Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Внутриутробный этап развития центральной нервной системы, критические периоды. Пре- и перинатальные факторы, влияющие на развитие нервной системы плода и новорожденного ребенка. Возрастные особенности головного и спинного мозга у детей. Особенности периферической нервной системы
Нервная система закладывается в конце 2-й недели внутриутробного развития, когда общая длина эмбриона не превышает 2 мм.
В это время возникает медуллярная пластинка, переходящая затем в нервную трубку (отделяется от эктодермы);
Клетки нервной трубки разделяются на две группы — нейробласты и спонгиобласты:
Из первой начинают развиваться нервные клетки;
Из второй — клетки глии и эпендимы;
Каудальная часть нервной трубки даёт начало развитию спинного мозга;
Головной мозг развивается из переднего (краниального) отдела нервной трубки.
Первоначально этот отдел с помощью перетяжек разделяется на три пузыря — передний (prosencephalon), средний (mesencephalon) и задний (rhombencephalon);
Затем появляется несколько дополнительных продольных изгибов, разделяющих передний и задний пузыри на две части. В итоге образуется пять мозговых пузырей — по числу будущих отделов головного мозга. Нервная ткань этих отделов формируется из материала стенок пузыря. Полости же пузырей относительно уменьшаются в размере, превращаясь в желудочки мозга и т.н. сильвиев водопровод.
Деление ромбовидного мозга (из заднего мозгового пузыря) даёт начало образованию заднего и продолговатого мозга, переходящего в спинной мозг;
Задний мозг образует мозжечок и мост мозга;
Средний мозг образует четверохолмие и ножки мозга;
Передний мозг, делясь спереди, даёт начало образованию коры больших полушарий, а из неразделённой части формируется промежуточный мозг — диэнцефалон;
Из промежуточного мозга возникают таламус, гипоталамус с входящими в него зрительным перекрестом, сосцевидными телами и серым бугром, метаталамус (наружное коленчатое тело) и эпиталамус (шишковидная железа), задняя спайка, ножка эпифиза.
Если число нервных клеток мозга взрослого человека принять за 100%, то к моменту рождения ребёнка сформировано только 25% клеток, к 6-ти месячному возрасту их будет уже 66%, а к годовалому — 90-95%. Различные отделы НС имеют собственные закономерности сроков и темпа развития:
Головной мозг:
Дифференцировка мозжечка начинается сравнительно поздно, интенсивный рост его приходится на 4-5-й месяц внутриутробного развития, завершение формирования наступает сравнительно рано — до 2-го года жизни.
Рост и дифференцировка элементов ядер гипоталамуса наиболее интенсивны на 4-5-м месяце внутриутробного развития, завершение дифференцировки и формирование окончательной сосудистой системы гипоталамуса происходит в пубертатном периоде.
Серое вещество коры формируется сравнительно рано и в высоком темпе, развитие коры головного мозга наиболее интенсивно протекает в последние месяцы внутриутробного периода и в первые месяцы после рождения. Полное развитие клеточных структур больших полушарий завершается только к 10-12 годам жизни.
По мере развития нервной системы существенно изменяется химический состав головного мозга (уменьшению содержания воды, увеличению содержания липопротеидов в белом веществе) — отражает происходящие в нём процессы миелинизации.
Развитие спинного мозга происходит активно, к 2 годам его строение приближается к взрослому.
С 4-го месяца внутриутробного развития начинаются процессы миелинизации проводящих путей, с наибольшей интенсивностью до рождения ребёнка миелинизируются проводящие пути спинного и продолговатого мозга, завершение миелинизации достигается к 3-5 годам постнатального развития.
О количественном развитии нервных окончаний судят по содержанию ацетилнейраминовой кислоты, компонента ганглиозидов, накапливающихся в области сформированного нервного окончания. Биохимические данные говорят о преимущественно постнатальном формировании большинства нервных окончаний.
2. Нервная система новорождённого, её особенности.
Особенностью нервной системы новорожденного является её значительная морфологическая и функциональная незрелость по сравнению с организмом взрослого. Дальнейшее её созревание отставлено на послеродовой период, причем длительность этого периода не имеет себе равных во всем эволюционном ряду.
Головной мозг новорожденного имеет относительно большую величину и масса его в среднем составляет 10% массы тела, т.е. около 400 г (у взрослого человека относительная масса головного мозга составляет только 2-2,5% от массы тела).
У новорожденного хорошо выражены борозды, крупные извилины, но глубина и высота их невелики. Мелких борозд относительно мало, они появляются постепенно в течение первых лет жизни.
Боковые желудочки мозга сравнительно широкие.
Соединяющее оба полушария мозолистое тело тонкое и короткое.
Мозжечок у новорожденного развит слабо, расположен относительно высоко, имеет продолговатую форму, малую толщину и неглубокие борозды.
Мост мозга по мере роста ребенка перемещается к скату затылочной кости.
Продолговатый мозг новорожденного расположен более горизонтально.
Черепные нервы расположены симметрично на основании мозга.
Твёрдая мозговая оболочка у новорождённых относительно тонкая, её наружный листок сращён с костями основания черепа на большой площади.
Венозные пазухи тонкостенны и относительно уже, чем у взрослых.
Мягкая и паутинная оболочки мозга новорожденных исключительно тонки, субдуральное и субарахноидальное пространства уменьшены.
Цистерны, расположенные на основании мозга, напротив, относительно велики.
Водопровод мозга (сильвиев водопровод) шире, чем у взрослых.
Мозговая ткань новорожденного слабо дифференцирована (корковые клетки, стриарное тело, пирамидные пути недоразвиты, плохо дифференцируется серое и белое вещество). Нервные клетки плодов и новорожденных расположены концентрированно на поверхности больших полушарий и в белом веществе мозга. С увеличением поверхности головного мозга нервные клетки мигрируют в серое вещество, концентрация их в расчете на 1 см3 общего объема мозга уменьшается. Увеличивается плотность мозговых сосудов.
Отмечается функциональная слабость коры большого мозга и её центров, множество импульсов, поступающих в неё от интеро- и экстерорецепторов, вызывают в коре пассивное, длительное, иногда запредельное торможение (поэтому дети первых месяцев жизни спят большую часть суток).
Основные жизненные функции новорожденного регулируются промежуточным мозгом (подкорковыми центрами таламопаллидарной системы), что объясняет, в частности, бессознательные, некоординированные, атетозоподобные движения новорожденных. Постепенная дифференцировка и миелинизация нервных клеток VII слоя коры и их аксонов, составляющих пирамидные пути, обусловливают последовательность развития статических и моторных функций ребенка. По мере созревания коры движения становятся все более точными, целенаправленными, а подкорковые узлы остаются регуляторами тонуса мышечных групп.
