Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят 3-6-недельного возраста, характеризующаяся воспалением бурсы Фабрициуса, развитием иммунодефицита, нефрозо-нефритом.
Этиология. Возбудитель – РНК – геномный вирус рода Avibirnavirus, семейства Birnaviridae.
Патогенез. Вирус иммунотропный, вызывает тотальный некроз лимфоидных узелков бурсы Фабрициуса. Гибель большого числа лимфоцитов обуславливает развитие иммунодефицита, следствием которого является активизация условно-патогенной микрофлоры. Развитие нефрозо-нефрита – иммунопатологический процесс, связанный с оседанием циркулирующих в крови комплексов антиген-антитело, вызывающих некроз и десквамацию эпителия капилляров сосудистых клубочков.
Клинико-эпизоотологические особенности. Наиболее восприимчивы цыплята в возрасте 2-15 недель. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Вирус проникает в организм через пищеварительный и респираторный тракт. Заболеваемость до 100%. Летальность – 5-30%.
Симптомы: депрессия, диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. Дрожание головы и шеи. У переболевших цыплят – анемия, истощение, задержка роста. Болезнь протекает остро, подостро, латентно. Инкубационный период – 36-48 часов. Продолжительность болезни – 5-7 дней.
Патологоанатомические изменения.
Трупы цыплят хорошо упитаны.
Фабрициева бурса в начале болезни (2-3 дня) увеличивается в объеме в 2-3 раза и более, слизистая оболочка ее отечная, покрасневшая, с кровоизлияниями. В просвете между складками – серозно-геморрагический или фибринозный экссудат. Через месяц бурса уменьшается в 3-4 раза, появляются признаки атрофии – уменьшение органа в размере, истончение складок слизистой оболочки.
Мышцы обезвожены, бледные, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Кровоизлияния в слизистой оболочке железистого желудка и в слепокишечных миндалинах.
В кишечнике – катаральный энтерит, зернистая и жировая дистрофия печени.
В почках наблюдается отложение уратов.
Гисто: в Фабрициевой сумке в начале болезни отмечают массовый некроз лимфоцитов, а затем и ретикулярных клеток с образованием на месте большинства лимфоидных узелков некротического детрита. Лимфоидные узелки замещаются железистыми структурами. Одновременно выявляется местная иммунная реакция, при которой наряду с некрозом лимфоидных узелков происходит формирование обширных лимфоцитарных пролифератов с образованием в них небольших лимфоидных узелков. В интерстиции наблюдают отек, инфильтрацию псевдоэозинофилами и гистиоцитами, гиперплазию ретикулярных клеток.
В тимусе при остром течении болезни Гамборо находят некроз лимфоцитов в корковом, реже в мозговом веществе долек, увеличение числа и размеров телец Гассаля. Отмечается воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, микро- и макрофагальная реакции, гиперплазия ретикулярных клеток. Подострое и латентное течение сопровождается ранней акцидентальной инволюцией органа.
В селезенке в начале болезни обнаруживают гиперемию сосудов красной пульпы, макрофагальную инфильтрацию, некроз лимфоцитов в периартериальных муфтах (Т-лимфоциты) и лимфоидных узелках (В-лимфоциты). В более поздние сроки выявляют ярко выраженную плазматизацию органа.
Патологоанатомический диагноз.
1. Серозно-геморрагическое, фибринозно-некротическое воспаление бурсы Фабрициуса (при остром течении), ее атрофия и кистоз (при подостром течении).
2. Серозно-геморрагический спленит.
3. Атрофия тимуса, пищеводной и слепокишечных миндалин.
4. Точечные и пятнистые кровоизлияния в мышцах грудины, бедер и крыльев (с медиальной стороны).
5. Острый катаральный энтерит.
6. Зернистая дистрофия печени.
7. Нефрозо-нефрит, переполнение уратами мочеточников.
8. Серозно-фибринозный перикардит, аэросаккулит, плевроперитонит, перигепатит (осложнение).
9. Гисто: тотальный некроз лимфоцитов в бурсе Фабрициуса, инфильтрация гистиоцитами и псевдоэозинофилами при остром течении; разрастание соединительной ткани, формирование микрокист и железистых структур на месте лимфоидных узелков при подостром течении.
