Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Определение уровня ИРФ-1 (соматомедина С)

Однократно производится забор крови из вены. Пребывание натощак не обязательно,

При акромегалии в активной стадии заболевания — превышение данного пока­зателя выше нормы для данного возраста и пола. Возможно ложное снижение дан­ного показателя при недостаточности питания любого происхождения, голодании, тяжелых заболеваниях печени.

Оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ)

Техника проведения (этапы):

Натощак забор крови из вены для определения уровня СТГ.

Прием внутрь 75 граммов глюкозы, разведенных в 200 мл воды. Забор крови из вены для определения уровня СТГ через 30 минут после при­ема глюкозы. Повторные заборы крови соответственно через 60, 90 и 120 минут от момента приема глюкозы для определения уровня СТГ.

Тест считается положительным, если отсутствует снижение уровня СТГ ниже 1 нг/мл (2,7 мЕд/л). У 30% лиц в активной стадии заболевания возможен парадок­сальный подъем уровня СТГ в ответ на гипергликемию.

3. МРТ гипофиза с/без контрастирования. КТ (при наличии противопоказаний – пэйсмейкер, металлические импланты).

4. Осмотр офтальмолога с проведением периметрии.

5. Дополнительное обследование: пролактин с целью исключения смешанной секреции опухоли. АКТГ, кортизол, ТТГ, Т4св, ЛГ, ФСГ, тестостерон, эстрадиол, осмоляльность плазмы и мочи – с целью исключения гипопитуитаризма, особенно при маккроаденомах.

Критерии исключения акромегалии:

·  случайный уровень СТГ < 0,4 нг/мл (1,08 мЕд/л);

·  нормальный уровень ИРФ-1;

·  минимальный уровень СТГ в ходе ОГТТ < 1 нг/мл (2,7 мЕ/л);

· Средний интегрированный уровень СТГ за сутки <2,5 нг/мл

Методы лечения:

1. Хирургическое лечение (транссфеноидальный доступ).

2. Лучевая терапия (протоновый пучок или гамма лучи) – самостоятельный метод или дополнительный к хирургическому.

3. Медикаментозное лечение:

· аналоги соматостатина: окреотид (100 мкг 3 раза в день п/к), сандостатин- ЛАР (30 мг 2-3 раза в месяц в/м), ланреотид аутожель 60, 90, 120 мг 1 раз в 28-56 дней,

· агонисты допамина: норпролак (0,15-0,3 мг 2 раза в день), достинекс (1-3,5 мг в неделю или 0,5 мг ежедневно),

· агонисты рецепторов СТГ: пегвисомант (по 10-30 мг п/к ежедневно).

Болезнь Иценко-Кушинга или АКТГ- зависимая форма синдрома Кушинга

Болезнь И-К - заболевание, связанное с избыточной секрецией АКТГ гипофизарного происхождения, приводящее к развитию гиперкортицизма. Этиология – в 80% случаев аденомы гипофиза. Кортикотропиномы как правило являются микроаденомами. Патогенез – избыток АКТГ повышает активность коры надпочечников с гиперпродукцией кортизола, альдостерона и дегидроэпиандростерона, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, иммунодефициту, повышению АД, нарушениям в половой сфере. Наряду с повышением АКТГ часто повышен пролактин, а другие тропные гормоны (СТГ, ЛГ и ФСГ) снижены.

Клиника гиперкортицизма

· Диспластическое ожирение (увеличение жировой ткани на щёках, в надключичных областях, верхней половине туловища, животе при сравнительно тонких конечностях)- за счёт преобладания липогенеза над липолизом;

· Трофические изменения – атрофия мышц приводит к тонким конечностям, а истончение кожи к стриям (багрово-синюшные полосы) – за счёт усиления катаболизма белков;

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (АГ и стероидная кардиопатия);

· Системный остеопороз (подавление функции остеобластов, ускорение резорбции костей, подавление образования костного белкового матрикса);

· Стероидный сахарный диабет (усиление процессов глюконеогенеза, гиперинсулинизм и инсулинорезистентность);

· Стероидный иммунодефицит (угнетение клеточного иммунитета и снижение Ig G);

· Нарушения со стороны нервной системы (эмоционально-личностные нарушения, изменения со стороны вегетативной нервной системы);

· Изменения в половой сфере – задержка полового развития и симптомы гиперпролактинемии.

Диагностика гиперкортицизма

1. При наличии клинических симптомов гиперкортицизма – исключить прием экзогенных ГКС.

2. Для подтверждения эндогенного гиперкортицизма (ЭГ)  оправдано применение двух тестов первой линии:

· исследование уровня кортизола в слюне в 23.00

·  исследование уровня кортизола в плазме крови в утренние часы после приема 1 мг дексаметазона (малая дексаметазоновая проба).

· если показатели первых двух тестов расходятся, показано исследование суточной экскреции свободного кортизола с мочой (норма 60—413 нмоль/сут., в пересчете на 1 г креатинина — 11—300 мкг/г/сут).

Малая проба с дексаметазоном: пациент принимает 1 мг дексаметазона вечером в 23.00. На следующий день в 8.00 исследуют уровень кортизола в плазме крови. При приеме 1 мг дексаметазона у здоровых людей кортизол крови снижается менее 50 нмоль/л – положительная проба. В случае ЭГ подавления не происходит – проба отрицательная.

3.При лабораторном подтверждении ЭГ (два теста) показано определение уровня АКТГ в крови. При уровне АКТГ >10 пг/мл необходимо провести МРТ гипофиза с контрастированием для визуализации аденомы.

