Жалобы больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

При расспросе очень важно выяснить, как давно появилось заболевание, какие жалобы отмечались вначале, как они изменились с течением времени, присоединились ли новые. Важно узнать, обращался ли пациент к врачу прежде и, если обращался, какое было назначено лечение какова была его эффективность. Обязательно выясняют, имеются ли у больного факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы: курение, употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни, пристрастие к острой, жирной пище, избыточная масса тела, неблагоприятные производственные факторы (шум, вибрация, работа, требующая постоянного внимания, работа с аппаратами и механизмами, чрезмерная психологическая нагрузка). Узнают, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (какими заболеваниями болели близкие родственники, возраст и причины их смерти).

Патогенетически общими являются жалобы на одышку, кашель и кровохарканье. Причиной их появления является недостаточность левых отделов сердца.

Одышканередко возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Одышка носит либо инспираторный, либо смешанный характер, или носит характер неполноценности вдоха: больной жалуется, что ему нечем дышать. В начале заболевания одышка возникает только при чрезмерной физической нагрузке, а затем, при прогрессировании заболевания, может появляться при минимальной физической нагрузке и даже в покое. Нередко она сочетается с давящими болями за грудиной, сопровождается выраженной слабостью, утомляемостью. Причинами возникновения одышки являются хроническая сердечная левожелудочковая недостаточность, гипертензия и застой крови в малом круге кровообращения.

Слабость и утомляемость– наиболее распространенные жалобы больных с миокардитами, хронической сердечной недостаточностью.

Наряду с одышкой, сердцебиением значительно ограничивают физическую активность больных.

Кровохарканье. Патогенез возникновения этой жалобы общий с кашлем. При застое крови и гипертензии в легочных сосудах при кашле с мокротой могут отделяться прожилки крови. Кашель и кровохарканье более характерны для недостаточности левого предсердия, но отмечаются и при левожелудочковой недостаточности.

Следует отличать от кровохарканья выделение обильного количества пенистой розовой мокроты. Это состояние связано с острой недостаточностью левого желудочка. Ему может предшествовать приступ сердечной астмы (удушья).

Отекиу больных возникают в результате хронической правожелудочковой недостаточности. Возникает застой крови по большому кругу кровообращения, вначале образуются отеки на конечностях (они появляются в конце дня и исчезают утром), а затем, при прогрессировании сердечной недостаточности, жидкость скапливается в серозных полостях (полостях плевры, перикарда), возникает асцит.

Осмотр больного с заболеванием сердца

Внешний вид больного может многое сообщить о нем еще до проведения других исследований. Чтобы не упустить важных деталей, нужно осматривать больного сверху вниз.

Осмотр головы

Голова. На лице можно отметить изменение цвета кожи: появляется цианоз, т. е. синюшное окрашивание. Вначале оно имеет характер акроцианоза: синеватый оттенок имеют кончики ушей и носа, губы, пальцы рук и ног. Затем цианоз, принимает распространенный характер: вся кожа имеет синюшное окрашивание.

«Facies mitralе»– лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец, обусловленный цианозом, губы интенсивно окрашены, это придает лицу миловидность. Извитые височные артерии («симптом червя») – признак атеросклероза и гипертонической болезни.

Осмотр конечностей

На кистях и стопах отмечается синюшное окрашивание – признаки акроцианоза. На ногах как признак сердечной недостаточности могут отмечаться отеки.

При недостаточности аортального клапана может отмечаться капиллярный пульс как признак поступления в кровеносное русло большого объема крови во время систолы и возвращения части крови обратно в сердце во время диастолы. Важным признаком некоторых заболеваний, в том числе и врожденных пороков сердца, являются акропахии, т. е. деформации ногтевых фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек, ногти становятся похожими на часовые стекла.

Осмотр шеи и кожи

Недостаточность клапанов аорты сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий («пляской каротид»), которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (симптом Мюссе).

Это связано с поступлением во время систолы очень большого объема крови в кровеносное русло.

