Выяснение того, каким образом механическое давление на грудную клетку способствует продвижению крови, представляет определенный интерес. В закрытых системах ток жидкости осуществляется при наличии градиента давления. Закрытый массаж сердца приводит к возникновению кровотока; следовательно, при применении этого приема должен создаваться градиент давления. Для объяснения того, где именно возникает градиент давления при компрессии грудной клетки, было вы двинуто две теории: классическая теория сердечного насоса и более поздняя теория торакального насоса.

Согласно теории сердечного насоса, впервые сформулированной Kouwenhoven, при прямой компрессии сердца градиент давления возникает в самом сердце на уровне его клапанного аппарата. Необходимым компонентом в этой теории являются функционально полноценные сердечные клапаны. Гемодина-мическая очевидность данной теории распространяется только на высокоимпульсную СЛР. При этом экспериментальном виде СЛР используется более мощная сила по сравнению с обычно применяемой при большей частоте компрессии и меньшей ее продолжительности.

Теория торакального насоса утверждает, что поступательный ток крови возникает благодаря интраторакальному — экстраторакальному градиенту давления. Во время фазы компрессии обычного непрямого массажа сердца все показатели давления внутри грудной клетки практически одинаковы, хотя между внутриторакальными артериальными сосудами и экстраторакальными венозными сосудами имеется градиент давления. Было продемонстрировано наличие функционально полноценных венозных клапанов у верхней апертуры грудной клетки в яремной вене, что препятствует распространению повышенного внутригрудного давления к яремной вене, создавая тем самым градиент давления между сонной артерией и яремной веной. Во время релаксационной фазы цикла градиент давления возникает между аортой и правым предсердием. Этот градиент давления фактически является диастолическим перфузионным давлением в коронарных сосудах, которое в наибольшей мере определяет коронарный кровоток.

Данные, свидетельствующие в пользу существования механизма торакальной помпы, которые были получены впоследствии с помощью двухмерной эхокардиографии у человека во время закрытого массажа сердца, показали, что размеры желудочков при компрессии не изменяются, а митральный и аортальный клапаны во время компрессии остаются открытыми. Ангиокардиокинография у подопытных животных показывает некомпетентность атриовентрикулярных и аортальных клапанов во время компрессии, причем признаки желудочковой компрессии отсутствуют. При СЛР аортальный кровоток возникает во время компрессии, а легочный — во время релаксации.

Механизм торакальной помпы генерирует кровоток путем создания интраторакального — экстраторакального градиента давления. При этом предупреждение распространения внутригрудного давления на давление в венозной системе ЦНС создает особые условия, при которых повышение внутригрудного давления теоретически должно увеличивать кровоток в сонной артерии и в мозге.

Кашлевая СЛР

Наиболее драматичной формой сердечно-легочной реанимации, при которой используется преимущество механизма торакальной помпы, является кашлевая СЛР, впервые описанная в 1976 году. Этот вид СЛР заключается в ритмичном кашле (каждые 1—3 с) пациента. При этом методе сознание во время желудочковой фибрилляции поддерживается в течение более 92 с. Ангиокинография, производимая во время кашлевой СЛР, показывает, что кровоток в первую очередь направляется краниально из нисходящей аорты, а затем из левого желудочка при отсутствии изменений параметров последнего. Аортальный клапан остается в состоянии недостаточности. Методу кашлевой СЛР следует обучить всех больных с риском летальной аритмии.