Электрокардиографическое исследование у детей имеет важное значение для диагностики поражений сердца. Техника снятия ЭКГ, система отведении и теоретические основы метода являются общими для всех возрастных групп. Однако трактовка результатов ЭКГ у детей более сложна в связи с возрастными отличиями отдельных показателей ЭКГ.
Зубцы и интервалы ЭКГ у детей. Зубец P отражает распространение возбуждения в миокарде предсердий. Первая половина зубца до его вершины соответствует возбуждению правого предсердия, вторая – левого. Продолжительность зубца P у здоровых детей не превышает 0,1 с. В III стандартном отведении зубец может быть отрицательным, двухфазным или сглаженным.
Интервал Р–Q или Р–R включает в себя зубец Р и изоэлектрическую линию от Р до зубца Q или R. Интервал меняется с частотой пульса, и его должные нормальные величины оцениваются по таблицам.
У новорожденных величина интервала 0,08–0,14 с, у грудных детей – 0,08–0,16 с, у старших – от 0,10 до 0,18 с. Зубец Q – самый непостоянный элемент детской ЭКГ. Нередко и у здоровых детей отличается глубокий зубец Q в III отведении. Зубец R всегда направлен вверх. Новорожденным свойственны колебания высоты зубца в пределах одного и того же отведения – электрическая альтернация. Зубец S – непостоянный отрицательный зубец. В раннем возрасте часто является глубоким в I стандартном отведении. Желудочковый комплекс QRS и зубец Т, отражающие распространение возбуждения в миокарде желудочков (деполяризация) и угасание этого возбуждения (реполяризация), имеют у детей общую длительность, не превосходящую 0,35–0,40 с и тесно связанную с частотой сердечных сокращений. Весь этот период принято считать электрической систолой сердца, точнее, его желудочков. М.К. Осколкова выделяет и рекомендует рассчитывать отдельно фазу возбуждения – интервал от начала зубца Q до начала зубца T и фазу прекращения возбуждения – от начала зубца T до его окончания.
Анализ желудочкового комплекса имеет значение для характеристики электрической активности миокарда. Ее описывают по длительности электрической систолы, величине систолического показателя (отношение времени электрической систолы и общей длительности цикла R–R), по соотношению времени возбуждения и времени прекращения возбуждения. Изменение длительности электрической систолы указывает на нарушение функционального состояния миокарда.
Электрическая ось сердца. Определяется степенью одностороннего преобладания электрической активности желудочков и положением сердца в грудной клетке. Измеряется соотношением зубцов R и S в двух стандартных отведениях – I и III и отложением этих величин на соответствующих координатах треугольника Эйнтховена. У новорожденных отмечается резкое отклонение электрической оси сердца вправо, доходящее до величин угла альфа в среднем от +135° до +150°. Такое отклонение сохраняется сравнительно недолго и в интервале от 3 мес до 1 года уменьшается до 90°–75°, а у старших детей может составлять в среднем около 35°. Свойственное возрасту положение электрической оси может существенно изменяться при возникновении блокад или гипертрофии одного из желудочков сердца.
Электрическая ось вектора Т образует с электрической осью сердца (QRS) смежный угол, который бывает максимальным у новорожденных. Здесь его величина доходит до 75°–85°. В дальнейшем величина этого угла существенно уменьшается.
