Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
При расспросе очень важно выяснить, как давно появилось заболевание, какие жалобы отмечались вначале, как они изменились с течением времени, присоединились ли новые. Важно узнать, обращался ли пациент к врачу прежде и, если обращался, какое было назначено лечение какова была его эффективность. Обязательно выясняют, имеются ли у больного факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы: курение, употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни, пристрастие к острой, жирной пище, избыточная масса тела, неблагоприятные производственные факторы (шум, вибрация, работа, требующая постоянного внимания, работа с аппаратами и механизмами, чрезмерная психологическая нагрузка). Узнают, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (какими заболеваниями болели близкие родственники, возраст и причины их смерти).
Патогенетически общими являются жалобы на одышку, кашель и кровохарканье. Причиной их появления является недостаточность левых отделов сердца.
Одышканередко возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Одышка носит либо инспираторный, либо смешанный характер, или носит характер неполноценности вдоха: больной жалуется, что ему нечем дышать. В начале заболевания одышка возникает только при чрезмерной физической нагрузке, а затем, при прогрессировании заболевания, может появляться при минимальной физической нагрузке и даже в покое. Нередко она сочетается с давящими болями за грудиной, сопровождается выраженной слабостью, утомляемостью. Причинами возникновения одышки являются хроническая сердечная левожелудочковая недостаточность, гипертензия и застой крови в малом круге кровообращения.
Слабость и утомляемость– наиболее распространенные жалобы больных с миокардитами, хронической сердечной недостаточностью.
Наряду с одышкой, сердцебиением значительно ограничивают физическую активность больных.
Кровохарканье. Патогенез возникновения этой жалобы общий с кашлем. При застое крови и гипертензии в легочных сосудах при кашле с мокротой могут отделяться прожилки крови. Кашель и кровохарканье более характерны для недостаточности левого предсердия, но отмечаются и при левожелудочковой недостаточности.
Следует отличать от кровохарканья выделение обильного количества пенистой розовой мокроты. Это состояние связано с острой недостаточностью левого желудочка. Ему может предшествовать приступ сердечной астмы (удушья).
Отекиу больных возникают в результате хронической правожелудочковой недостаточности. Возникает застой крови по большому кругу кровообращения, вначале образуются отеки на конечностях (они появляются в конце дня и исчезают утром), а затем, при прогрессировании сердечной недостаточности, жидкость скапливается в серозных полостях (полостях плевры, перикарда), возникает асцит.
Осмотр больного с заболеванием сердца
Внешний вид больного может многое сообщить о нем еще до проведения других исследований. Чтобы не упустить важных деталей, нужно осматривать больного сверху вниз.
Осмотр головы
Голова. На лице можно отметить изменение цвета кожи: появляется цианоз, т. е. синюшное окрашивание. Вначале оно имеет характер акроцианоза: синеватый оттенок имеют кончики ушей и носа, губы, пальцы рук и ног. Затем цианоз, принимает распространенный характер: вся кожа имеет синюшное окрашивание.
«Facies mitralе»– лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец, обусловленный цианозом, губы интенсивно окрашены, это придает лицу миловидность. Извитые височные артерии («симптом червя») – признак атеросклероза и гипертонической болезни.
Осмотр конечностей
На кистях и стопах отмечается синюшное окрашивание – признаки акроцианоза. На ногах как признак сердечной недостаточности могут отмечаться отеки.
При недостаточности аортального клапана может отмечаться капиллярный пульс как признак поступления в кровеносное русло большого объема крови во время систолы и возвращения части крови обратно в сердце во время диастолы. Важным признаком некоторых заболеваний, в том числе и врожденных пороков сердца, являются акропахии, т. е. деформации ногтевых фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек, ногти становятся похожими на часовые стекла.
Осмотр шеи и кожи
Недостаточность клапанов аорты сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий («пляской каротид»), которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (симптом Мюссе).
Это связано с поступлением во время систолы очень большого объема крови в кровеносное русло.
При пороках, которые сопровождаются уменьшением поступ-ления артериальной крови в кровяное русло, кожа очень бледная. Стеноз устья легочной артерии придает коже оттенок бледный исинюшный одновременно; при сердечной недостаточности кожные покровы имеют восковидный желтоватый оттенок; кожные покровы при бактериальном септическом эндокардите имеют цвет кофе с молоком.
