Синдром перикардита. Этиология. Клиника. Диагностика.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).

NB! До установления причины появления жидкости в перикардиальной полости и ее характера диагноз должен звучать как «синдром выпота в полости перикарда».

Эпидемилогия: перикардит составляет 3-5% всех вскрытий, при этом у 70-80% из них он не диагностирован при жизни; по данным полного клинического обследования перикардит выявляется у 0,25-0,5% стационарных терапевтических больных.

Классификация перикардитов:

а) по этиологии:

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

1. туберкулезный

2. другие бактериальные:

а) неспецифические (стрептококковый, стафилококковый (пиоперикардит), пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой)

б)специфические (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее)

3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита В)

4. риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Q)

5. хламидийные (при орнитозе, урогенитальной патологии)

6. микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7. грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8. вызванный простейшими (малярийный, амебный).

II. Асептические перикардиты: при ревматических заболеваниях (ревматизм, ДБСТ, системные васкулиты, подагра); при инфаркте миокарда (локальный, фибринозный – при трансмуральном инфаркте миокарда, аутоиммунный – синдром Дресслера); при расслаивающей аневризме аорты; при заболеваниях соседних с сердцем органов (пневмония, плеврит, абсцесс легкого, медиастинит, перфорация пищевода, поджелудочно-перикардиальная фистула); уремический; посттравматический; послеоперационный (установка искусственного водителя ритма, инвазивные диагностические процедуры в кардиологии, перикардотомия); при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ, лимфома); при злокачественных опухолях (рак легких, молочной железы); при лучевой болезни и как следствие местной лучевой терапии; аллергический; лекарственный (гидралазин, прокаинамид, изониазид, фенилбутазон и др.); при саркоидозе; при амилоидозе; при микседеме.

III. Идиопатические перикардиты.

По частоте причины острого перикардита: ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония; опухоли; болезни почек, причины хронического перикардита: туберкулез; опухоли; ДБСТ.

б) клиническая классификация (по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

а) сухой (фибринозный)

б) выпотной (экссудативный) с тампонадой или без тампонады сердца

в) пиоперикард (с гнойным или гнилостным выпотом) с тампонадой или без тампонады сердца

II. Хронический перикардит:

а) выпотной (экссудативный)

б) адгезивный (слипчивый): бессимптомный, с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложениями извести («панцирное сердце»), с интраперикардиальными сращениями (конкрециями), в т.ч. и сдавливающий (констриктивный) перикардит, с экстраперикардиальными сращениями (акрециями).

Патогенез обусловлен следующими механизмами:

1) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции

3) аллергическим механизмом (аутоагрессия – «антительный» и иммунокоплексный механизмы повреждения миокарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ)

Схематически патогенез перикардитов: воздействие этиологических факторов  повреждение и «обнажение» его АГ  аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистых мембран  пропотевание жидкости в полость перикарда  выход с жидкостью фибриногена  всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит)  снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации  выпот  загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек)  адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса.

Клиника сухого (фибринозного) перикардита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боль в области сердца, имеющую ряд особенностей:

- начало постепенное, нарастает в течение нескольких часов

- интенсивность выражена (хотя может быть от незначительной до нестерпимой)

- по характеру боль ноющая, колющая, жгущая, царапающая, реже давящая, сжимающая

- локализация боли зависит от локализации наложений, чаще всего в прекардиальной области, реже – в области сердца, в эпигастрии, за грудиной

- иррадиирует в шею, правой подреберье, эпигастральную область (без иррадиации в левое плечо и руку как при ИБС)

- может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела, четко не связана с физической нагрузкой

- при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять

- характерно вынужденное положение: боль уменьшается при наклоне вперед, в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями

- купируется анальгетиками, НПВС. Эффект от нитратов отсутствует

б) на слабость, потливость, повышение температуры, головную боль, познабливание (общеинтоксикационный синдром)

в) на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту, не приносящую облегчения; на болезненность в точках между ножками левой кивательной мышцы, между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева); на тахипноэ, тахикардию, экстрасистолию и другие рефлекторные проявления сухого перикардита

2. Объективно при аускультации:

а) шум трения перикарда:

- локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части (в зоне абсолютной тупости сердца), никуда не проводится

- синхронен с сердечными сокращениями, не исчезает при дыхании

- усиливается при надавливании фонедоскопом, изменчивый: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость)

- по характеру нежный, грубый, скребущий (иногда ощущается пальпаторно); чаще двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы), у 50% больных выслушивается трехчленный шум Траубе (у 50% больных), возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»; у части больных - грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.