Возрастная эволюция зубцов грудных отведении. В грудных отведениях соотношения зубцов R и S существенно меняются с возрастом. Они, так же как и изменения электрической оси сердца, обусловлены уменьшающимися с возрастом анатомическим и, соответственно, электрофизиологическим преобладанием правого желудочка у новорожденного и маленького ребенка. Однако, если анатомическое преобладание исчезает уже в первые недели жизни, электрическое преобладание по соотношениям в основных отведениях и сдвигам электрической оси сердца исчезает в первые 6 мес, то по данным грудных отведении перестройка соотношений активности желудочков может длиться до 5–6 лет. Возможно, это связано с происходящими в первые годы жизни поворотом сердца и изменениями степени прилегания правого желудочка к поверхности грудной клетки. Зона одинаковой амплитуды зубцов К и S в грудных отведениях называется переходной зоной. У новорожденных она приходится на отведение V5, что характеризует доминирующее преобладание правого желудочка. В возрасте 1 мес переходная зона смещается до отведении V3–V4. В возрасте 1 года переходная зона находится в области V2–V3. Это уже период, когда доминирование правого желудочка прекратилось, но нет и доминантности левого желудочка. Иногда такие соотношения могут сохраняться у детей до 5–6 лет. Но чаще к 6-летнему возрасту переходная зона сдвигается в отведение V2 и во всех грудных отведениях, за исключением V1, доминируют зубцы R. Одновременно углубляются зубцы S, что подтверждает преобладание потенциалов левого желудочка.
Основные особенности ЭКГ у детей:
1) чем ребенок младше, тем в большей степени преобладает правый желудочек;
2) чем младше ребенок, тем короче интервалы ЭКГ;
3) из-за больших размеров предсердий наблюдается высокий зубец Р;
4) чем младше ребенок, тем в большем числе грудных отведений имеется отрицательный зубец Т;
5) миграция источника ритма в пределах предсердий;
6) альтернация зубцов желудочкового комплекса;
7) неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
8) синусовая и дыхательная аритмии;
9) глубокий зубец Q в III стандартном отведении, грудных отведениях.
Изменения зубцов и интервалов ЭКГ. Патологический характер может иметь изменение направления зубца Р, т.е. переход его в отрицательный в отведениях I, II, V или переход в положительный в отведении aVR.
Увеличение высоты зубца Р с заостренной вершиной свидетельствует о гипертрофии правого предсердия, а расширение его в сочетании с расщеплением – о гипертрофии левого предсердия. Удлинение интервала P–Q говорит о нарушении атриовентрикулярной проводимости, т.е. блокаде, а его укорочение является важным признаком синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) или его вариантов. Эти синдромы характеризуют врожденные аномалии проводящей системы, лежащие в основе возникновения нарушений ритма у детей.
Удлинение желудочкового комплекса QRS возникает при блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), желудочковых экстрасистолах, желудочковой пароксизмальной тахикардии, гипертрофии желудочков.
Гипертрофия может сопровождаться и увеличением вольтажа зубцов комплекса.
Снижение вольтажа комплекса может иметь миокардиальное происхождение и быть обусловленным дистрофией миокарда или воспалительными изменениями в сердечной мышце, а также нарушением проводимости электрических потенциалов вследствие большой толщины подкожного жирового слоя ребенка, возникновением воспалительного отека перикарда или гидроперикарда.
Утолщения, зазубрины и расщепления зубцов желудочкового комплекса часто встречаются у детей и могут иметь диагностическое значение лишь при условии, что они наблюдаются не в одном, а в двух–трех отведениях и расположены близко у вершины зубцов с достаточно высокой амплитудой. В таких случаях можно говорить о нарушениях распространения возбуждения по миокарду желудочков.
Наличие зубца Q в правых грудных отведениях, часто в сочетании с высоким зубцом R, указывает на гипертрофию правого желудочка.
Очень большое значение в электрокардиографической диагностике придается изменениям зубца Q. Сочетание глубокого, часто расширенного зубца Q со сниженным зубцом R и последовательными изменениями интервала S–T и зубца T является симптомокомплексом очагового поражения миокарда. Интервал S–T сначала поднимается над изоэлектрической линией, позднее опускается, и при этом зубец Т становится отрицательным. По локализации этого симптомокомплекса в разных отведениях можно ориентировочно судить о топике очага поражения.
Задняя стенка левого желудочка – отведения II, III и aVL, одновременно расширение зубца R в отведении V1–2. Передняя стенка – отведения V3–4. Перегородка сердца – отведения V1–2. Переднеперегородочная область – отведения V1–4. Боковая стенка – отведения I, aVL, V5–6. Переднебоковая стенка – отведения I, aVL, V3–6. Нижняя стенка – отведения II, III, aVF.