4. При визуализации аденомы гипофиза размером более 6 мм диагностируется болезнь Иценко-Кушинга (БИК).

5. При отсутствии визуализации аденомы или при размере менее 6 мм показано проведение большого дексаметазонового теста для дифференциальной диагностики АКТГ-зависимого гиперкортицизма.

 

Большая проба с дексаметазоном проводится для дифференциальной ди­агностики между болезнью Иценко—Кушинга, синдромом Иценко—Кушинга и АКТГ-эктопированным синдромом. Проба может проводиться в двух вариантах:

а) определение исходного уровня кортизола в крови в 6 часов утра, прием 8 мг дексаметазона в 23 часа и повторное определение кортизола в 8 часов утра
следующего дня;

б) определение исходной экскреции свободного кортизола в суточной моче, за­тем прием по 2 мг дексаметазона каждые 6 часов в течение 2 суток и опре­деление свободного кортизола в моче на вторые сутки приема дексаметазо­на. Интерпретация пробы — при болезни Иценко—Кушинга после приема дексаметазона уровень кортизола в крови снижается на 60% и более, при синдроме Иценко—Кушинга и АКТГ-эктопическом синдроме проба отрицательная, то есть снижения кортизола на 60% не происходит

6. При нормальном или подавленном уровне АКТГ показано проведение КТ надпочечников.

7. МРТ легких и средостения при подозрении на АКТГ-эктопированый синдром.

Лечение

· Хирургическое лечение (должно быть рекомендовано всем больным с впервые установленным диагнозом) в условиях высокоспециализированного центра:

-  аденомэктомия (транссфеноидальный доступ при микроаденомах и трансфронтальный при макроаденоме) при БИК,

-  адреналэктомия (односторонняя или двусторонняя) при СИК

· Медикаментозное лечение:

- мультилигандный аналог соматостатина – пасиреотид (начальная доза 300 мкг с титрацией 1 раз в 3 месяца, рабочая 900 мкг 2 раза в сутки)

- агонисты допамина – каберголин, как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами,

- препараты, влияющие на стероидогенез в надпочечниках для контроля клинических проявлений и в качестве подготовки к нейрохирургическому лечению,

- мифепристон.

· Лучевая терапия.

 

Синдром гиперпролактинемии.

Гиперпролактинемия – симптомокомплекс, обусловленный избыточным содержанием пролактина в сыворотке крови, основным проявлением которого являются нарушения в репродуктивной сфере

Секреция пролактина находится под сложным нейроэндокринным контролем, в котором участвуют различные по своей природе факторы: нейромедиаторы, гормоны периферических эндокринных желез. В большей мере пролактин синтезируется и секретируется клетками гипофиза — лактотрофами. Дофамин, вырабатываемый в гипоталамусе и поступающий в гипофиз по портальному кровеносному гипоталамо-гипофизарному тракту, тормозит секрецию пролактина путем связывания с D2-рецепторами лактотрофов.

Этиология.

Физиологические состояния:

— коитус

— физическая нагрузка

— лактация

— беременность

— сон

— стресс

Патологические состояния:

— нарушения гипоталамо-гипофизарной системы

— гранулематозные процессы

— инфильтративные процессы

— облучение

— киста кармана Ратке

— травмы: разрыв ножки мозга, хирургические вмешательства в области турецкого седла

— опухоли: краниофарингиома, герминома, метастатическое поражение, менингиома, разрастание опухоли, расположенной над турецким седлом

Поражение гипофиза:

— акромегалия

— идиопатическая форма гиперпролактинемии

— лимфоцитарный гипофизит или опухоли, расположенные вблизи                      турецкого седла

— макроаденома (компрессионная)

— плюригормональная аденома

— пролактинома

— хирургические вмешательства

— травмы

Системные нарушения:

— грудная клетка — травмы грудной стенки, опоясывающий лишай

— хроническая почечная недостаточность

— цирроз печени

— эпилептический приступ

— синдром поликистозных яичников

— синдром ложной беременности

Применение фармакологических препаратов:

— анестетики

— антиконвульсанты

— антидепрессанты

— антигистамины

— антигипертензивные препараты

— агонисты ацетилхолина

— наркотические препараты

— стимуляторы высвобождения катехоламинов

— блокаторы дофаминовых рецепторов

— ингибиторы синтеза дофамина

— эстрогены: оральные контрацептивы и их отмена

— нейролептики/антипсихотические средства

— нейропептиды

— опиаты и антагонисты опиатных рецепторов

Клиника

- вялость, слабость, головные боли, нарушения зрения

- галакторея

- аменорея, сухость влагалища, диспареуния у женщин

- нарушение либидо, нарушение эрекции у мужчин

- прибавка в весе

- бесплодие

Диагностика

1. Анализ крови на пролактин.

2. Исследование уровня макропролактина.

3. Анализ крови на ТТГ.

4. МРТ гипофиза с контрастированием.

5. Осмотр офтальмолога с оценкой остроты зрения и периметрией.

Лечение

1. Медикаментозное каберголин (препарат выбора) в начальной дозе 0,5 мг в неделю (на два приема), с титрацией дозы по уровню пролактина 1 раз в месяц. Максимальная доза 4,5 мг. Так же можно использовать бромокриптин.

2. Хирургическое лечение при неэффективности медикаментозной терапии (трансназальная аденомэктомия).

3. Лучевая терапия