к. часто возникает необходимость в проведении 2—3 и более курсов антибиотикотерапии без перерыЛечение.
Выбор препарата для системной антибиотикотерапии определяется характером возбудителя инфекции. Следует учитывать, что чувствительность стафилококка (который наиболее часто является возбудителем острого гематогенного О.) к пенициллину значительно снизилась и уже при первом обследовании выделенные штаммы стафилококка являются пенициллиназообразующими. Поэтому для лечения острого О. стафилококковой этиологии применяют оксациллина натриевую соль. Первый курс назначают парентерально в максимальной терапевтической дозировке 200 мг/кг в сутки в течение 10—14 дней. Если по данным анамнеза ребенок ранее неоднократно получал оксациллин или при динамическом микробиологическом контроле выделяют штаммы стафилококка, резистентные к полусинтетическим пенициллинам, целесообразно использовать высокоактивные в отношении стафилококка препараты резерва для внутривенного введения: ристомицина сульфат 20000—30000 ЕД в сутки или рифампицин 8—10 мг/кг в сутки. Из препаратов цефалоспоринового ряда могут применяться цефалоридин (цепорин) и цефалексин из расчета 100 мг/кг в сутки.
Для второго курса лучше использовать фузидин (таблетки или суспензию), хорошо всасывающийся и создающий высокие концентрации в костной ткани. Курс лечения при необходимости может быть продлен до 3—4 недель; возрастные дозировки составляют 60—80 мг/кг детям до 1 года, 40—60 мг/кг детям до 4 лет и 20—40 мг/кг в сутки для детей 4—14 лет. Тропностью к костной ткани обладает также линкомицин, однако детям его следует назначать ограниченно из-за выраженного побочного действия на нормальную микрофлору кишечника вплоть до развития псевдомембранозного колита.
При тяжелых формах острого гематогенного О. в инфекционный процесс может вовлекаться эндогенная грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.). В этих случаях используют комбинации оксациллина с аминогликозидами (сизомицином, гентамицином, тобрамицином в суточной дозе 3—4 мг/кг).
В случаях поздней диагностики О. выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки. Используют также рифампицин, активный в отношении множественно-резистентных штаммов стафилококка и анаэробов одновременно.
Для местного лечения можно назначать антибиотики, не применяющиеся в системной антибиотикотерапии у детей (канамицин, левомицетин, энтеросептол), а также специфические бактериофаги и растворы антисептиков (1% раствор диоксидина, хлорофиллипт и др.).
Дата: 2016-10-02, просмотров: 207.