Амплитуда зубца R в различных отведениях определяется главным образом положением электрической оси сердца, но чаще он бывает максимальным в отведении II. В случае, если амплитуда зубца R в отведении V5 больше, чем в отведении V6, то можно предполагать наличие позиционных изменений сердца. Изменения величины зубца S в стандартных отведениях, где они могут быть равными зубцам R или даже выше их, встречаются у некоторых здоровых детей с резко выраженной астенической конституцией, имеющих так называемое «висячее сердце» с электрической осью, резко отклоненной вправо. Аналогичная картина наблюдается у больных с повышенным давлением в малом круге кровообращения, что может быть следствием хронических заболеваний легких или врожденных пороков сердца с переполнением малого круга кровообращения. Изменения положения сегмента S–T (выше или ниже изолинии), а также зубца Т (его расширение, инверсия или двухфазность, снижение или увеличение) обычно рассматриваются совместно и свидетельствуют о нарушениях фазы реполяризации.
Причин для возникновения этих нарушений очень много. В детском возрасте самыми частыми являются внесердечные причины, в частности, нарушения баланса электролитов. По картине конечной части желудочкового комплекса нередко диагностируются и контролируются состояния гипо– и гиперкалиемии, гипо– и гиперкальциемии у детей. Изменения этой части могут характеризовать гипоксию миокарда, воспаление сердечной мышцы и воспаления перикарда. Вторичные нарушения этой части ЭКГ сопутствуют гипертрофии желудочков, блокаде ножек, предсердно-желудочкового пучка, желудочковым экстрасистолам и пароксизмальной тахикардии.
Изменения электрокардиограммы, выявляемые при массовых обследованиях детей и подростков. Электрокардиографические исследования, используемые в комплексе массовых профилактических осмотров, позволяют с высокой частотой выявлять различные особенности и «ЭКГ–синдромы», не имеющие явной привязки к болезням сердечно-сосудистой системы, т.е. у безусловно или относительно (практически) здоровых детей и подростков. Это, с одной стороны, характеризует электрокардиографию как метод очень высокой чувствительности, улавливающий широкий круг функциональных и метаболических сдвигов в состоянии детского организма. С другой стороны, возникает уверенность в том, что среди выявляемых при таких обследованиях электрофизиологических «находках» могут быть феномены разного клинического значения. Учитывая сложность процессов сугубо возрастного развития и дифференцировки структур сердца, участие в этих процессах параллельно как сугубо ростовых и накопительных процессов, так и резорбтивно-деструктивных, можно считать, что некоторые ЭКГ–изменения у практически здоровых детей могут отражать именно противоречия и перестройки нормального роста и развития сердца. Также нельзя исключить, что некоторые из выявляемых признаков или симптомов являются отражением ранних и субклинически текущих патологических процессов миокарда – дистрофических, диспластических, воспалительных или иммунных. Также может быть выявлена и «остаточная» патология сердца после перенесенных заболеваний оболочек сердца и сосудов. Отношение врача к таким минимальным признакам или признакам–предвестникам патологии должно быть очень внимательным.
Накопленный опыт позволяет разделить относительно частые и минимальные изменения ЭКГ на три группы.
1. ЭКГ–синдромы, которые можно относить к вариантам возрастной нормы или транзиторным феноменам возрастно-эволютивного плана.К ним относят:
– умеренно выраженные синусовые тахикардии и брадикардии;
– средний правопредсердный ритм;
– миграцию водителя ритма по предсердиям между синусовым узлом и среднепредсердными центрами автоматизма (у детей 14–15 лет);
– дыхательную альтернацию зубцов ЭКГ;
– «провал» R в V3;
– «гребешковый синдром» – замедленное возбуждение правого наджелудочкового гребешка – расширение зубца S в отведениях V1 и (или) V2.
