Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение последовательности возбуждения предсердий и желудочков сердца. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца.
Расстройства сердечного ритма могут возникать при: 1) изменении автоматизма синусового узла с изменением темпа или последовательности выработки импульсов, 2) повышении возбудимости миокарда, когда импульсы начинают вырабатываться не в синусовым узле, а в другом каком-либо участке проводящей системы сердца, 3) нарушениях прохождения импульсов по проводящей системе сердца, 4) нарушениях возбудимости миокарда. В некоторых ситуациях нарушения ритма сердца вызваны нарушением нескольких функций миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Нарушениям ритма сердца способствуют функциональные и органические факторы, а также их различные сочетания. Все причины аритмий можно сгруппировать по причинам возникновения:
Функциональные(при здоровом сердце:)::
а) психогенные (кортико-висцеральные),
б) рефлекторные (висцеро-кардиальные).
Органические(при заболеваниях сердца):
а) по причине ИБС,
б) гемодинамические (при пороках клапанов сердца, гипертоническое болезни, лёгочном сердце, недостаточности кровообращения, кардиогенном шоке и др.),
в)инфекционно-токсические (при ревматизме, миокардите, перикардите, пневмонии, ангине, скарлатине, брюшном тифе и др.).
Токсические(медикаментозные и др.).
Гормональные(при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме, беременности, в климактерический период и др.).
Электролитные (при гипокалиемия, гиперкалиемия и др.).
Механические (во время катетеризация сердца и сосудов, операциях на сердце, травмы сердца и лёгких).
Врождённые (врождённая тахикардия, врождённая брадикардия, синдромWPW,AV-блокады и др.).
В практике обычно используется следующая клинико-патогенетическая классификация нарушений ритма и проводимости:
I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульсов.
А. Нарушения автоматизма.
Изменения автоматизма синусового узла:
а) синусовая тахикардия (усиление автоматизма),
б) синусовая брадикардия (угнетение автоматизма),
в) нерегулярный синусовый ритм (колебания ритма или синусовая аритмия),
г) остановка синусового узла.
2. Эктопические ритмы или импульсы, вызванные абсолютным или относительным преобладанием автоматизма нижележащих центров:
а) правопредсердные ритмы,
б) левопредсердные ритмы,
в) ритмы из области (отделов) AV-соединения,
г) миграция суправентрикулярного водителя ритма,
д) атриовентрикулярная диссоциация,
е) выскакивающие (выскальзывающие) сокращения,
ж) идиовентрикулярный ритм.
Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы образования импульсов:
а) экстрасистолия,
б) пароксизмальная тахикардия.
II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульсов.
А. Простая блокада проведения:
а) синоаурикулярные блокады,
б) межпредсердные блокады (блокады пучка Бахмана),
в) AV-блокады,
г) внутрижелудочковые блокады.
Б. Односторонняя блокада и re-entry:
возвратные экстрасистолы и реципрокные ритмы.
В. Синдром WPW.
III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульсов.
а) парасистолии,
б) эктопические ритмы с блокадой выхода.
IV. Фибрилляции.
а) фибрилляция и трепетание предсердий,
б) фибрилляция и трепетание желудочков.
Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла (синусовые аритмии). В норме наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел, являющийся водителем ритма 1 порядка. Обычно частота выработки импульсов в синусовом узле составляет 60 – 80 в 1 минуту.
Синусовая тахикардияпоявляется у больных с симпатикотонией, когда возникает преобладание тонуса симпатической нервной системы. При этом ЧСС превышает 80 в 1 минуту. Синусовая тахикардия может быть вызвана физиологическими влияниями (физическое или психо-эмоциональное напряжение, приём пищи). Она может возникать у больных с сердечной недостаточностью рефлекторно, за счёт повышения давления в устьях полых вен (рефлекс Бейнбриджа), а также при гипотонии, анемии, нарушениях гормонального фона (тиреотоксикоз), при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, под влиянием некоторых фармакологических средств.