Осмотр тела
Чем более выражена сердечная недостаточность, тем более выражены отеки.
В наиболее тяжелых случаях жидкость может занимать даже полости тела – плевральную, полость перикарда или брюшную. При осмотре можно обнаружить верхушечный толчок – выпячивание грудной стенки в месте проекции верхушки сердца одновременно с его пульсацией. Верхушечный толчок может быть и отрицательным, если листки перикарда срослись в результате перенесенного перикардита.
Пульсация эпигастральной области объясняется сокращением гипертрофированного правого желудочка и называется сердечным толчком.
Сердечный горб– признак того, что еще в детском возрасте отмечалась выраженная гипертрофия сердца, что привело к деформации ребер.
7.Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).
Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
- Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
- Ультразвуковые или ангиографические признаки
атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или
бедренных артерий.
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.
-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);
-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.
Классификация ГБ по уровню АД:
Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80
Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84
Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89
АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99
АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109
АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)
Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90
· Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.
Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация
Алкогольная интоксикация
Избыточное потребление NaCl
Гиподинамия
Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
Гемодинамические механизмы
Сердечный выброс
| Общее периферическое сопротивление сосудов | Артериальное давление | Общий центральный кровоток |
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:
А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:
САС ( норадреналин,адреналин),
РААС (AII, альдостерон),
Аргинин-вазопрессин,
Эндотелин I,
Факторы роста,
Цитокины ,
Ингибиторы активатора плазминогена
В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:
Система натрийуретических пептидов
Простагландины
Брадикинин
Тканевой активатор плазминогена
Оксид азота
Адреномедуллин
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм:
-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
-Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
-Развивается резистентность к инсулину
-нарушается состояние эндотелия
Влияние инсулина:
-Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
Роль почек в регуляции АД
-регуляция гомеостаза Na
-регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:
-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
-стимулирует развитие кардиосклероза
-вызывает вазоконстрикцию
-стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
Осложнения гипертонической болезни:
Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
Отёчные - задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
Нефросклероз.
План обследования.
1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с
интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не
менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить
кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты.
Если больной обследуется впервые, то для того чтобы
избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в
течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной
гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах.
Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.
2. Общий анализ крови: утром натощак.
При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения
содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей
гематокрита(“гипертоническая полицитемия”).
Нормальные значения:
|Показатели |мужчины |женщины |
|Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л |
|Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л |
|Гематокрит |40-48% |36-42% |
3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и
ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-
300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73
м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.
4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3
часа): при развитии гипертонической нефропатии - гипо-и изостенурия.
5. Биохимический анализ крови: утром натощак.
Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и
IV типов:
IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;
IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,
триглицеридов;
IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение
триглицеридов.
При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины.
Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)
-Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.
6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка ( гипертонического сердца )
I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;
-Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для
женщин;
-Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;
-Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.
II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:
-Ширина зубца РII > 0,11 с;
-Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и
длительностью > 0,04 с.
III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на
определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную
гипертрофию)
-амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или
амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;
-гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3
балла;
-дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без
применеия сердечных гликозидов - 3 балла
на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС
влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл; -время
внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл.
7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.
I. Гипертрофия стенок левого желудочка:
-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;
-толщина МЖП > 1,2 см.
II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:
150-200 г - умеренная гипертрофия;
>200 г - высокая гипертрофия.
8. Изменения глазного дна
9. ФКГ .
- По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается
амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности
могут регистрироваться третий и четвертый тоны.
- Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого
систолического шума на верхушке.
10. РЭГ.
- Высокий тонус сосудов. Признаки:
- более пологая анакрота;
- вытянутая вершина;
- инцизура и декротический зубец смещены к вершине;
- амплитуда декротического зубца снижена.
- При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом
течении - уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения
кровотока).
Дифференциальный диагноз.
1. Хронический пиелонефрит.
В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При
постановкедиагноза учитывают:
- наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита ,пиелита, аномалий
развития почек;
- не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические
явления,жажда, полиурия;
- боль или неприятные ощущения в пояснице;
- постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка;
- пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105
бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;
- УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек;
- изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых;
- экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;
- компьютерная томография почек ;
- биопсия почек : очаговый характер поражения;
- ангиография: вид “обгорелого дерева”;
- из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления,
редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных
осложнений и относительно молодой возраст.