2. ЭКГ–синдромы, занимающие промежуточное положение между нормой и патологией, или «пограничные синдромы», требующие обязательного дополнительного углубленного обследования ребенка, его наблюдения и прослеживания эволюции ЭКГ–изменений:
– синусовая тахикардия при ЧСС более 100;
– синусовая брадикардия при ЧСС менее 55;
– средний правопредсердный ритм и миграция водителя ритма между синусовым узлом и среднепредсердными центрами автоматизма у детей 16–18 лет;
– нижнепредсердный ритм;
– суправентрикулярная экстрасистолия;
– синоаурикулярная блокада II степени, атриовентрикулярная блокада I степени, неполные блокады передневерхних или задненижних разветвлений левой ножки предсердно-желудочкового (пучка Гиса);
– феномен укороченного Р–Q;
– синдром преждевременной реполяризации желудочков.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Формирование органов дыхания на внутриутробном этапе. Стадии развития легких. Значение дыхательных движений плода, синтеза сурфактанта и внутрилегочной жидкости. Понятие о врожденной патологии органов дыхания.
В развитии дыхательной системы выделяют несколько стадий:
1 стадия – до 16 недели внутриутробного развития происходит формирование бронхиальных желез.
С 16 недели – стадия реканализации – клеточные элементы начинают продуцировать слизь, жидкость и в результате этого полностью вытесняются клетки, бронхи приобретают просвет, а легкие становятся полыми.
3 стадия – альвеолярная – начинается с 22 — 24 недели и продолжается до момента рождения ребенка. В этот период идет формирование ацинуса, альвеол, синтез сурфактанта.
К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. альвеол. С 22-24 недели начинается дифференцировка альвеолоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность альвеол.
Выделяют 2 типа альвеолоцитов: 1 тип (95%), 2 тип – 5%.
Сурфактант – вещество, препятствующее спадению альвеол вследствие изменения поверхностного натяжения.
Он выстилает альвеолы изнутри тонким слоем, на вдохе объем альвеол увеличивается, возрастает поверхностное натяжения, что приводит в сопротивлению дыхания.
Во время выдоха объем альвеол уменьшается (более чем в 20-50 раз), сурфактант препятствует их спадению. Поскольку в выработке сурфактанта участвуют 2 фермента, активизирующиеся на разных сроках гестации (самое позднее с 35-36 недели), то понятно, что, чем меньше гестационный срок ребенка, тем более выражен дефицит сурфактанта и выше вероятность развития бронхолегочной патологии.
Дефицит сурфактанта также развивается у матерей с гестозами, при осложненном течении беременности, при кесаревом сечении. Незрелость системы сурфактанта проявляется развитием респираторного дистресс – синдрома.
Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол и образованию ателектазов, в результате чего нарушается функция газообмена, повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к персистенции фетального кровообращения и функционированию открытого артериального протока и овального окна.
В результате развивается гипоксия, ацидоз, увеличивается проницаемость сосудов и в альвеолы пропотевает жидкая часть крови с белками. Белки откладываются на стенке альвеол в виде полуколец – гиалиновые мембраны. Это приводит к нарушению диффузии газов, и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
Клиническая картина развивается через 3 часа с момента рождения и изменения нарастают в течение 2-3 суток.
Механизм первого вдоха. Адаптация дыхания сразу после рождения. Анатомо-физиологические особенности верхних, средних и нижних дыхательных путей у детей различного возраста. Значение для понимания патологии. Механизм возникновения пуэрильного дыхания, сроки перехода его в везикулярное дыхание.
Человек, начинает жизнь после рождения - приступом удушья. Известно, что дыхание осуществляется дыхательным центром. Дыхательный центр расположен в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IV желудочка. Дыхательный центр состоит из 3 - х частей:
Медуллярный - поддерживает чередование вдоха и выдоха;
Апноэтический - вызывает длительный инспираторный спазм (расположен на уровне средней и нижней части моста мозга);
Пневмотаксический - оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть (расположен на уровне верхней части моста мозга)
Первые дыхательные движения у плода, хотя возникают на 13 неделе внутриутробного периода, но ритмичные дыхательные движения устанавливаются только после рождения. Этому способствует
- нарушение транс плацентарного кровообращения во время родов и его полное прекращение после пережатия пуповины
- вследствии чего значительно снижается парциальное давление кислорода, (с 80 до 15 мм.рт.ст.)