Диагноз: учитывают эпизоотологические данные, клинические симптомы, результаты вскрытия, вирусологического и гистологического исследования.
Дифференцировать необходимо от:
- болезни Марека (сероглазие, воспаление периферической нервной системы, опухолевые узлы в фабрициевой бурсе состоят из лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов);
- лейкоза (в фабрициевой бурсе разрост саловидной опухолевой ткани, состоящей из лимфоцитов, опухолевые узлы в других органах и тканях);
- синдрома снижения яйценоскости (ССЯ-76) (болеют куры всех пород в период яйцекладки. Болезнь сопровождается овариитом, катаральным сальпингитом. При гистологическом исследовании маточного отдела яйцевода в эпителиальных клетках обнаруживаются базофильные интрануклеарные включения. Изменения в бурсе Фабрициуса не патогномоничны);
- инфекционного бронхита (характеризуется поражением дыхательных путей (у цыплят) (респираторная форма) и яйцевода у взрослой птицы со снижением яйценоскости (репродуктивная форма). У цыплят отмечают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, серозно-фибринозный аэросаккулит, у кур – атрофию яичника и яйцевода, деформацию яйцевых фолликулов);
- гриппа (обнаруживают многочисленные точечные и пятнистые кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на границе его с мышечным желудком, острый катаральный энтерит. При гистоисследовании в головном мозгу выявляют микронекрозы, в бурсе Фабрициуса, тимусе, селезенке, пищеводной и слепокишечных миндалинах – обеднение лимфоцитами);
- ньюкаслской болезни (явления геморрагического диатеза, появление геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на границе его с мышечным желудком. Выявляют также фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов, зернистую дистрофию паренхиматозных органов, венозную гиперемию и отек легких. При гистоисследовании в головном мозгу обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит; в органах иммунной системы – массовый некроз лимфоцитов, процессы деструкции лимфоидных узелков);
- пастереллеза (обнаруживают признаки септицемии, крупозную пневмонию. При гистоисследовании в бурсе Фабрициуса регистрируют выраженную атрофию и делимфатизацию лимфоидных узелков с одновременным утолщением межфолликулярных соединительнотканных перегородок);
- колибактериоза (катаральное воспаление тонкого кишечника, серозно-фибринозное воспаление серозных покровов, воздухоносных мешков. Гисто: в бурсе Фабрициуса выявляют очаговые кровоизлияния, гиперемию и отек интерстиции, атрофию лимфоидных узелков. Отмечают обеднение лимфоидными элементами корковой и мозговой зон узелков, набухание цитоплазмы ретикулярных клеток);
- эймериоза (катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный энтерит и тифлоколит, паразитарные узелки в стенке толстого кишечника. При гистоисследовании узелков обнаруживаются очаговые некрозы, скопления ооцист паразита, окруженные мощной соединительнотканной капсулой. В бурсе Фабрициуса обнаруживают делимфатизацию и атрофию (за счет миграции лимфоцитов за пределы органа), отек интерстиции, микро- и макрофагальную реакцию).
МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
Аспергиллез птиц
Грибковая болезнь, характеризующаяся воспалением органов дыхания.
Этиология. Возбудителем болезни является гриб Aspergillus fumigatus.
Патогенез. Заражение птицы происходит главным образом спорами, проникающими через дыхательные пути в легкие и воздухоносные мешки. В условиях высокой влажности и температуры споры прорастают в вегетативные формы. В легких и воздухоносных мешках в местах локализации мицелия развивается продуктивное воспаление с формированием гранулем – аспергиллем. В дыхательных путях и воздухоносных мешках мицелий гриба может разрастаться в виде белого пушистого налета. Вырабатываемые грибами афлотоксины оказывают на организм канцерогенное и общетоксическое действие.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеет аспергиллезом домашняя и дикая птица, особенно чувствителен молодняк в возрасте от 5 дней до 4 месяцев. Восприимчив и человек. Споры проникают в органы дыхания из пораженного грибами корма и подстилки. Летальность достигает 50-100%
Инкубационный период продолжается от 3 до 10 дней. Течение болезни может быть острое и хроническое.