Синусовая брадикардиясвязана с понижением возбудимости синусового узла. Брадикардия обусловлена повышением парасимпатических влияний на сердце. У совершенно здоровых людей физиологическая брадикардия появится в состоянии полного физического и душевного покоя. Патологическая брадикардия связана с развитием склеротических изменений в миокарде. Она появляется при интоксикациях, при многих тяжёлых инфекционных и не инфекционных заболеваниях, длительном переохлаждении, под влиянием некоторых медикаментов. Возможно развитие брадикардии при раздражении интерорецепторов органов брюшной полости, при раздражении барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини-Ашнера). При брадикардии ЧСС снижается до 59 и меньше в 1 минуту. На ЭКГ при брадикардии меняется лишь продолжительность интервала R – R.
Нарушения автоматизма синусового узла могут возникать через неравные промежутки времени, сокращения сердца станут не ритмичными (нерегулярный синусовый ритм, "синусовая аритмия"). При синусовой аритмии разница между самым длинным и самым коротким интервалами R – R должна превышать 10%-ную величину. Различают аритмию связанную с актом дыхания (дыхательная аритмия) и несвязанную с актом дыхания. Она указывает скорее на нарушения вегетативного тонуса, чем на кардиальную патологию. В то же время, синусовая аритмия может возникать и при серьёзной патологии миокарда.
Правопредсердные эктопические ритмывозникают тогда, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда правого предсердия (3 варианта локализации).
Левопредсердные эктопические ритмывозникают, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда левого предсердия (2 варианта локализации).
Ритм коронарного синусаобразуется при активации группы клеток, находящихся у отверстия коронарной синусной вены. При этом ритме зубцы Р в отведенияхIиaVL- сглаженные, а вII,III,aVF- отрицательные.
Ритмы из атриовентрикулярного соединения (изAV-узла, "узловые" ритмы).
Первый вариант (с предшествующим возбуждением предсердийили, по старой терминологии, возбуждении из верхней частиAV-узла) характеризуется отрицательным зубцом Р впереди комплексаQRSв отведенияхII,III,aVF,V1-3. Продолжительность сегментаP-Qне более 0,12". ЧСС в пределах 50 - 60 в 1 минуту.
При втором варианте (с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или среднеузловом возбуждении) на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексомQRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме. ЧСС в пределах 50 - 40 в 1 минуту.
При третьем варианте (с предшествующим возбуждением желудочковили при нижнеузловом ритме) вследствие замедленного ретроградного проведения импульса отAV-узла снизу вверх на предсердия они возбуждаются после желудочков. На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплексаQRS. ИнтервалQ-P(R-P) не превышает 0,2". ЧСС в пределах 30 - 40 в 1 минуту.
Миграция водителя ритма происходит тогда, когда источник образования импульсов, водитель ритма, смещается от синусового узла по предсердиям. При этом на ЭКГ регистрируются зубцы Р с постоянной сменой полярности, продолжительностью сегментов и интерваловP-QиR-R, а значит и ЧСС, возможным изменением формы комплексаQRS.
Экстрасистолиили внеочередные сокращения сердца вызваны изменением автоматизма, для образования которого необходимо образование нового импульса наводящего удара (trigger). Экстрасистола интимно связана с предшествующими сокращениями сердца и появляется при условии существования эктопического очага возбуждения. ЭКГ-картина экстрасистолы зависит от локализации эктопического очага. Поэтому различают экстрасистолы по локализации эктопического очага: синусовые, предсердные, коронарного синуса, изAV-узла, желудочковые.
По времени появления различают: сверхранние (по типу R-on-T), ранние (на уровне волныU) и поздние (на уровне интервалаT-P).
Экстрасистолы бывают единичными, интерполированными или вставочными (на фоне брадикардии) без последующей компенсаторной паузы, множественными, групповыми и политопными. Закономерная экстрасистолия (бигеминия, тригеминия и т.д.) называется аллоритмией. Под бигеминией понимают состояние, когда каждое второе сердечное сокращение обусловлено экстрасистолой. Тригеминией называют ритм, когда каждое третье сокращение сердца вызвано экстрасистолой и т.д.