- повышается рСО2 (с 40 до 70 мм. Нg) и снижается рН на 7,35
- также оказывают влияние на:
= раздражение кожных рецепторов во время родов
=влияние изменений атмосферного давления, окружающей температуры, влажности и т.д.
= меньшее значение имеет и тактильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного
Следовательно регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хеморецепторами. Основным в регуляции дыхания являются центральные хеморецепторы (80%). Они чувствительны к изменению рН и их главная функция состоит в поддержании постоянства Н+ ионов в спинномозговой жидкости. СО2 свободно дифференцирует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н+ в спинномозговой жидкости стимулируют вентиляцию.
Периферические хемо и барорецепторы (каротидные, аортальные) чувствительны к изменению содержания О2 и уровня СО2.
Следует отметить, что пневмо-токсическая часть дыхательного центра созревает лишь к концу 1 года жизни, чем и объясняется аритмичность дыхания у детей до 1 года.
Таким образом, первый вдох осуществляется под влиянием суммы внешних воздействий (температурные, проприоцептивные, тактильные, барометрические и химические, прежде всего гипоксемии) акцивизирующих ретикулярную формацию, которая в свою очередь посылает нисходящее влияние на бульварный дыхательный центр и мотонейроны спинного мозга. При этом из - за сокращения мышц диафрагмы происходит внутриплевральное разряжение и в момент первого вдоха оно доходит до 70 - 100 мм.вод.ст. и в легкие поступает 30 - 90 мл воздуха. После короткой инспираторной паузы (около 2 сек) начинается выдох, сопровождающийся криком.
Первое дыхательное движение после рождения осуществляется по типу «гаспс» (первый гаспс является началом свободной жизни новорожденного). Дыхание типа «гаспс» с судорожным глубоким вдохом и затрудненным выдохом (инспираторная вспышка), наблюдается у всех здоровых новорожденных и в первые часы жизни, составляет 4 - 8% всех дыхательных движений. частота «инсператорных вспышек» у более старших детей падает, но менее 1% дыханий они занимают лишь у детей старше 5 - го дня жизни. Возникающий после таких инспираторных вспышек симптом «воздушной ловушки» (уровень спокойного выдоха достигается лишь через 2 - 3 дыхательных движения) способствует расправлению легких. Именно на это и направлен наблюдающийся у новорожденных (почти 65 - 70%) в первые 30 мин жизни (иногда до 6 часов) апноитический тип дыхания, высокое экспираторное сопротивление дыхательных путей, крик. Следовательно, у здоровых детей первых минут и часов жизни существуют особенности физиологии дыхания, способствующие расправлению легких, препятствующие их спадению на выдохе, но исчезающие в дальнейшем, что позволяет отнести их к переходным состояниям адаптации новорожденных к условиям внешней т.е. внеутробной жизни. У новорожденных детей в течении первых 3 дней жизни минутная вентиляция легких больше, чем у детей более старшего возраста, что направлено на компенсацию ацидоза т.е. у новорожденных наблюдается транзиторная физиологическая гипервентиляция. У всех детей одновременно бывает и гипокапния.
Особенности внешнего дыхания у детей и методы исследования.
В функциональном отношении к органам дыхания относят воздухоносные пути, легкие, кровеносные, лимфатические сосуды органов дыхания, нервную систему с ее эффекторными и рецепторными окончаниями, скелет грудной клетки с его хрящами, связками, суставами, основную (диафрагма, межреберные мышцы) и вспомогательную (грудинно - клеточно - сосцевидные, брюшные, лестничные и др.) дыхательную мускулатуру. Центральная нервная система координирует нормальную функцию дыхания, постоянно регулируя как соотношения вентилируемых альвеол и временно выключенных из вентиляции так и их взаимоотношение с капиллярами, обеспечивая таким образом снабжение организма необходимым количеством кислорода.