Клинически у больных птиц отмечается угнетение, вялость, сонливость, малая подвижность. Дыхание затрудненное и частое. Выдох сопровождается свистящим хрипом. Затем появляется понос, жажда, снижается аппетит, прогрессирует общая слабость и истощение. Перья у больной птицы взъерошены, крылья опущены, перед гибелью наблюдаются судороги. Летальность – до 90%.
Патологоанатомические изменения. В легких обнаруживаются множественные узелки (аспергиллезные гранулемы) величиной 2-3 мм, округлой или овальной формы, плотной консистенции, серо-белого цвета, на разрезе слоистые, четко отграниченные от окружающих тканей.
Стенки воздухоносных мешков утолщены, на их поверхности видны узелки плотной консистенции с сыроподобным содержимым. На воздухоносных мешках грибковые поражения в виде белой плесени. Единичные серые плотные или крошковатые наложения обнаруживают в гортани, на месте бифуркации трахеи, на слизистой оболочке крупных парабронхов.
Гистологически в центре узелка обнаруживается мицелий гриба, серозно-фибринозный экссудат, скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов, а по периферии нередко выявляется соединительнотканная капсула.
Патологоанатомический диагноз.
1. Рассеянная узелковая пневмония.
2. Множественные узелки-бляшки на плевре, брюшине, стенках воздухоносных путей.
3. Острый катаральный и фибринозный ринит, ларингит, трахеит.
4. Общая анемия и истощение.
Диагноз устанавливается с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов, результатов патологоанатомического, гистологического и микологического исследований органов павших птиц и кормов.
Дифференцировать необходимо от:
- туберкулеза (в печени, селезенке, кишечнике – узлы с казеозным некрозом, легкие поражаются редко, учитывают результаты бактериологического и гистологического исследований);
- пуллороза (у цыплят скопление белых каловых масс в клоаке, катаральный энтерит, увеличение селезенки, нерассосавшийся желточный мешок; у кур – овариит с деформацией яйцеклеток; учитывают результаты бактериологического и гистологического исследований);
- колигрануломатоза (множественные узелки с казеозным некрозом в стенках слепых кишок, селезенке, печени, почках, легких, яйцеводе, коже вокруг клоаки, учитывают результаты бакисследования);
- пастереллеза (цианоз кожи гребня и бородок, крупозная пневмония, серозно-фибринозный перикардит, геморрагический диатез, катарально-геморрагический дуоденит, учитывают результаты бакисследования);
- респираторного микоплазмоза (катарально-фибринозный ринит, трахеит, пневмония, фибринозный аэросаккулит, полисерозит, артриты, острый катаральный гастроэнтерит, учитывают результаты бакисследования).
Стахиботриотоксикоз
Остро или подостро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных, клинико-анатомически характеризующийся воспалительными процессами и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.
Этиология. Возбудитель - токсический гриб Stachybotrys alternans.
Патогенез. Гриб, размножаясь, выделяет стахиботриотоксин, который поражает иммунную и центральную нервную систему, кровеносные сосуды, слизистые оболочки пищеварительного тракта, вызывая иммунодефицит, геморрагический диатез и некрозы в пищеварительном тракте (вначале реактивные, а затем – ареактивные). Подавляет функцию органов гемопоэза, понижает содержание в крови лейкоцитов в 6-8 раз, тромбоцитов – в 4-5 раз, снижает свертываемость крови.
Клинико-эпизоотологические особенности. Стахиботриотоксикозом болеют лошади, свиньи и жвачные при поедании корма, пораженного грибом, растущим, главным образом, на сене и соломе. Болезнь наблюдается в зимне-весенний период. Заболеваемость колеблется от единичных случаев до 100%, а летальность при этом может достигать 90%.
Различают 3 стадии болезни:
Первая стадия (8-12 дней) – некрозы кожи губ около углов рта, шелушение кожи, струпья, поверхностный некроз слизистой оболочки рта и языка. Температура нормальная, аппетит ослаблен.
Вторая стадия (8-40 дней) – скрытый период болезни, но в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшается в 3-5 раз.