В послеродовом периоде претерпевает изменения и спинной мозг. По сравнению с головным спинной мозг новорожденного имеет более законченное морфологическое строение. Спинной мозг у новорожденного относительно длиннее, чем у взрослого (должно учитываться при выборе уровня выполнения спинно-мозговой пункции). В дальнейшем рост спинного мозга отстаёт от роста позвоночника, в связи с чем его нижний конец “перемещается” кверху (окончательное соотношение спинного мозга и позвоночного канала устанавливается к 5-6 годам). Шейное и поясничное утолщения спинного мозга начинают формироваться в первые годы жизни ребенка. В этих утолщениях сконцентрированы клетки, иннервирующие верхние и нижние конечности.
Периферическая нервная система новорожденного недостаточно миелинизирована, пучки нервных волокон редкие, распределены неравномерно. Процессы миелинизации происходят неравномерно в различных отделах. Миелинизация черепных нервов наиболее активно происходит в первые 3-4 месяца и заканчивается к 1 году. Миелинизация спинномозговых нервов продолжается до 2-3 лет. Вегетативная нервная система функционирует с момента рождения. В дальнейшем отмечаются слияние отдельных узлов и образование мощных сплетений симпатической нервной системы.
3. Факторы, влияющие на развитие нервной системы.
Наибольшая интенсивность деления нервных клеток головного мозга приходится на период от 10-й до 18-й недели внутриутробного развития, что можно считать критическим периодом формирования центральной нервной системы. Воздействие в этот период вирусов, токсинов и медикаментов может нанести наибольший вред.
Причины, вызывающие аномалии развития и повреждение нервной системы ребёнка:
Токсины, присутствующие в организме матери;
Избыточное количество алкоголя, потребляемых матерью (алкогольный синдром плода);
Применение матерью медикаментозных средств, в особенности антиконвульсантов:
Возникновение микроцефалии и умственную отсталость могут обусловливать радиация и радиомиметические факторы, воздействующие на женщину в I триместре беременности.
Повреждения развивающегося мозга у плода могут повлечь за собой также заболевания матери во время беременности:
Внутриутробные инфекции (краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис и простой герпес), диабет, длительная гипертермия, приводящие к возникновению аномалий развития ЦНС и микроцефалии;
Выраженная недостаточность йода, обусловливающая эндемический кретинизм; гипоксия, шок, отравление угарным газом матери вызывают гипоксически-ишемическую травму мозга плода.
Длительная и выраженная неполноценность питания плода, обусловленная как плацентарной недостаточностью, так и белково-энергетическим дефицитом питания матери, может тормозить развитие мозга, соматический рост, а в дальнейшем вызвать отставание психического развития ребенка.
Изоиммунизация фетальными Rh- или АВ0-факторами крови могут стать причиной эритробластоза плода, гипербилирубинемии и билирубиновой энцефалопатии.
К моменту рождения головной мозг ребёнка является незрелым, особенно большие полушария. Наиболее высокие компенсаторные возможности имеет именно незрелый мозг, находящийся в стадии бурного развития. Главным повреждающим фактором у этой категории детей является гипоксия, которая приводит как к гипоксемии, так и к ишемии мозга и является главным фактором, предрасполагающим к развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии. В большинстве случаев головной мозг новорожденного, подвергшийся гипоксическому воздействию, обладает целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты. К таким феноменам можно отнести:
Повышенную толерантность развивающегося мозга к гипоксии (меньшее количество нейронов и отростков, меньшее число синапсов и в конечном итоге меньшая зависимость от потребляющего энергию ионного насоса);
Его нейропластичность (современные исследователи утверждают, что мозг в ответ на повреждение может образовывать новые нейроны и осуществлять трансплантацию незрелых нейронов в определенные отделы, способствуя тем самым образованию устойчивых нервных связей, а денервированные нейроны способны к реиннервации структуры);
Минимизацию очага повреждения за счёт нейротрофических факторов (при повреждениях нейронов происходит выход во внеклеточное пространство нейротрофических факторов, что способствует не только сохранению функций, но и активному восстановлению ткани мозга);
Ауторегуляцию мозгового кровотока и перераспределение крови в головном мозге (при гипоксии происходит перераспределение кровотока в головном мозге, при этом кровоток возрастает в стволе и спинном мозге и ослабевает в белом веществе и в коре головного мозга).
Вещество мозга очень чувствительно к повышению внутричерепного давления, что приводит к быстрому нарастанию дегенеративных изменений нервных клеток, вплоть до атрофии. Поэтому развитие гидроцефалии или микроцефалии важно диагностировать в первые месяцы жизни ребенка.
Продолжительность сна и режим дня у детей в связи с функциональными особенностями центральной нервной системы. Факторы, влияющие на нервно-психическое развитие детей. Критерии оценки нервно-психического развития детей различного возраста.
1. Сон.
У новорождённых отмечается функциональная слабость коры большого мозга и её центров, множество импульсов, поступающих в неё от интеро- и экстерорецепторов, вызывают в коре пассивное, длительное, иногда запредельное торможение (поэтому дети первых месяцев жизни спят большую часть суток).
Сон ребёнка является естественным компонентом его физиологической деятельности, обеспечивающим нормальный ритм процессов высшей нервной деятельности, процессов метаболизма, физического развития, роста и созревания.
Являясь определенным итогом предшествующего периода бодрствования, сон, сменяющий это бодрствование, становится залогом или условием обеспечения нормальной жизнедеятельности ребёнка в последующем бодрствовании. Неадекватно организованное бодрствование или заболевание ребёнка могут приводить к нарушению полноценности и эффективности сна, а нарушения сна становятся причиной недостаточной активности ребёнка во время бодрствования. Всё это может быть причиной существенной задержки нервно-психического и физического развития детей, а при длительном сохранении приводит к возникновению заболеваний. Контроль организации сна ребёнка, особенностей засыпания, ночного сна и пробуждения является важной составной частью общего педиатрического наблюдения.
У новорожденного ребенка сон носит так называемый полифазный характер, т.е. возникает множество раз в течение дня и ночи. Так, в течение дня новорожденный ребёнок засыпает от 4 до 11 раз, и реальные отличия дня и ночи по длительности сна ещё не установились. С годами происходит смена полифазного сна на монофазный с сохранением только скрытых элементов полифазности у старших детей и взрослых.