Эффективность функции внешнего дыхания определяется 3 процессами:
Вентиляцией альвеолярного пространства
Адекватным легочной вентиляции капиллярным кровотоком (перфузией)
Диффузией газов через альвеолярно - капиллярную мембрану
Следует отметить о большой вариабельности показателей внешнего дыхания у детей. Так, частота дыхания у новорожденного ребенка 40 - 600, у годовалого 30 - 350, на 3 - 4 году жизни 25 - 300, у 5 летнего - 250, 10 летнего - 200, у взрослого 16 - 180. частота дыхания отражает компенсаторные возможности организма, но в сочетании с малым дыхательным объемом тахипноэ свидетельствует о дыхательной недостаточности. Из за большей частоты дыхания минутный объем дыхания на 1 кг массы тела значительно выше у детей, особенно раннего возраста, чем у взрослых. Величина потребления кислорода на 1 кг массы тела у детей также больше, особенно максимально у детей раннего возраста. Вместе с тем потребление кислорода 1 м2 поверхности тела у 14 летних детей почти в 1,5 раза больше чем у новорожденных (соответственно 180 мл/мин м2, 125 мл/мин м2). Однако у месячного и у годовалого, как у взрослого - около 180 мл/мин м2. Следовательно, 1 мл кислорода новорожденный утилизирует из 42 мл воздуха, месячный ребенок - из 54 мл, годовалый - из 29 мл, а 14 летний - из 17 мл. Эти цифры показывают, что новорожденные лучше утилизируют кислород из воздуха по сравнению с детьми в возрасте одного месяца, что объясняется «кислородной задолженностью» организма новорожденного ребенка и это исчезает к 5 - 7 му дню жизни.
Таким образом, из вышеприведенных примеров видно вариабельность функции внешнего дыхания у детей зависимой от возраста что необходимо учитывать при интерпретации полученных данных.
В настоящее время оценка функции внешнего дыхания проводится по следующим группам показателей:
Группа показателей характеризующих легочную вентиляцию включает в себя ритм, частоту дыхания, дыхательный объем, объем альвеолярной вентиляции, а также показатели распределения выдыхаемого воздуха. К легочным объемам относятся резервный объем вдоха, выдоха, остаточный объем, функциональная остаточная емкость, жизненная и общая емкость легких.
О показателях механики дыхания отражающих функциональное взаимодействие легких с дыхательными путями и грудной клетки с дыхательными мышцами судят по величине бронхиального сопротивления, объемной скорости вдоха и выдоха при спокойном и форсированном дыхании, форсированной жизненной емкости легких и ее отношению к общей жизненной емкости, максимальной вентиляции легких, а также по величине эластического сопротивления легких и работе дыхания.
Легочный газообмен определяется составом воздуха, величиной потребления кислорода и выделения углекислоты в единицу времени, коэффициентом использования кислорода в легких.
К показателям характеризующим газовый состав артериальной крови, относят напряжения кислорода и углекислоты в крови, процент насыщения крови кислородом.
При изучении вентиляционной функции легких широкое применение нашел метод прямой спирографии. Наряду с этим в настоящее время также применяется пневмотахометрический, пневмотахографический методы исследования, общая плетизмография и т.д. С помощью пневмотахометрии исследуется бронхиальная проходимость, сущность метода ПТМ состоит в определении скорости воздушной струи (в л/с) при максимально быстром вдохе и выдохе, а общая плетизмография позволяет проводить прямое измерение бронхиального сопротивления путем синхронной регистрации пневмотахограммы и колебаний внутрикамерного давления, возникающих при дыхании испытуемого.
Объем альвеолярной вентиляции и газового состава выдыхаемого воздуха изучается с помощью специальных газоанализаторов - капнографов.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 211.