Синусовая экстрасистолапроявляется на ЭКГ преждевременным, нормальной формы, сердечным цикломPQRST. Предшествующий экстрасистоле интервалR-Rукорочен, а последующий за ней интервалR-Rравен обычному.
Передсердная экстрасистолавозникает при образовании эктопического очага возбуждения в разных зонах предсердий. Появление ранней (Р - на - Т) экстрасистолы, частая предсердная экстрасистолия являются частым предвестником развития фибрилляции или трепетания предсердий. На ЭКГ при появлении предсердной экстрасистолы сегментP-Qобычно укорочен, характерно изменение направления зубца Р. Предэктопический интервалR-Rобычно укорочен, имеется и небольшое увеличение постэктопического интервалаR-R, т.н. неполная компенсаторная пауза. Желудочковые комплексы обычно нормального вида.
Узловые экстрасистолытакже как и узловые ритмы бывают 3 типов:
С предшествующим комплексу QRSвозбуждением предсердий (из верхней частиAV-узла). Эти экстрасистолы характеризуются отрицательным зубцом Р впереди комплексаQRSв отведенияхII,III,aVF,V1-3. Продолжительность сегментаP-Qне более 0,12".
С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (из средней части AV-узла). При этом на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексомQRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме.
С предшествующим возбуждением желудочков (из нижней части AV-узла). На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплексаQRS. ИнтервалQ-P(R-P) не превышает 0,2".
Рисунок комплексов PQRSTпри узловых экстрасистолах на ЭКГ изображается так же, как и при узловых ритмах, но если при узловых ритмах все комплексыPQRSTимеют одинаковый вид, то при экстрасистолах они представлены единичными артефактами на фоне нормального вида комплексовPQRST.
Компенсаторная пауза после узловых экстрасистол 1-ой и 2-ой разновидностях неполная. При 3-ей разновидности этих экстрасистол компенсаторная пауза чаще бывает полной. То есть, расстояние от зубца Rпредшествующего экстрасистоле, до зубцаRследующего за экстрасистолой, равно продолжительности 2 обычных для данной ЭКГ интерваловR-R.
Желудочковые экстрасистолыобусловлены образованием эктопических очагов в желудочковых структурах сердца и внеочередными возбуждениями и сокращениями желудочков.
Экстрасистолические комплексы QRSTгрубо деформированы. КомплексыQRSуширены более 0,11". Их форма в разных отведениях ЭКГ зависит от локализации эктопического очага. Зубец Р при этих экстрасистолах однозначно отсутствует. СегментSTкороткий или практически отсутствует, а зубец Т большой и направлен противоположно комплексу QRS.
Если экстрасистолы исходят из левого желудочка, то вначале возбуждается левый желудочек, а уже затем возбуждение ретроградно распространяется и на правый желудочек и наоборот. В зависимости от того, где располагаются в желудочках эктопические очаги, эти экстрасистолы могут быть монофокусными, бифокусными и полифокусными и между собой несколько различаться по рисунку. За желудочковой экстрасистолой обычно следует полная компенсаторная пауза.
Поскольку при регистрации ЭКГ на одноканальном комплекс QRSможет не иметь чёткой направленности вверх или вниз от изолинии, определять происхождение желудочковой экстрасистолы (левожелудочковая, правожелудочковая) удобнее по направлению зубца Т.
При правожелудочковой экстрасистолезубцы Т в отведенияхIиV5 -6 направлены вниз от изолинии, а в отведениях III и V1 - 2- вверх..
Для левожелудочковой экстрасистолыхарактерно направление зубца Т в отведенияхIиV 5 - 6вверх от изолинии, а в отведенияхIIIиV 1 - 2- вниз от изолинии.
Фибрилляции сердца.Среди этих нарушений различают фибрилляции (мерцание) предсердий, трепетание предсердий, фибрилляции (мерцание) желудочков, трепетание желудочков.
Фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия) являются одним из наиболее частых нарушений ритма сердца и самой частой причиной беспорядочной аритмии желудочков.
Появление мерцательной аритмии связано обычно с:1. митральным стенозом, 2. тиреотоксикозом, 3. кардиосклерозом (любого происхождения).