Отчётливое преобладание ночного сна возникает уже в конце первого месяца и после этого стабилизируется. В целом естественная потребность во сне с годами уменьшается.
При определенном уменьшении общей суточной длительности сна у детей это уменьшение происходит прежде всего за счёт часов дневного сна. Уже в конце первого года жизни ребёнок засыпает днем не чаще 1-2 раз.
С 1,5-2 лет длительность дневного сна составляет около 2,5 ч, и еще около часа уходит на засыпание. После 4 лет сохранить дневной сон удаётся уже не у всех детей. Здесь существенно сказываются индивидуальные различия потребности во сне. Вместе с тем желательно, чтобы дневной сон обеспечивался всем детям до 5-6-летнего возраста.
Спокойный сон нормальной длительности, краткие периоды переходов от бодрствования ко сну, и наоборот (не более 30 мин), являются свидетельством и сохранности здоровья ребенка, нормального режима жизни, и хорошего психологического климата в семье.
2. Оценка нервно-психического (психомоторного) развития детей.
Критериями НПР являются:
Моторика;
Статика;
Условно-рефлекторная деятельность;
Речь;
Высшая нервная деятельность.
Средние сроки формирования статических и моторных навыков у ребёнка. Развитие эмоций и форм общения у детей раннего возраста, роль импринтинга. Этапы формирования речи. ⇨ отдельный вопрос.
Для оценки своевременности становления НПР в зависимости от возраста ребёнка условно выделено 7 этапов:
После оценки выраженности всех вышеперечисленных 5 критериев необходимо сопоставить полученные данные с возрастом ребёнка. В норме показатели НПР должны соответствовать указанному возрастному этапу его становления. Иногда при развитии этих критериев порядок их становления может быть несколько нарушен: один из них пойдёт на 1 этап вперед, другой — на 1 этап отстает.
Длительное заболевание и недостаточное воспитание могут привести к допустимому отставанию всех показателей только на 1 этап (такая задержка становления нервной системы считается функциональной).
Отставание НПР на 2 и более этапов указывает на патологическую задержку развития. В таком случае ставится диагноз энцефалопатия.
3. Энцефалопатия и олигофрения.
Термином энцефалопатия обозначают патологические состояния центральной нервной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, развившиеся в связи с поражением головного мозга во внутриутробном периоде или в периоде родов.
Причиной энцефалопатии чаще всего являются гипоксия (асфиксия) и родовая травма, реже инфекции, интоксикации, врожденные нарушения метаболизма.
Периоды действия вредного фактора:
Пренатальный:
эмбриональный
ранний фетальный (до 28-й недели)
Перинатальный:
антенатальный (поздний фетальный после 28-й недели)
интранатальный
неонатальный
Наиболее частой причиной, ведущей к развитию энцефалопатии, является гипоксия (асфиксия) плода и новорожденного:
Среди факторов, обусловливающих асфиксию плода, различают заболевания и дефекты развития мозга плода с нарушением функции ЦНС, а также ряд причин, не зависящих от организма плода, связанных с заболеваниями матери.
К частым механизмам возникновения асфиксии относят появление истинных дыхательных движений у плода в результате раздражения дыхательного центра, что ведет к аспирации околоплодных вод, обтурации дыхательных путей, торможению дыхательного центра (и к остановке дыхания).
Среди других причин возникновения гипоксии и развития асфиксии выделяют циркуляторный фактор. Если гипоксия является ведущей на той или иной стадии внутриутробного развития и обусловливает патологию плода, то соответственно срокам ее действия она должна обозначаться как пренатальная гипоксия, а в сочетании с асфиксией при рождении – как перинатальная гипоксия.
Внутричерепная родовая травма, в отличие от асфиксии, является местным повреждением тканей плода в процессе родов в результате механических влияний, вызывающих сдавление плода, размозжение, разрывы тканей. Она возникает при действии на головной мозг сил, превосходящих предел прочности мозговых структур, сосудов и оболочек. Этому способствует несоответствие родовых путей и размеров головки, аномалии предлежания, ранее отхождение вод, слишком бурная или слишком затяжная родовая деятельность с применением инструментальных пособий. Нельзя не учитывать, что родовая травма может возникнуть на фоне предшествующего дефекта плода, при патологических, а иногда даже физиологических родах. В основе наблюдаемого при рождении поражения мозга нередко лежит сочетание факторов, например, гипоксии и травмы ЦНС. Степень последующего развития детей с повреждением ЦНС зависит от многих условий. Основное значение имеют тяжесть повреждений, локализация патологического процесса, своевременность диагностики неврологических нарушений и их лечение.
Следует иметь в виду динамичность патологического процесса в мозге, исчезновение многих клинических проявлений на фоне патогенетического и рационального лечения. В ряде случаев, однако, остаются стойкие остаточные явления поражения ЦНС и грубые нарушения в виде двигательных расстройств, нарушений интеллекта, судорожных припадков и т.д. В течение патологического процесса поражения нервной системы ребенка различают следующие периоды:
Острый (первые 7-10 дней, до 1 мес.);
Подострый (ранний восстановительный, от 11 дней до 4 мес.);
Поздний восстановительный (от 4 мес. до 1-2 лет);
Период остаточных явлений (после 2-х лет).
Диагноз энцефалопатия обычно устанавливается уже в первый месяц жизни ребенка, нередко в остром периоде.
Для острого периода целесообразно деление по степени тяжести на 3 клинические формы – легкую, средней тяжести и тяжелую. Основными проявлениями изменений со стороны ЦНС у новорожденных в остром периоде являются в основном общемозговые нарушения, тогда как симптомы локального поражения мозга отступают на второй план и могут клинически не проявляться.
У детей с легкой формой поражения ЦНС пренатальный период развития обычно протекает благоприятно. Воздействие асфиксии бывает кратковременным (до 5 мин.), оценка по шкале Апгар – 6-7 баллов. Расстройства нервной деятельности чаще носят функциональный характер и проявляются в виде синдрома повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Мышечный тонус мало изменен. Врожденные рефлексы умеренно усилены. Отличаются двигательное беспокойство, тремор, непостоянный нистагм, сходящееся косоглазие. В основе клинических проявлений лежат преходящие гемоликвороциркуляции. Клинические симптомы значительно убывают или исчезают на 2-3-й неделе жизни.