Третья стадия (2-5 дней) – лихорадка, ослабление сердечной деятельности, некрозы в слизистой оболочке щек, десен, языка, на губах, гнилостный запах изо рта. Даже при смене корма в эту стадию выздоровление не наступает, так как токсин гриба аккумулируется и медленно выводится из организма.
Патологоанатомические изменения. Некрозы ареактивные на всем протяжении пищеварительного тракта, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
Патологоанатомический диагноз.
1. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.
2. Геморрагический диатез.
3. Серозно-геморрагическое воспаление заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов.
4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.
5. Острая венозная гиперемия и отек легких.
Диагноз ставится с учетом эпизоотологических и патологоанатомических данных, клинических симптомов, результатов гематологических исследований, токсико-микологического исследования кормов.
Дифференцировать необходимо у лошадей и крупного рогатого скота от фузариотоксикоза, у крупного рогатого скота – от ЗКГ.
При фузариотоксикозе – у лошадей катарально-геморрагический гастроэнтерит, некрозы отмечаются лишь в ротовой полости, проводят микотоксикологическое исследование.
При ЗКГ – гнойный конъюнктивит, кератит, некрозы слизистой оболочки рта, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит (некрозы поверхностные с демаркационной зоной).
Фузариотоксикоз
Остро или подостро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных, характеризующийся воспалением и некрозами в пищеварительном тракте и геморрагическим диатезом.
Этиология. Возбудитель – токсический гриб Fusarium sporotrichiella. Гриб выделяет несколько токсинов. Растет на зерне, сене, соломе.
Патогенез. Токсин гриба, накапливаясь в организме, вызывает воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, некрозы их, геморрагический диатез, дистрофию печени, почек и миокарда, иммунодефицит.
Клинико-эпизоотологические особенности. Фузариотоксикоз диагностируется у КРС, лошадей, свиней и других животных. У человека проявляется в форме септической ангины (пьяного хлеба).
Первые признаки болезни появляются на 2-6-е сутки после поедания токсического корма: снижение аппетита, нарушение жвачки, понос или запор, нарушение координации движений, параличи и парезы конечностей.
Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки рта, серозно-геморрагическое воспаление желудка и кишок, геморрагический диатез, дистрофия печени, почек и миокарда.
Патологоанатомический диагноз.
Фузариотоксикоз у лошади
1. Язвенно-некротический стоматит.
2. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Геморрагический диатез.
Фузариотоксикоз у коровы
1. Серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса крыльев носа.
2. Острый катаральный абомазит.
3. Зернистая и жировая дистрофия, острая венозная гиперемия печени и почек.
4. Геморрагический диатез.
Диагноз ставится с учетом клинических симптомов, эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов микологического и токсико-биологического исследования кормов.
Дифференцировать необходимо от стахиботриотоксикоза, при котором отмечается язвенно-некротическое воспаление не только ротовой полости, но и желудка и кишечника. Решающим в дифференциальной диагностике является микологическое исследование.
ПРОТОЗООЗЫ
Эймериозы
Большая группа болезней молодняка млекопитающих и птиц, проявляющаяся катарально-геморрагическим, некротическим энтероколитом, истощением и анемией.
Этиология. Возбудителями являются простейшие паразиты рода Eimeria, семейства Eimeriidae, отряда Coccidia, класса Sporozoa, которые локализуются в эпителиальных клетках слизистых оболочек кишечника.
Патогенез: эймерии – внутриклеточные паразиты, размножаются в эпителии слизистых оболочек кишечника, желчных протоков печени, почек. Они проходят 3 фазы развития: две из них в организме животного - мерогония (бесполое деление с формированием мерозоитов), гаметогония (половой процесс, завершающийся формированием ооцист); третья фаза – спорогония – размножение в ооцисте спорозоитов протекает во внешней среде. Заражение молодняка происходит алиментарно зрелыми ооцистами.
Клинико-эпизоотологические особенности: болезнь распространена во всех зонах страны. Основной источник инвазии – больные и переболевшие животные, выделяющие ооцисты. Молодняк крупного рогатого скота болеет до 2-летнего возраста, преимущественно с 1 до 4-месячного возраста, болеют и взрослые животные. Молодняк овец и коз болеет в основном с 15–20-дневного до годовалого возраста. Молодняк кроликов наиболее заражен в возрасте 1–4 месяцев. Болеют также цыплята до 2-3-месячного возраста. Заболевание чаще проявляется в теплое и влажное лето и осенью.