Причинойэтого нарушения ритма сердца считают образование в предсердиях маленьких круговых волн возбуждение, фактически множественные очаги возбуждения, вызывающие фибрилляцию мышечных волокон предсердий. Возможно, что фибрилляция вызывается образованием в предсердиях множества эктопических очагов различной мощности. Число импульсов, возникающих в предсердиях, достигает 600 – 800 в 1 минуту, но только сильнейшие их них, которые возникают в неправильном порядке, возбуждают атриовентрикулярный узел и проводятся в желудочки, вызывая их возбуждение. При этом предсердия не сокращаются, а находятся в фазе функциональной диастолы, напоминающей асистолию, что существенно сказывается на внутрисердечной и общей гемодинамике.
По числу сердечных (желудочковых) сокращений в клинике различаютбрадисистолическую (ЧСС < 60 в 1 минуту), нормосистолическую (ЧСС 60 - 90 в 1 минуту), тахисистолическую (ЧСС > 90 в минуту) формы мерцательной аритмии.
Для мерцательной аритмии характерны следующие ЭКГ-признаки: 1. зубцы Р отсутствуют; 2. вместо них имеются многочисленные небольшие, нерегулярные волны (т.н. фибрилляторные волныf). Волныf(fibrillatio), отражающие активность предсердий, все разные по высоте и продолжительности. Они редко бывают крупными. Лучше волныfвидны в отведенияхV1 – 2иIII. Часто их вольтаж настолько мал, что они почти незаметны; 3. совершенно не регулярные интервалыR–R. КомплексыQRSобычные, или изменённые за счёт сопутствующей патологии.
Трепетание предсердий- более упорядочено, чем мерцательная аритмия. Оно диагностируется по исчезновению зубцов Р и интерваловP-Q, появлению волнF(Flutter- трепетание) с частотой 250 - 400 в 1 минуту,AV-блокаде (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) с которой связана нерегулярность желудочкового ритма.
Трепетание желудочковхарактеризуется исчезновением диастолической паузы, слиянием начальной и конечной частей желудочкового комплекса (QRST), нарушением чёткой дифференциации сегментаSTи зубца Т.
Фибрилляция желудочковпроявляется асинхронной электрической активностью отдельных мышечных пучков или волокон с прекращением систолы желудочков. При этом на ЭКГ регистрируются монофазные волны различной амплитуды и частоты, заканчивающиеся, в конце концов, прямой линией.
Блокады сердца
Синоаурикулярная блокада, или блокада выхода импульса из синусового узла наблюдается редко. При ней отмечается выпадение полного сердечного сокращения (всего комплекса РQRSТ). Полной синоаурикулярной блокады не может быть, поскольку при этом произойдёт полная остановка сердца.
Внутрипредсердная блокадатоже встречается редко. При ней замедляется проведение импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ при этом регистрируется широкий (более 0,1"), расщепленный и деформированный зубец Р очень похожий на зубец Р при гипертрофии левого предсердия.
Атриовентрикулярные блокады (AV-блок) называют замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца. Различают 3 степениAV-блокады.
При AV-блокаде 1 степенина ЭКГ отмечается фиксированное увеличение интерваловPQболее 0,2" (сегментовPQболее 0,11").
AV-блок II степениимеет 2 типа:
а) типа Мобитц 1с периодами Самойлова - Венкебаха. При этом на ЭКГ регистрируется прогрессирующее с каждым сердечным циклом увеличение интервала (сегмента)PQдо выпадения комплексаQRS. В паузе, которая при этом возникает, регистрируется только зубец Р, т.к. синусовый импульс распространяется только по предсердиям, а до желудочков не доходит из-за временно полной АV-блокады. Интервал от этого зубца Р до следующего Р и называется периодом Самойлова-Венкебаха. В это время происходят только 2 систолы предсердий, а систолы желудочков нет.
б) типа Мобитц 2при котором происходит регулярное выпадение комплексаQRSпосле каждого 2-го или 4-го зубца Р.