Форма средней тяжести поражения ЦНС обычно наблюдается у новорожденных с более длительной асфиксией (7-10, иногда до 15 мин.). Тяжесть состояния по шкале Апгар до 5 баллов. Нередко имеются указания на наличие вредных факторов и осложнений беременности и родов у матери, иногда применяются акушерские пособия. При этой форме поражения у новорожденных чаще наблюдается синдром общего угнетения ЦНС. Врожденные рефлексы значительно снижены, возможно нарушение сосания и глотания. Наблюдаются косоглазие, нарушение мышечного тонуса. Двигательная активность угнетена или отсутствует в течение 7-10 дней и более. Отмечаются вздрагивания, различные судороги в первые 5-7 дней. Характерна начальная мышечная гипотония, вскоре сменяющаяся гипертонией мышц туловища и конечностей. В основе этих клинических проявлений лежат отёчно-геморрагические явления в мозге. При преобладании гипертензионно-гидроцефального синдрома доминируют симптомы возбуждения ЦНС в виде беспокойства, гиперестезии, вскрикиваний больного ребенка. Сон прерывистый, поверхностный. Наблюдается тремор подбородка, конечностей, усиливающийся при движениях. Роднички выбухают, напряжены. Отмечают расхождение черепных швов, увеличение размеров черепа. Клинические проявления острого поражения ЦНС у больных с формой средней тяжести наблюдаются на протяжении 1,5-2 мес. и более. Они обусловлены большей глубиной поражения мозга, развитием периваскулярного и межклеточного отеков мозга, а также мелких геморрагий в оболочках мозга. Это сопровождается нарушением ликворообращения.
Тяжёлая форма поражения ЦНС характеризуется пре- и коматозным состоянием новорожденного. Обычно она наблюдается у детей, перенёсших длительную асфиксию при рождении, тяжелую родовую травму. У этих детей, как правило, выявляется пренатальная отягощенность. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 4 баллов. Сразу же после рождения выражены вялость, адинамия, крик слабый или отсутствует. Отмечается мышечная гипо- или атония. Врожденные рефлексы, включая сосательный и глотательный, резко угнетены или отсутствуют в течение 10-15 дней. Нередко наблюдается косоглазие, нистагм. Сухожильные рефлексы не вызываются. Артериальное давление снижено, наблюдаются повторные судороги. Тяжесть состояния обусловлена отёком головного мозга. При развитии субарахноидального кровоизлияния вследствие тяжелой гипоксии или массивного кровоизлияния в области ствола мозга наблюдаются нарушения жизненно важных функций – дыхания и сердечной деятельности.
У большинства детей, перенесших легкую и средней тяжести формы гипоксического и травматического повреждения ЦНС, наблюдается значительное восстановление деятельности мозга.
Умственная отсталость (олигофрения) — врождённая или приобретённая в раннем возрасте задержка, либо неполное развитие психики, проявляющаяся нарушением интеллекта, вызванная патологией головного мозга и ведущая к социальной дезадаптации.
Умственную отсталость как врождённый психический дефект отличают от приобретённого слабоумия, или деменции. Приобретённое слабоумие — снижение интеллекта от нормального уровня (соответствующего возрасту), а при олигофрении интеллект взрослого физически человека в своём развитии так и не достигает нормального уровня. Степень умственной недостаточности оценивается количественно с помощью интеллектуального коэффициента по стандартным психологическим тестам.
Тяжесть нарушений может быть различна. Согласно традиционной классификации существует 3 её степени: дебильность, имбецильность и идиотия. Термины «дебильность», «имбецильность» и «идиотия» полностью исключены из МКБ-10. Это сделано в связи с тем, что они вышли за сугубо медицинские рамки, стали играть социальный (негативный) оттенок. Вместо них предложено использовать исключительно нейтральные термины, количественно отражающие степень умственной отсталости.
Лёгкая умственная отсталость (дебильность) — коэффициент интеллекта 50-69 (умственный возраст 9-12 лет);
Умеренная умственная отсталость (нерезко выраженная имбецильность) — коэффициент интеллекта 35-49 (умственный возраст 6-9 лет);
Тяжёлая умственная отсталость (выраженная имбецильность) — коэффициент интеллекта 20-34 (умственный возраст 3-6 лет);
Глубокая умственная отсталость (идиотия) — коэффициент интеллекта до 20 (умственный возраст до 3 лет).
Средние сроки формирования статических и моторных навыков у ребенка первого года жизни, допустимые отклонения в сроках. Развитие эмоций и форм общения у детей раннего возраста, роль импритинга. Этапы формирования речи: предречевое развитие, «сенсорная» речь, «моторная» речь, запас слов, «фразовая» речь.
Критериями НПР являются:
Моторика;
Статика;
Условно-рефлекторная деятельность;
Речь;
Высшая нервная деятельность.
1. Моторика и статика.
Моторная деятельность новорождённого ребёнка складывается из следующих основных компонентов: поддержание мышечного тонуса, хаотические спонтанные движения и безусловные рефлексы, или автоматизмы.
1. Повышенный тонус сгибателей конечностей у новорожденного связывают с действием сил гравитации (раздражение проприорецепторов) и массивной импульсацией с чувствительной кожи (температура и влажность воздуха, механическое давление). У здорового новорожденного ребенка руки согнуты в локтях, а бедра и колени подтянуты к животу. Попытка разогнуть конечности встречает некоторое сопротивление.
2. Хаотические спонтанные движения (атетозоподобные) характеризуются сравнительно медленным ритмом, асимметрией, но двусторонностью, связью с крупными суставами. Часто при этом наблюдается и запрокидывание головки, и разгибание туловища. Эти движения не носят рефлекторного характера и, по мнению большинства физиологов, отражают периодику функционального состояния подкорковых центров, их «перезарядку». Изучение структуры спонтанных движений позволило найти в них элементы, напоминающие определенные локомоторные акты, типа переступания, лазания, ползания, плавания. Некоторые считают возможным развитие и закрепление этих примитивных движений в качестве базы для раннего обучения движениям, в частности плаванию. Спонтанные движения новорожденного являются нормальным и необходимым для него феноменом, отражающим состояние здоровья. Отмечается положительное влияние спонтанных движений на дыхание, кровообращение и теплопродукцию. Не исключается, что спонтанные движения являются тем первичным двигательным арсеналом, из которого впоследствии будут отбираться целенаправленные произвольные движения.
3. Рефлексы новорожденного ребенка можно разделить на 3 категории: стойкие пожизненные автоматизмы, транзиторные рудиментарные рефлексы, отражающие специфические условия уровня развития двигательного анализатора и впоследствии исчезающие, и рефлексы, или автоматизмы, только появляющиеся и поэтому не всегда выявляемые сразу после рождения.