Эймериоз протекает остро, подостро и хронически.
Острое течение болезни характерно для молодняка первых дней жизни.
У кроликов по локализации возбудителей различают кишечную, печеночную и смешанную формы. Проявление признаков болезни зависит от вида возбудителя, интенсивности инвазии и резистентности организма. Кролики неохотно поедают корм или совсем отказываются от него, вялые, больше лежат на брюшке. Живот при пальпации болезненный. У больных животных задерживается линька, удлиняется срок откорма. Смертность достигает 70%.
Больные цыплята сидят, нахохлившись, теряют аппетит, быстро худеют. Гребешок и сережки анемичны, перья взъерошены, вокруг клоаки запачканы жидкими фекалиями темно-коричневого цвета с прожилками слизи и крови. При остром течении цыплята погибают на 5-7 день, и смертность достигает 100% . При подостром и хроническом течении клинические признаки те же, но они проявляются слабее, и летальность значительно ниже.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. В брюшной полости жидкость соломенного цвета. Брыжеечные и печеночные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника набухшая, очагово покрасневшая, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями, покрыта обильным количеством серой или розовой слизи, с множеством милиарных паразитарных узелков, иногда с изъязвлением. При микроскопическом исследовании соскобов со слизистой оболочки кишечника можно видеть эндогенные стадии развития и много незрелых ооцист эймерий. Кроме поражения кишечника, отмечаются изменения в печени. Она увеличена в объеме, капсула напряжена, кровенаполнена, желчные ходы расширены, стенки их утолщены. На поверхности и внутри печени, в слизистой оболочке желчных протоков находятся округлые или неправильной формы паразитарные узелки грязно-белого или желтоватого цвета, величиной от просяного зерна до горошины. В узелках большое количество ооцист.
У цыплят поражаются слепые кишки, стенки их утолщены, серозная и слизистая оболочки диффузно покрасневшие, на поверхности отмечаются очаговые или диффузные плотные коричневые наложения. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая, очагово покрасневшая, местами обнаруживаются ограниченные светло-серые очажки размером 1-2 мм.
Патологоанатомический диагноз.
у цыпленка:
1. Фибринозно-геморрагический некротический тифлит.
2. Острый катаральный энтерит.
3. Кровянистое содержимое в клоаке.
4. Множественные милиарные инвазионные гранулемы (паразитарные узелки) в слизистой оболочке тонкого кишечника.
5. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.
6. Истощение, общая анемия.
Патологоанатомический диагноз.
у кролика:
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический энтерит, милиарные инвазионные гранулемы в слизистой оболочке тонкого кишечника и слепой кишки.
2. Хронический катаральный холангит с папиломоподобным разростом эпителия желчных протоков печени.
3. Милиарные и нодулярные инвазионные гранулемы в паренхиме печени и в слизистой оболочке желчных протоков.
4. Серозное воспаление брыжеечных и печеночных лимфоузлов.
5. Истощение и общая анемия.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследований. Исследуют фекальные массы по методу Дарлинга и др. Учитывают возраст и сезон года.
Дифференцировать необходимо
У кроликов от:
- миксоматоза (множественные опухолевидные миксоматозные узлы в коже ушей, головы, лап, спины, катарально-гнойный конъюнктивит, серозный отек подкожной клетчатки носа, губ, увеличение селезенки. Проводят вирусологическое и гистологическое исследования);
- вирусной геморрагической болезни (септический комплекс, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, в головном мозгу во всех отделах – негнойный лимфоцитарный энцефалит. Учитывают результаты вирусологического исследования).