2. Хронический гломерулонефрит.
- задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром;
- в анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию;
- рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут,
гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность;
- гипертрофия левого желудочка выражена слабее;
- нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь
слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки;
- часто развивается анемия;
- УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и
функционального состояния почек);
- биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и
склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также
отложение иммуноглобулинов в клубочках.
3.Вазоренальная гипретензия.
Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является
стеноз магистральных почечных артерий. Характерно:
- артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без
особой зависимости от внешних влияний;
- относительная резистентность к гипотензивной терапии;
- аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной
области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного
нажатия стетоскопом;
- у больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух
клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и
асиммитирии АД на руках( разница более 20 мм рт.ст.);
- на глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия
встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни;
- экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на
стороне стеноза ;
- секторальная и динамическая сцинтигрфия : асимметрия размеров и функций
почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния;
- в 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с
каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на
150% от исходной величины);
- 2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при
гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч);
- ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную
артерию по Сельдингеру: сужение артерии.
4.Коарктация аорты.
Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты , что
создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела
. В отличии от гипертонической болезни характерно :
- слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног;
- полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние
конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;
- в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых
коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми
руками;
- пульс на лучевых артериях высокий и напряженный , а на нижних конечностях
малого наполнения и напряжения или не пальпируется;
- АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15-
20 мм рт.ст. выше чем на руках);
- аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье
слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II
тона на аорте ;
- рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной
аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция
аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.
5.Атеросклеротическая гипертензия.
Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей
вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок.
- преобладает пожилой возраст ;
- повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом,
пульсовое давление всегда повышено ( 60-100мм рт.ст.);
- при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное
систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической
болезни характерно повышение диастолического давления;
- свойственны постуральные циркуляторные реакции;
- другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная
пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и
интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево
перкуторной границы сосудистого пучка;
- аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и
систолический шум, усиливающийся при поднятых руках ( симптом Сиротинина-
Куковерова);
- рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и
расширения аорты .
6.Феохромоцитома.
Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества
надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая
значительное количество катехоламинов.
- при адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД
развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное
потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение
экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;
- при форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный
вариант гипертонической болезни , но могут быть значительное похудание и
развитие явного или скрытого сахарного диабета;
- положительные пробы: а) с гистамином ( введенный внутривенно гистамин
0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б)
пальпация области почек провоцирует гипертонический криз;
7.Первичный альдостеронизм (синдром Конна).
Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры
надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры
надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с:
- полиурией;
- никтурией;
- жаждой ;
- мышечной слабостью;
-нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, повышенной судорожной
готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);
В лабораторных анализах:
- гипокалиемия, гипернатриемия;
- гипоренинемия, гиперальдостеронемия;
- уменьшение толерантности к глюкозе;
- щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и более), изостенурия ( 1005-
1015);
- не поддается терапии антагонистами альдостерона.
Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:
- стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг
фуросемида внутривенно);
- при введении ДОКА ( 10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона
остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его
уровень снижаеся.
Для топической диагностики опухоли:
- ретропневмоперитонеум с томографией;
- УЗИ;
- сцинтиграфия надпочечников;
- аортография;
- компьютерная томография.
8.Синдром Иценко-Кушинга.
- АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно;
- особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот;
руки и ноги остаются тонкими;
- расстройства половых функций;
-багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области
подмышечных впадин;
- кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;
- снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет;
- острые язвы желудочно-кишечного тракта;
-полицитемия ( эритроцитов более 6(1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный
лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;
- повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов,
альдостерона.
9.Центрогенные гипертензии.
-отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни;
- хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного
мозга и возникновением гипертензии;
- признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню
АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов).
Формулировка диагноза:
1. Наименование болезни – Гипертоническая болезнь
2. Стадия заболевания- (I, II или IIIстадия)
3. Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД
4. Степень риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая
Пример: Гипертоническая болезнь IIстадии ,3 степени повышения АД, очень высокого риска.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 233.