К первой группе рефлексов относят такие, как роговичный, конъюнктивальный, глоточный, глотательный, сухожильные рефлексы конечностей, орбитально-пальпебральный, или надбровный, рефлекс.
Ко второй группе относят следующие рефлексы:
Спинальные сегментарные автоматизмы — хватательный рефлекс, рефлекс Моро, опоры, автоматической похожи, ползания, рефлексы Таланта, Переса;
Оральные сегментарные автоматизмы — сосательный, поисковый, хоботковый и ладонно-ротовой рефлексы;
Миелоэнцефальные позотонические рефлексы — лабиринтный тонический рефлекс, асимметричный шейный тонический рефлекс, симметричный шейный тонический рефлекс.
К третьей группе можно отнести мезэнцефальные установочные автоматизмы — установочные лабиринтные рефлексы, простые шейные и туловищные установочные рефлексы, цепные шейные и туловищные установочные рефлексы.
В течение всего года происходит затухание активности рефлексов второй группы. Они имеются у ребенка не более 3-5 мес. Одновременно уже со 2-го месяца жизни начинается формирование рефлексов третьей группы. Изменение картины рефлекторной деятельности связано с постепенным созреванием стриарной и корковой регуляции моторики. Развитие её начинается с изменения движений в краниальных мышечных группах и затем распространяется на нижележащие отделы тела. Поэтому и исчезновение физиологического гипертонуса, и возникновение первых произвольных движений сначала происходит в верхних конечностях.
Итогом развития моторики на первом году жизни является возникновение пальцевого захвата предметов, манипулирование с предметами и перемещение в пространстве (ползание, скольжение на ягодицах и ходьба). После первого года происходит совершенствование всех видов движений. Окончательное развитие ходьбы на полностью выпрямленных ножках с манипулированием ручками относится только к 3-5 годам. Еще дольше совершенствуется техника бега, прыжков, различных спортивных игр. Развитие совершенных форм движения требует настойчивого повторения, тренировки, которые в раннем детстве и дошкольном возрасте происходят в связи с естественной неугомонной подвижностью детей. Эта подвижность необходима также для физического, неврологического и функционального в целом созревания ребенка, как и правильное питание, и естественный газообмен.
4. Хватание. В первые недели жизни ребенок больше приспособлен к хватанию ртом. При дотрагивании любым предметом до кожи в области лица он будет поворачивать голову и вытягивать губы до тех пор, пока не захватит предмет губами и не начнет его сосать. Оральное осязание и познавание предметов является существенным моментом всей моторной деятельности ребенка первых месяцев жизни. Однако в силу наличия развитого хватательного рефлекса новорожденный может крепко удерживать в руке вложенный в неё предмет или игрушку. Этот рефлекс не имеет отношения к последующему формированию хватания.
Первые дифференцированные движения ручками возникают на 2-м — начале 3-го месяца жизни. Это приближение рук к глазам и носу, потирание их, а несколько позднее — поднимание ручек над лицом и разглядывание их. С 3-3,5 мес. начинается ощупывание своих рук, перебирание пальчиками одеяла и края пеленки.
Стимулом для реакции хватания является возникновение интереса к игрушке, стремление обладать ею. В 3 мес. при виде игрушки возникает просто радость и общее двигательное возбуждение, иногда двигательный порыв всем телом. С 4 мес. ребенок начинает протягивать ручки к игрушке и иногда, дотягиваясь до неё, сразу же сжимает кисть в кулак и уже кулачком толкает игрушку, не захватывая её. При вкладывании игрушки в руку он будет долго удерживать её, тянуть в рот и затем бросать.
Только с 5-го месяца жизни протягивание руки и хватание предмета начинает напоминать аналогичные движения взрослого человека с рядом особенностей, свидетельствующих о незрелости моторного акта. Прежде всего, это обилие сопутствующих нерациональных движений. Хватательные движения этого периода сопровождаются параллельными движениями второй ручки, в силу чего можно говорить о двуручном хватании. Наконец, во время хватания движения возникают и в ногах, и в туловище, нередко происходит и открывание рта. Хватающая рука совершает много лишних, ищущих движений, схватывание осуществляется исключительно ладонью, т.е. пальцы сгибаются так, чтобы прижать игрушку к ладони. В последующем идет совершенствование взаимодействия двигательного и зрительного анализаторов, что к 7-8 мес. приводит к большей прицельности движения хватающей руки.
С 9-10 мес. возникает ножницеобразное хватание посредством смыкания большого и II-III пальцев по всей длине.
С 12-13 мес. хватание идет как клещеобразное с использованием дистальных фаланг I и II пальцев. В течение всего периода детства постепенно угасают различные содружественные нерациональные движения. Наиболее стойкими являются содружественные движения второй руки. Только длительная тренировка способствует их исчезновению. У большинства людей полное подавление движений второй рукой констатируется только к 20 годам. Явная и стойкая праворукость хватания и взятия складывается только после 4 лет.
5. Перемещение в пространстве. Выделяется четыре последовательно возникающие формы передвижения: ползание на животе, ползание на четвереньках, скольжение на ягодицах и вертикальная ходьба (иногда насчитывают большее количество форм). Это связано с большой индивидуальностью развития форм передвижения в связи с особенностями конституции ребенка (возбудимость, подвижность), индивидуального моторного опыта, коллективного моторного опыта сверстников, находящихся в одном манеже или в той же комнате, условий стимуляции двигательного воспитания. Однако различия касаются главным образом промежуточных стадий — ползания на четвереньках и скольжения на ягодицах. Начальные и конечные фазы у всех детей достаточно близки.
Началом этой цепи моторного развития является переворачивание, причем со спины на живот. Новорожденный ребенок с помощью силы тяжести и спонтанной двигательной активности может перевернуться со спины на бок. Дальнейшее развитие переворачивания связано со становлением мезэнцефальных установочных рефлексов. Спустя несколько недель после рождения начинается спинальная разгибательная фаза: грудной ребенок поворачивает голову в сторону и назад. Плечо той стороны, куда поворачивается затылок, приподнимается. Постепенно в поворот вовлекается весь позвоночник. При дальнейшем развитии рука и нога теменной стороны поднимаются и передвигаются к челюстной стороне. Вначале поворачиваются плечи, а затем таз, и ребенок оказывается на боку. Такой двигательный автоматизм складывается постепенно с 3 1/2-4 мес жизни, обычно сразу после исчезновения флексорного гипертонуса нижних конечностей. Наивысшего развития этот автоматизм достигает к 6-7 мес. После этого происходит развитие произвольного переворачивания.