AV-блок III степенихарактеризуется тем, чтоAV-узел совершенно не проводит импульсы от предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются 2 самостоятельных ритма - предсердный и желудочковый. Предсердных комплексов заметно больше, чем желудочковых, поскольку предсердия возбуждаются синусовым узлом с обычной частотой, а желудочки возбуждаются за счёт водителя ритма 3 порядка с низкой активностью (30 - 40 в 1 минуту).
Эта блокада также имеет 2 типа:
а) полная AV-блокада с широкими (идиовентрикулярными) комплексамиQRS. При этом желудочки возбуждаются за счёт эктопических очагов в желудочках
б) полная AV-блокада с нормальными (идиоузловыми) комплексамиQRS. При этом желудочки возбуждаются импульсами, возникающими в области нижней частиAV-узла.
При блокаде ножек пучка Гисаимпульс беспрепятственно проходит только на один желудочек. Затем необычным путём в процесс возбуждения вовлекается и другой желудочек. На ЭКГ блокада ножек пучка Гиса характеризуется 3 признаками: 1. Уширение желудочкового комплекса QRSТ; 2. Расщепление его; 3. Дискордантность, т.е. противоположное направление начальной и конечной частей желудочкового комплекса (зубцов R и Т).
Блокада правой ножки пучка Гисахарактеризуется следующими признаками:
Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) или более 0,12" (при полной блокаде ножки).
Комплекс QRS типа RSR′ или М-образный, или зазубренный в отведениях V1 – 2и типа RS с широким сглаженным зубцом S в отведениях V5 – 6.
Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (III, V1 – 2). Приподнятый сегмент SТ и вертикальный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (I, аVL, V5 – 6).
Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (более 0,03") в отведениях V1 – 2.
Часто (но не всегда) отклонение ЭОС вправо.
При неполной блокаде отмечаются признаки, сходные с признаками гипертрофии правого желудочка. Иногда они обнаруживаются и у вполне здоровых людей.
Блокада левой ножки пучка Гисахарактеризуется следующими признаками:
Продолжительность комплексов QRS 0,11" (при неполной блокаде) и 0,12" и более (при полной блокаде).
Широкий, зазубренный или сглаженный зубец R или М-образный QRS в отведениях V5 – 6, а в V1 – 2QRS типа гS или QS.
Снижение сегмента SТ и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (I, аVL, V5 – 6), приподнятый сегмент SТ и положительный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (III, V1 – 2).
Увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QRS более 0,05 в отведениях V5 – 6).
Часто выявляется отклонение ЭОС влево (левограмма).
Поскольку ножек у левой ветви пучка Гиса 2, то чаще развивается блокада одной из ветвей, чем блокада всей левой ножки. ЭКГ- картина при блокаде этих ветвей несколько различается.
Левопередний блок(блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС влево (левограмма), б) высокий зубец R в отведениях I, II, аVL, в) глубокий зубец S в отведениях II, III, аVF.
Левозадний блок (блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса) характеризуется тем, что на ЭКГ выявляется: а) отклонение ЭОС вправо, б) высокий зубец R в отведениях III, аVF, в) глубокий зубец S в отведениях I, аVL (комплекс QRS типа гS).
Внутрижелудочковая блокада или блокада волокон Пуркинье. При этой блокаде происходит затруднение прохождения возбуждения по ограниченному проводниковому пучку в полости желудочков. На ЭКГ появляется небольшое, неполное расщепление на зубце R или S, не приводящее к изменению ширины комплекса QRS.
В заключение данной лекции мне хотелось бы остановиться на одном очень непростом для студентов вопросе, ответ на который очень прост. Вопрос состоит в том, что рисунок комплексов QRS при блокаде левой ночки пучка Гиса исключительно похож на комплекс QRS, регистрируемый при правожелудочковой экстрасистоле, а QRS при блокаде правой ножки пучка Гиса выглядит идентично с комплексом QRS при левожелудочковой экстрасистоле. Как их различать? А различить их просто – экстрасистолический комплекс, обычно, - артефактный на фоне обычного ритма, т.е. экстрасистола есть явление спорадическое. При блокаде, обычно, все комплексы QRS выглядят одинаково, по крайней мере, на одной ЭКГ.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 200.