При пороках, которые сопровождаются уменьшением поступ-ления артериальной крови в кровяное русло, кожа очень бледная. Стеноз устья легочной артерии придает коже оттенок бледный исинюшный одновременно; при сердечной недостаточности кожные покровы имеют восковидный желтоватый оттенок; кожные покровы при бактериальном септическом эндокардите имеют цвет кофе с молоком.

Осмотр тела

Чем более выражена сердечная недостаточность, тем более выражены отеки.

В наиболее тяжелых случаях жидкость может занимать даже полости тела – плевральную, полость перикарда или брюшную. При осмотре можно обнаружить верхушечный толчок – выпячивание грудной стенки в месте проекции верхушки сердца одновременно с его пульсацией. Верхушечный толчок может быть и отрицательным, если листки перикарда срослись в результате перенесенного перикардита.

Пульсация эпигастральной области объясняется сокращением гипертрофированного правого желудочка и называется сердечным толчком.

Сердечный горб– признак того, что еще в детском возрасте отмечалась выраженная гипертрофия сердца, что привело к деформации ребер.

 

 

           7.Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

- Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

· Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

ЭКГ - ГЛЖ

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Общее периферическое сопротивление сосудов Артериальное давление Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС ( норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины ,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

-Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

-Развивается резистентность к инсулину

-нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

-Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

-регуляция гомеостаза Na

-регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

-стимулирует развитие кардиосклероза

-вызывает вазоконстрикцию

-стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:

Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

Отёчные - задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.

Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

Нефросклероз.

План обследования.

1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с

интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не

менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить

кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты.

Если больной обследуется впервые, то для того чтобы

избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в

течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной

гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах.

Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.

2. Общий анализ крови: утром натощак.

При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения

содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей

гематокрита(“гипертоническая полицитемия”).

Нормальные значения:

|Показатели |мужчины |женщины |

|Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л |

|Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л |

|Гематокрит |40-48% |36-42% |

3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и

ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-

300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73

м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.

4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3

часа): при развитии гипертонической нефропатии - гипо-и изостенурия.

5. Биохимический анализ крови: утром натощак.

Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и

IV типов:

IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;

IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,

триглицеридов;

IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение

триглицеридов.

При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины.

Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)

-Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.

6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка ( гипертонического сердца )

I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;

-Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для

женщин;

-Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;

-Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.

II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

-Ширина зубца РII > 0,11 с;

-Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и

длительностью > 0,04 с.

III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на

определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную

гипертрофию)

-амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или

амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;

-гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3

балла;

-дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без

применеия сердечных гликозидов - 3 балла

на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС

влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл; -время

внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл.

7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

I. Гипертрофия стенок левого желудочка:

-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;

-толщина МЖП > 1,2 см.

II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:

150-200 г - умеренная гипертрофия;

>200 г - высокая гипертрофия.

8. Изменения глазного дна

9. ФКГ .

- По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается

амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности

могут регистрироваться третий и четвертый тоны.

- Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого

систолического шума на верхушке.

10. РЭГ.

- Высокий тонус сосудов. Признаки:

- более пологая анакрота;

- вытянутая вершина;

- инцизура и декротический зубец смещены к вершине;

- амплитуда декротического зубца снижена.

- При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом

течении - уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения

кровотока).

Дифференциальный диагноз.

1. Хронический пиелонефрит.

В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При

постановкедиагноза учитывают:

- наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита ,пиелита, аномалий

развития почек;

- не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические

явления,жажда, полиурия;

- боль или неприятные ощущения в пояснице;

- постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка;

- пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105

бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;

- УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек;

- изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых;

- экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;

- компьютерная томография почек ;

- биопсия почек : очаговый характер поражения;

- ангиография: вид “обгорелого дерева”;

- из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления,

редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных

осложнений и относительно молодой возраст.

2. Хронический гломерулонефрит.

- задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром;

- в анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию;

- рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут,

гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность;

- гипертрофия левого желудочка выражена слабее;

- нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь

слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки;

- часто развивается анемия;

- УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и

функционального состояния почек);

- биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и

склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также

отложение иммуноглобулинов в клубочках.

3.Вазоренальная гипретензия.

Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является

стеноз магистральных почечных артерий. Характерно:

- артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без

особой зависимости от внешних влияний;

- относительная резистентность к гипотензивной терапии;

- аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной

области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного

нажатия стетоскопом;

- у больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух

клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и

асиммитирии АД на руках( разница более 20 мм рт.ст.);

- на глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия

встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни;

- экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на

стороне стеноза ;

- секторальная и динамическая сцинтигрфия : асимметрия размеров и функций

почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния;

- в 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с

каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на

150% от исходной величины);

- 2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при

гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч);

- ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную

артерию по Сельдингеру: сужение артерии.

4.Коарктация аорты.

Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты , что

создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела

. В отличии от гипертонической болезни характерно :

- слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног;

- полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние

конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;

- в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых

коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми

руками;

- пульс на лучевых артериях высокий и напряженный , а на нижних конечностях

малого наполнения и напряжения или не пальпируется;

- АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15-

20 мм рт.ст. выше чем на руках);

- аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье

слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II

тона на аорте ;

- рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной

аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция

аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.

5.Атеросклеротическая гипертензия.

Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей

вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок.

- преобладает пожилой возраст ;

- повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом,

пульсовое давление всегда повышено ( 60-100мм рт.ст.);

- при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное

систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической

болезни характерно повышение диастолического давления;

- свойственны постуральные циркуляторные реакции;

- другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная

пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и

интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево

перкуторной границы сосудистого пучка;

- аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и

систолический шум, усиливающийся при поднятых руках ( симптом Сиротинина-

Куковерова);

- рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и

расширения аорты .

6.Феохромоцитома.

Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества

надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая

значительное количество катехоламинов.

- при адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД

развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное

потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение

экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;

- при форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный

вариант гипертонической болезни , но могут быть значительное похудание и

развитие явного или скрытого сахарного диабета;

- положительные пробы: а) с гистамином ( введенный внутривенно гистамин

0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б)

пальпация области почек провоцирует гипертонический криз;

7.Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры

надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры

надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с:

- полиурией;

- никтурией;

- жаждой ;

- мышечной слабостью;

-нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, повышенной судорожной

готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);

В лабораторных анализах:

- гипокалиемия, гипернатриемия;

- гипоренинемия, гиперальдостеронемия;

- уменьшение толерантности к глюкозе;

- щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и более), изостенурия ( 1005-

1015);

- не поддается терапии антагонистами альдостерона.

Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:

- стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг

фуросемида внутривенно);

- при введении ДОКА ( 10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона

остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его

уровень снижаеся.

Для топической диагностики опухоли:

- ретропневмоперитонеум с томографией;

- УЗИ;

- сцинтиграфия надпочечников;

- аортография;

- компьютерная томография.

8.Синдром Иценко-Кушинга.

- АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно;

- особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот;

руки и ноги остаются тонкими;

- расстройства половых функций;

-багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области

подмышечных впадин;

- кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;

- снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет;

- острые язвы желудочно-кишечного тракта;

-полицитемия ( эритроцитов более 6(1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный

лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;

- повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов,

альдостерона.

9.Центрогенные гипертензии.

-отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни;

- хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного

мозга и возникновением гипертензии;

- признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню

АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов).

Формулировка диагноза:

1. Наименование болезни – Гипертоническая болезнь

2. Стадия заболевания- (I, II или IIIстадия)

3. Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД

4. Степень риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая

Пример: Гипертоническая болезнь IIстадии ,3 степени повышения АД, очень высокого риска.

Дата: 2019-07-30, просмотров: 186.