Положение на животе с приподнятым плечевым поясом и головой, взглядом, устремленным вперед, - это оптимальная исходная поза для развития ползания. Если к этому присоединяется еще и живой интерес к игрушке, расположенной совсем близко, то обязательно возникает и попытка продвинуться вперед. Возможно, что при этом имеется желание схватить предмет не только рукой, но и ртом. При неудаче захвата игрушки протягиванием рук вперед постепенно возникает подтягивание туловища за руками и повторное выбрасывание рук вперед. Отсутствие чередования выбрасывания рук, беспорядочные вначале движения ножками часто результируются либо переворачиванием на бок, либо даже в отползании назад.
Достаточно зрелое ползание с перекрестным движением рук и ног устанавливается к 7-8 мес жизни. Сравнительно быстро после этого возникает приподнимание живота, и тогда ребенок уже предпочитает передвигаться в пространстве исключительно на четвереньках. Скольжение на ягодицах с поджатой под себя ножкой формируется в тех случаях, когда имеется особо гладкая, скользкая поверхность манежа, и свойственно не всем детям.
Началом ходьбы является стояние ребенка в кроватке или манеже с переступанием ножками вдоль спинки кровати или барьера, это наблюдается около 8-9 мес. Позднее ребенок переступает при поддержке его за две руки, за одну руку и, наконец, около года делает первые самостоятельные шаги. Описаны значительные вариации сроков возникновения ходьбы. Отдельные дети могут уже и бегать в 10-11 мес, другие начинают ходить около 1 1/2 лет. Становление зрелой походки осуществляется еще несколько лет. Годовалый ребенок идет широко расставив ножки, стопы направлены в стороны, ножки согнуты и в тазобедренных и в коленных суставах, позвоночник в верхней части согнут кпереди, в остальных отделах выгнут назад. Ручки сначала вытянуты вперед для сокращения расстояния, потом балансируют для сохранения равновесия или согнуты и прижаты к груди для страховки при падении. Через 1 1/2 года ножки выпрямляются и ребенок ходит почти не сгибая их. Совершенствование основных характеристик и структуры ходьбы происходит до 10 лет. К 4 годам формируется структура каждого отдельного шага притом, что система шагов еще остается неритмичной и нестабильной. Процесс ходьбы не автоматизирован. С 4 до 7 лет совершенствуется серия шагов, но зависимость между темпом ходьбы и длиной шага может отсутствовать до 7 лет. Только к 8-10 годам показатели структуры шага и ходьбы приближаются к взрослым
КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА
1. Формирование и рост костной ткани у плода и ребенка. Стадии остеогенеза. Факторы, влияющие на процессы костеобразования у детей. Особенности кровоснабжения костей у детей, значение для патологии. Понятие о костном возрасте. Сроки прорезывания зубов.
Развитие костной системы человека начинается очень рано – уже в конце первого месяца беременности. С 21 дня после оплодотворения начинается закладка позвоночника. На 6 неделе появляются зачатки ручек, кистей, и ножек. На 7 неделе ножки интенсивно развиваются. На 8 неделе начинают развиваться суставы, разъединяются пальчики на кистях, начинается процесс окостенения (замещения хрящевой ткани костной). 11-14 недели внутриутробного развития отличаются интенсивным ростом скелета.
К концу шестнадцатой недели плод уже полностью сформирован – у него есть все без исключения органы и ткани. Его скелет имеет все отделы, сформированы все суставы. Продолжается процесс окостенения, который закончится только с завершением полового созревания.
Влияние любых неблагоприятных факторов в этот период внутриутробного развития могут привести к возникновению различных врожденных заболеваний костной системы (врожденным вывихам, косолапости, несовершенному остеогенезу и др.).
Функции костной ткани, формирующей скелет, сложны и многообразны. К ним можно отнести следующие.
1. Опора тела и защита внутренних органов, главным образом костного мозга.
2. Резервуар неорганических веществ, прежде всего кальция, фосфора и магния.
3. Защита от ацидоза. После исчерпания возможностей прямого забуферивания крови с помощью почечных и легочных механизмов.
4. Ловушка и безопасное депо для чужеродных ионов (тяжелые металлы и др.).
5. В связи с широтой выполняемых функций кости обладают и разнообразной внутренней архитектоникой. Примерами некоторых полярных типов могут быть губчатые кости (трабекулярные) и плотные кости.
Трабекулярная, или губчатая кость, представляет собой трехмерную решетчатую конструкцию трабекул, которые ветвятся и окружают сосуды. Остеоциты разбросаны беспорядочно или рассеяны в матриксе. Трабекулярная кость представлена практически всем скелетом плода и эмбриона, сохраняется в позвонках, плоских костях, а также на концевых отделах всех длинных трубчатых костей. Она передает давящую механическую нагрузку через суставы. По существу губчатая кость, как и энхондральный хрящ, и заживляющий мозольный хрящ являются временными структурами на пути образования постоянной пластинчатой кости.
Плотная кость – окончательная. Она состоит из системы гаверсовых каналов и построена из твердого кальцифицированного матрикса. Расположение остеоцитов упорядочено – они ориентированы по отношению к сосудистым каналам. Плотность формируется только на уже существующей поверхности и составляет до 80% всей массы скелета, обеспечивая ему устойчивость к изгибам и скручиванию.
Основными клеточными элементами костной ткани являются остеобласт, остеоцит и остеокласт.
Остеобласт является относительно короткоживущим, так как срок его жизни составляет от нескольких дней до нескольких недель. Располагается он на поверхности растущей кости. Имеет либо веретенообразную, либо кубовидную форму и размеры 15–20 мк. Отличается очень высоким содержанием щелочной фосфатазы. Его функцией является образование костного матрикса, для которого он секретирует коллаген, гликозоаминогликаны, гликопротеиды.
Остеоцит. Представляет собой форму «останков» от остеобласта, которые включаются в лакуну и погружаются в минерализованный матрикс. Тело клетки имеет веретенообразную форму с многочисленными выступами. Функционально способен к кратковременной регуляции гомеостаза кальция как часть системы, обладающей каналами для его переноса из кости в кровь при остеолизе.
Остеокласт – самая краткоживущая клетка, существует от нескольких часов до нескольких дней. Отличается большими размерами и многоядерностью. Всегда располагается на поверхности кости. Характерной особенностью является наличие у клетки щеткообразного края или рифленой каймы с беспорядочно расположенными микроворсинками, обращенными в сторону матрикса. Обеспечивает долгосрочный гомеостаз кальция за счет рассасывания или перестройки кости. Осуществляет экзоцитоз ионов Н+, которые растворяют минералы кости. Одновременно выделяются лизосомные гидролазы и коллагеназы, разрушающие костный матрикс.