У цыплят от:
- пастереллеза (цианоз гребня и сережек, крупозная пневмония, геморрагический диатез, острый катарально-геморрагический дуоденит. Проводят бакисследование);
- колибактериоза (острый катаральный энтерит, серозно-фибринозный перигепатит, периспленит, перитонит, перикардит, аэросаккулит, спленомегалия, милиарные некрозы в печени. Проводят бакисследование);
- ИЛТ (катарально-геморрагическое, фибринозное воспаление гортани и трахеи, катарально-гнойный конъюнктивит, нет поражения печени и почек. Проводят гистологическое исследование слизистой оболочки трахеи, где обнаруживаются внутриядерные тельца-включения в клетках эпителия);
- инфекционного бронхита у цыплят до 3-х недельного возраста (серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, катарально-фибринозная пневмония, серозно-фибринозный аэросаккулит, а у птиц старших возрастов – нефрозо-нефрит и висцеральный мочекислый диатез);
- болезни Гамборо (серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление бурсы Фабрициуса);
- инфекционного энцефаломиелита (кератоконъюнктивит, жировая дистрофия печени, а при гистоисследовании головного мозга – негнойный лимфоцитарный энцефалит);
- токсической дистрофии печени (постнатальная гипотрофия, токсическая дистрофия печени, зернистая и жировая дистрофия почек);
- пуллороза (овариит, деформация и разрыв яйцеклеток, фибринозно-гнойный перитонит, фибринозный сальпингит и яйцевые конкременты в яйцеводах. Проводят бакисследование).
Криптоспоридиоз
Протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой.
Возбудители криптоспоридиоза относятся к кокцидиям рода Cryptosporidium.
Патогенез. У телят чаще всего поражается подвздошная кишка. У поросят развитие криптоспоридий происходит не только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве. У жеребят инвазия зарегистрирована в протоке поджелудочной железы.
Клинико-эпизоотологические особенности. Развитие криптоспоридий протекает по схеме однохозяинного жизненного цикла кокцидий. Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза являются чаще всего телята, ягнята, поросята и др. При криптоспоридиозе имеет место фекально-оральный механизм распространения возбудителя. Передача ооцист от одного животного к другому или к человеку происходит различными путями - через корм, воду. Описан воздушно-капельный путь передачи криптоспоридий.
Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных наблюдается понос, они худеют, отказываются от корма. Особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. При этом они могут погибнуть.
Патологоанатомический диагноз.
1. Острый катаральный энтерит.
2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
4. Серозно-катаральный конъюнктивит и трахеит (у поросят).
5. Наличие инвазии в протоке поджелудочной железы (у жеребят).
Диагноз криптоспоридиоза устанавливается при наличии ооцист в содержимом кишечника (окраска мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену – они хорошо видны на зеленом фоне, окрашиваются в бледно-розовый цвет, диаметром 4-6 мкм).
Дифференцировать необходимо от:
- сальмонеллеза (сепсис, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, результаты серологического, бактериологического и гистологического исследований (гранулемы и некрозы в печени));
- ротавирусной инфекции (метеоризм и истончение стенок тонкого кишечника, учитывают результаты серологического и вирусологического исследований);
- коронавирусной инфекции (энтерит язвенно-некротический, учитывают результаты серологического и вирусологического исследований);
- колибактериоза (сепсис при септической форме, учитывают результаты бактериологического исследования).
Саркоцистоз
Протозойная зоонозная болезнь многих видов домашних и диких животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани с образованием цист.
Этиология. Возбудителями саркоцистоза являются простейшие паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец – S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней – S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis.
Патогенез. В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней – кошки, собаки и человек; для овец – кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой – по четыре спорозоита. В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют «мишеровыми мешочками».
Саркоцисты – это внутриклеточные паразиты, которые выделяют токсин саркоцистин, оказывающий пагубное действие на центральную нервную систему и другие жизненно важные органы. Саркоцисты вызывают значительные изменения в мышцах и органах инвазированных животных. Проникновение саркоцист в сердечную мыщцу человека и животных является причиной нарушения гистологической структуры миокарда, сопровождаемого уменьшением эластичности мышечных волокон, понижением их сократимости и нарушением функций сердца. При истощении резервных механизмов сердечно-сосудистой системы появляется сердечная недостаточность.
Эти паразиты способны вызывать пищевые отравления у людей.
Клинико-эпизоотологические особенности. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой. Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.