б) плевроперикардиальный шум: выслушивается по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки; обусловлен шумом трения плевры, признак ограниченного плеврита.

Диагностика сухого перикардита:

1. Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки: для исключения наличия выпота

2. ЭКГ: конкордантный подъем ST выпуклостью книзу не более 7 мм, переходящий в высокий Т в двух или трех стандартных отведениях (особенно в III), не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях; при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в двух или в одном стандартном отведении; если сухой перикардит развивается на фоне ИМ, патологический зубец Q отсутствует; при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.

Клиника экссудативного (выпотного) перикардита.

1. Субъективно: боль сменяется нарастающей одышкой (т.к. сухой перикардит переходит в экссудативный), которая уменьшается в положении сидя с наклоном вперед, появляется упорный лающий кашель, афония, дисфагия, рвота и другие симптомы сдавления (из-за давления экссудата на трахею, возвратный нерв, пищевод, диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнюю полую вену и др.)

2. Объективно:

а) при осмотре: ограничение подвижности диафрагмы; живот не участвует в акте дыхания

б) перкуторно можно выявить наличие жидкости при ее количестве 500 мл и более; перкуссию проводят в двух положениях больного (вертикальной и горизонтальном), при этом очертания тупости сердца меняются

в) аускультативно: тоны сердца отчетливые (сердце прилежит к грудной стенке); если заболевание длится более 1 мес, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.

 

Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота: набухание шейных вен, глухость сердечных тонов, исчезновения шума трения перикарда.

Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, наступает тампонада сердца: страх смерти; цианоз, холодный пот; вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана, канюля которого вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст.); выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки; быстрое увеличение печени, нарастание асцита и отеков (асцит выражен больше отеков); выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100); парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный; снижение АД вплоть до коллапса

Диагностика экссудативного перикардита.

1. Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений); при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца.

2. Эхо-КГ: 2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области задней стенки ЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру; 1-мерная: увеличение расстояния между листками перикарда; оценка объема жидкости в полости перикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

- при величине эхосвободного пространства в области задней стенки ЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над передней стенкой правого желудочка количество жидкости не более 150 мл

- при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области задней стенки левого желудочка более 1 см, но жидкость спереди отсутствует

- при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади задней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.

3. Пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим, бактериологическим исследованием выпота.

4. Дополнительные методы диагностики перикардитов: кожная туберкулиновая проба; посев крови на стерильность; вирусологические, серологические исследования; антинуклеарные антитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины; гормоны щитовидной железы; креатинин и мочевина крови и др.

Лечение острого перикардита.

1. Режим: строгий постельный 1-2 недели, затем 2-3 недели – в зависимости от динамики.

2. Диета № 10 или 10а

3. Этиотропная терапия (если установлен генез перикардита): АБ, противопаразитарные, противотуберкулезные, противогрибковые средства, хирургическое лечение и т.д.

4. Патогенетическая противовоспалительная терапия:

а) НПВС - противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0,015 г 2 раза/сутки

б) ГКС – выраженное противовоспалительное, противошоковое, иммунодепрессивное действие: при СЗСТ в зависимости от активности процесса – 30-90 мг в сутки по преднизолону; при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут; при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами; при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут; никогда не назначаются при гнойном и опухолевом перикардите!

5. Посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.)

6. Пункция полости перикарда (перикардиоцентез) – показания:

а. абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойный перикардит

б. относительные: быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии

Пункция чаще производится в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом).

Как исход гнойного перикардита, туберкулезного перикардита, геморрагического перикардита, гемоперикарда может формироваться констриктивный перикардит с выраженными явлениями аккреции, для которого характерна диагностическая триада Бека: 1) высокое венозное давление (набухание шейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс) + отрицательный верхушечный толчок + очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Лечение констриктивного перикардита оперативное (чрескожная баллонная перикардотомия; частичная перикардэктомия («фенестрация»); субтотальная перикардэктомия).

Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы терапии.

Аритмия – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиология аритмий:

1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС)

2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)

3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)

4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)

Дата: 2019-07-30, просмотров: 210.