Остеогенез у человека уникален и не имеет аналогов у других представителей животного мира (пластинчато-трабекулярное строение кости с каналами остеона – гаверсовыми канальцами). Окончательная структура костей формируется после рождения ребенка, что совпадает с началом устойчивой ходьбы. В то же время и во внутриутробном периоде закладка и образование кости происходят позднее (на 5-й неделе) других систем организма.
Будущий скелет формируется в определенных участках тела эмбриона из скопления мезенхимальных клеток, которые на 2-м месяце (5–8-й неделе) внутриутробного развития превращаются в мембрану (перепонку). В процессе онтогенеза имеется два пути образования костной ткани: дермальный. (соединительнотканный) и хондральный (хрящевой) остеогенез. Первый путь свойствен костям свода черепа, лицевым костям, нижней челюсти и диафизу ключицы, т.е. непосредственно из мезенхимы, без предварительного преобразования в хрящ. Все остальные части скелета возникают через стадию хряща, образующегося из скопления мезенхимы.
К моменту рождения ребенка диафизы трубчатых костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее большинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы состоят еще только из хрящевой ткани. К рождению намечаются лишь точки окостенения в центральных участках смежных эпифизов бедренной и большеберцовой костей в таранной, пяточной и кубовидной костях, в телах всех позвонков и их дугах. Уже после рождения появляются другие точки окостенения. Последовательность их появления достаточно определенная. Совокупность имеющихся у ребенка точек окостенения представляет собой важную характеристику уровня его биологического развития и называется костным возрастом.
Рост трубчатых костей в длину до появления в эпифизах точек окостенения осуществляется за счет развития ростковой хрящевой ткани, образующей концевые отделы костей. После появления точек окостенения в эпифизах удлинение происходит за счет развития ростковой хрящевой ткани, находящейся между частично окостеневшим эпифизом и метафизом, т.е. в метаэпифизарной зоне, а эпифизы увеличиваются в результате аналогичного процесса в ростковой соединительной ткани, окружающей соответствующие точки окостенения. Одновременно с удлинением диафизы длинных трубчатых костей увеличиваются и в поперечнике. Это происходит в результате продолжающегося костеобразовательного процесса со стороны надкостницы, при этом со стороны костномозгового пространства кортикальный слой подвергается постоянной резорбции. Следствием этих процессов являются увеличение поперечника кости и увеличение объема костномозгового пространства.
В первые месяцы и годы жизни наряду с интенсивным ростом костного скелета происходит и многократная перестройка структуры костной ткани, отражающая ее филогенез, – от грубоволокнистого строения до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми структурами. Интенсивный рост с одновременным интенсивным гистологическим перемоделированием создает для костной ткани совершенно особое положение, при котором костная ткань является очень чувствительной к неблагоприятным воздействиям внешней среды, а особенно к нарушениям питания, двигательного режима ребенка, состояния мышечного тонуса и т.д. Биодинамика костной ткани у детей 1-го года жизни составляет 100–200%, 2-го – 50–60%, 3–7-го – 10%, после 8-го года жизни – несколько более 1% с некоторым нарастанием в период препубертатного вытягивания. Эти характеристики обновления относятся к кортикальной кости, а для трабекулярной костной ткани они в 3–10 раз меньше. Интенсивный остеогенез и перемоделирование сопровождаются существенным уменьшением плотности и твердости костной ткани у детей раннего возраста с одновременным увеличением гибкости костей и их склонностью к разнообразным деформациям. Твердость костей зависит от степени замещения хрящевой ткани остеоидной и степени ее минерализации, т.е. образования истинно костной ткани. Содержание основного минерального компонента кости – гидроксиапатита – у детей с возрастом увеличивается.
В процессе костеобразования и перемоделирования выделяют 3 стадии.
I стадия остеогенеза представляет собой интенсивный анаболический процесс, в течение которого создается белковая основа костной ткани – матрикс, на 90–95% представленный коллагеном. Для этого процесса необходимо нормальное обеспечение ребенка белком, витаминами А, К, С, группы В. Гормонами, регулирующими процесс образования матрикса, являются тироксин, инсулиноподобные факторы роста, активированные соматотропным гормоном гипофиза, инсулин, в более поздние периоды роста – андрогены.
Во II стадии происходит формирование центров кристаллизации гидроксиапатита с последующей минерализацией остеоида. Для этой стадии решающее значение имеет обеспеченность организма кальцием, фосфором, микроэлементами (фтор, марганец, магний, цинк, медь), витамином D. Гормонами – модуляторами этой фазы – являются паратгормон, обеспечивающий приток кальция и тиреокальцитонин щитовидной железы, регулирующий его переход в костный матрикс. Зависимость от питания и белкового синтеза в этой фазе обретает еще одну и очень конкретную сторону – минеральное насыщение матрикса будет зависеть от активности щелочной фосфатазы. С уровнем этого фермента связаны даже отдельные специальные нозологии метаболических остеопений у детей: первичные гипо– и гиперфосфатазии.
Течение II стадии может нарушаться при сдвиге рН крови в кислую сторону. Нарушения нормального остеогенеза у детей раннего возраста могут возникать очень легко под влиянием несбалансированного питания, различных острых и хронических заболеваний. Кроме того, обе стадии остеогенеза регулируются статической и механической нагрузками, связанными с мышечным тонусом, физическими нагрузками. Поэтому массаж и гимнастика, адекватная подвижность способствуют активации остеогенеза. Их роль примерно такая же, как и роль обеспеченности нутриентами. Длительная иммобилизация, влекущая за собой гипокинезию, нарушает процесс минерализации и вызывает остеопению. Это проблема травматологической и неврологической клиники – одна из ведущих проблем космической медицины.
III стадия остеогенеза – это процессы перемоделирования и постоянного самообновления кости, которые регулируются паращитовидными железами и зависят от обеспеченности основными нутриентами и витаминами с ведущим здесь значением витамина D.
Особенности костной системы у детей: кости черепа и зубы
Череп к моменту рождения ребенка представлен большим количеством костей. Стреловидный, венечный и затылочный швы открыты и начинают закрываться только с 3–4-месячного возраста. У доношенных детей боковые роднички обычно закрыты. Задний, или малый, родничок, расположенный на уровне затылочных углов теменных костей, открыт у 25% новорожденных и закрывается не позднее 4–8 нед после рождения. Передний, или большой, родничок, расположенный в месте соединения венечного и продольного швов, может иметь различные размеры. При измерении по расстоянию между средними точками противостоящих краев они составляют от 3×3 см до 1,5×2 см. В норме закрытие большого родничка происходит к 1–1,5 годам, однако в последние годы оно нередко наблюдается к 9–10 мес
Позвоночник. Человек – единственное из животных, вставшее на ноги и устойчиво живущее в этом положении. Некоторые высшие приматы также могут передвигаться и проводить, приподнявшись на ногах, какую-то часть своего времени бодрствования, но это неполный день и, как правило, неполностью выпрямленные ноги. Способность к прямохождению и свободное манипулирование руками в большой степени способствовали активизации познания, труда, развитию ремесел и искусств.
Анатомическим субстратом человеческой способности к прямохождению явились уникальные свойства его позвоночника: формирующиеся с годами физиологические «кривизны», или изгибы, принимающие на себя перемещения центра тяжести. Считается, что и возникновение изгибов диктуется прежде всего возрастными изменениями положения центра тяжести тела.
Сразу после рождения весь докрестцовый отдел позвоночника демонстрирует выраженную подвижность и гибкость, его форма в каждый данный момент отражает особенности положения тела. Между 2 и 4 мес, когда ребенок начинает активно поднимать и удерживать головку, появляется начальный передний изгиб шейной части позвоночника. После начала прямостояния и ходьбы очень незаметно формируется изгиб кпереди в поясничном отделе позвоночника. Возникновению поясничного изгиба способствует и то, что толщина передних отделов трех последних поясничных позвонков увеличивается существенно быстрее, чем задних отделов. Аналогичные соотношения имеются и в межпозвоночных дисках этого отдела. Позднему формированию изгиба способствует увеличивающийся наклон таза и сила псоас–мышц, поддерживающих выраженность поясничного лордоза. Почти одновременно, но малозаметно, начинает формироваться грудной изгиб позвоночника. Неравномерный рост отдельных сегментов тела, позвоночника, головы и конечностей приводит к тому, что центр тяжести тела в процессе роста детей существенно перемещается. У новорожденного в положении «стоя» центр тяжести находится на уровне processus xyphoideus, и в течение всего раннего возраста он перемещается вниз, но не достигает уровня пупка. Между 5 и 6 годом жизни центр тяжести уже ниже пупка, а к 13 годам – ниже уровня гребешков подвздошных костей.
В целом в течение всего детского возраста фиксация позвоночника несовершенна, и под влиянием недостаточного мышечного развития, неадекватной позы, мебели, не соответствующей росту ребенка очень легко возникают изменения формы позвоночного столба (сколиозы и патологические осанки).
Грудная клетка новорожденного широкая и короткая, с горизонтально расположенными ребрами. Поперечный диаметр больше среднепродольного на 25%. Поэтому грудная клетка как бы застыла в положении максимального вдоха. В дальнейшем происходит рост грудной клетки в длину, опускаются передние концы ребер, интенсивно растет передний диаметр. С 3 лет становится эффективным реберное дыхание. К 12 годам грудная клетка как бы переходит по форме в положение максимального выдоха. Особенно резкое увеличение поперечного диаметра грудной клетки происходит к 15 годам. Кости таза относительно малы у детей раннего возраста. Форма таза напоминает воронку.
Рост костей таза относительно интенсивно происходит до 6 лет. С 6 до 12 лет имеет место относительная стабилизация размера таза, а в последующем у девочек – наиболее интенсивное его развитие, у юношей – умеренный рост. Относительное развитие таза можно оценить, сравнивая между собой межакромиальное расстояние (ширина плеч) и межтрохантерное расстояние (ширина бедер). Если до начала полового созревания отношение двух диаметров равно 1,3, то после его начала у девушек величина отношения уменьшается до 1,15, а у юношей не изменяется либо растет.
Особенности костной системы у детей обычно начинают описывать с головы. И неспроста: череп малыша, в отличие от взрослого, не представляет собой сплошное целое, а состоит из отдельных податливых костей, соединенных мягкими швами, которые срастаются только к 3 - 6 месячному возрасту. Между ними у новорожденного есть два специфических «окна» – роднички. Размеры большого родничка при рождении составляет от 3x3 см до 1,5 х 2 см, малого – 0,5 x 0,5 см. Обычно закрытие большого родничка происходит к 1 – 1,5 годам.
К костной системе у детей и взрослых относятся и зубы. Зубы начинают прорезываться, начиная с 6 месячного возраста. Процесс прорезывания зубов происходит в два этапа: сначала появляются молочные зубы, которые после 6 лет постепенно меняются на постоянные.
Рост и формирование скелета у детей. Критические периоды развития костной системы и факторы риска её нарушения. Регуляция отложения минеральных солей в костях. Показатели содержания кальция и фосфора в сыворотке крови.
Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита [Ca10(PO4)6(OH)2], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов). Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са2+ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукцинатдегидрогеназу и др.
Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений /АТФ/ и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости: служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.
Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфора в кишечнике, нарушение обызвествления скелета и зубов, а так же отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях. Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете /1,2 : 1/, упорного поноса, при рахите и др. Нарушение обызвествления скелета и зубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижение выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитаминоза Д, нарушение функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез. При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в крови (в норме 2,1-2,6 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.
При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Это обусловлено влиянием паратгормона на выделение кальция и фосфора почками, всасывания кальция в кишечнике, а так же его прямым действием на костную ткань. Установлено, что в механизме действия паратгормона имеются звенья, общие с эффектом витамина группы Д.
Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.
Паратгормон улучшает также транспорт кальция из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролаз, разрушающих органическую основу костной ткани.
В организме человека и животных кроме паратгормона продуцируется ряд гормонов с противоположным действием - гипокальциемическим и кальцийпектическим. Это кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы; паротин, выделяемый слюнными железами; глюкагон, гастрин и др. По современным представлениям активную форму витамина Д - 1.25(ОН2)Д3 называют также гормоном (кальцитриол). Последний поддерживает костную массу, обеспечивая поставку кальция и фосфора для минерализации новой кости. Это достигается путем увеличения всасывания кальция и фосфора в кишечнике и стимуляции резорбции кости (усиливает действие ПТГ).
Витамин Д должен подвергнуться реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы превратится в активный метаболит - 1.25(ОН2)Д3. Эти реакции стимулирует паратгормон.
Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 272.