Болезнь протекает остро при заражении животного большим количеством спороцист. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного, потерю аппетита, одышку, симптомы поражения нервной системы. У беременных животных отмечаются аборты. После образования цист болезнь протекает субклинически.
Патологоанатомические изменения. При остром течении в подкожной клетчатке, скелетных мышцах и миокарде обнаруживают массовые кровоизлияния. В лимфатических узлах, особенно брыжеечных, – серозный лимфаденит. В печени – альтеративный гепатит. В почках – нефрозо-нефрит. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта – в состоянии катарального воспаления. В грудной и брюшной полости отечная жидкость. В легких венозная гиперемия и отек. При хроническом течении труп истощен, мышцы анемичные, дряблые. В межмышечной клетчатке часто находят цисты размером 20 мм, в подкожной клетчатке – серозные отеки.
Патологоанатомический диагноз.
1. Точечные и пятнистые кровоизлияния в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, миокарде (при остром течении).
2. Альтеративный гепатит.
3. Желтуха.
4. Острый катаральный энтерит.
5. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
6. Серозные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.
7. Истощение.
Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими исследованиями сыворотки крови. При посмертной диагностике компрессорными методами исследуют мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные.
Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др.
Дифференцировать необходимо от:
- трихинеллеза (отмечается альтеративный миозит, личинки трихинелл имеют одинаковый размер капсул, внутри которых видна спиралевидная личинка, при петрификации форма капсул трихинелл не изменена. Саркоцисты в отличие от трихинелл полиморфны);
- цистицеркоза (у живых через оболочку просматриваются полупрозрачные пузырьки с зародышевым сколексом внутри).
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Фасциолез
Гельминтозные болезни овец, коз, крупного рогатого скота и других домашних и диких животных, характеризующиеся снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением пищеварения. Заражается и человек. Болезнь протекает чаще хронически. Поражается преимущественно печень, что сопровождается нарушением общего обмена веществ. При остром течении фасциолеза животные часто гибнут.
Этиология. Возбудитель на территории Беларуси – фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы. Питается кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) – Limnaea truncatula.
Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ее ткань при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь распространена повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие жвачные и другие животные. Клиническое проявление болезни зависит от возраста животных и интенсивности инвазии. Отмечается угнетение, снижение аппетита, анемичность и желтушность слизистых оболочек. Учащенное и поверхностное дыхание, тахикардия, тимпания. Увеличение и болезненность печени, истощение.
Патологоанатомические изменения. У павших от острого фасциолеза животных изменения обнаруживают в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе – увеличение и уплотнение печени, желчные ходы расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.
Патологоанатомический диагноз.
У коровы:
1. Травматический альтеративный гепатит, при остром течении ходы заполнены кровью.
2. Хронический холангит с утолщением за счет соединительной ткани стенок желчных протоков (при хроническом фасциолезе), расширение их просветов.
3. Фасциолы в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
4. Паразитарный цирроз печени.
5. Паразитарные узелки (халикозы) в легких и брыжеечных лимфоузлах.
6. Истощение, желтуха, серозные отеки в подкожной клетчатке.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Дифференцировать необходимо от:
- дикроцелиоза (по морфологии возбудителя при лабораторном анализе. Поражаются только желчные протоки, но без петрификации их. Нет изменений в паренхиме печени);
- токсической дистрофии печени (пестрая мраморная окраска в результате зернистой, жировой дистрофии и некроза гепатоцитов, кровоизлияний);
- циррозов (разрост соединительной ткани вокруг печеночных долек или диффузно).
Трихинеллез
Зооантропонозная болезнь, протекающая остро или хронически с сильно выраженными аллергическими явлениями, сопровождающаяся альтеративным воспалением скелетных мышц.
Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном.
Патогенез. Животные и человек заражаются при поедании трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула вокруг личинок растворяется и личинки освобождаются. В тонком кишечнике они быстро развиваются до стадии половой зрелости. После оплодотворения самки трихинелл, находясь на слизистой кишечника хозяина, внедряются передним концом в слизистую оболочку, где откладывают личинки, которые с током крови разносятся по организму, внедряются в мышечные волокна, растут, потом сворачиваются в спираль, вокруг них формируется капсула. В период миграции личинки травмируют поперечно-полосатую мускулатуру, где развивается альтеративный миозит.
Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных.
Чаще болезнь протекает хронически, без клинических симптомов. У свиней при высокой интенсивности инвазии может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки, истощение.
Патологоанатомические изменения. Личинки трихинелл локализуются преимущественно в диафрагме, жевательных, межреберных, брюшных, поясничных, плечевых мышцах. В местах внедрения личинок в мышечную ткань образуются кровоизлияния, в межмышечной соединительной ткани – отеки, клеточные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов. Мышечные волокна подвергаются некрозу. При этом может наступить смерть от острого миозита.
Патологоанатомический диагноз.
У свиней:
1. Острый альтеративный миозит (воспаление мышц диафрагмы, жевательных, межреберных, брюшных, поясничных, плечевых мышц).
2. Разрост интерстициальной соединительной ткани в мышцах, где паразитируют трихинеллы, с инкапсулированием паразитов (при хроническом течении).
Диагноз ставят на основании результатов микроскопирования срезов мышечной ткани компрессорным методом.
Дифференцируют от:
- саркоцистоза (саркоцисты не заключены в капсулу и имеют округлую или неправильную форму);
- цистицеркоза (на разных стадиях цистицерки более крупных размеров (до 15 мм), форма их сферическая или овальная, располагаются они между мышечными волокнами, окружены соединительнотканной оболочкой).
Диктиокаулез
Широко распространенная инвазия крупного рогатого скота, овец, коз и других жвачных, характеризующаяся поражением органов дыхания.
Этиология. Возбудитель - нематоды рода Dictyocaulus; у крупного рогатого скота – D. viviparus, у овец и коз – D. filaria.
Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, инокулируют патогенную микрофлору.
Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение животных происходит на пастбищах. Первые симптомы появляются в июне. Наиболее массово животные болеют в августе: затрудненное и учащенное дыхание, кашель. Видимые слизистые оболочки цианотичны. В тяжелых случаях появляются отеки в межчелюстном пространстве, в области век, губ, подгрудка.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в легких в виде разной степени тяжести катаральной или гнойно-некротической бронхопневмоний. Трахея и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находится разное количество паразитов. Мелкие и средние бронхи часто бывают закупорены слизисто-гнойными пробками. Нередко наблюдают альвеолярную эмфизему и ателектазы концевых отделов легких. Отмечают кровоизлияния в легких, бронхах, печени, почках, миокарде, на слизистых и серозных оболочках кишечника.
Патологоанатомический диагноз.
У телят:
1. Катаральный или катарально-гнойный трахеит и бронхит.
2. Большое количество диктиокаулюсов в просвете трахеи и бронхов.
3. Катаральная или гнойно-некротическая бронхопневмония с локализацией в задних и средних долях при остром течении. Гнойно-некротическая бронхопневмония с фиброзом легких при хроническом течении.
4. Ателектазы и альвеолярная эмфизема в области острого края легких.
5. Серозный или серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфатических узлов.
6. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
7. Истощение.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов гельминтоларвоскопического обследования.
Дифференцировать необходимо от пневмонии инфекционного и неинфекционного происхождения, а также мюллериоза, протостронгилеза и цистокаулеза у овец и коз.
Вирусные пневмонии, незаразные пневмонии, крупозная пневмония при пастереллезе – нет гельминтов.
Аденоматоз легких овец – болезнь развивается медленно, в легких обнаруживается аденокарцинома.
Маеди овец – болезнь развивается медленно, в легких развивается хроническая интерстициальная пневмония (легкое напоминает губчатую резину, масса его увеличена в 2-4 раза).
Эхинококкоз
Паразитарная болезнь овец, крупного рогатого скота, свиней, коз, подвержен заболеванию и человек. Эхинококковые пузырьки поражают главным образом печень и легкие, реже другие органы и ткани: селезенку, сердце, почки, половые органы, мозг, глаза и даже кости.
Этиология. Возбудитель - личиночная стадия цестоды Echinococcus granulosus larvae, ленточная форма которого паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, лисиц, шакалов, корсаков.
Патогенез. Личинки эхинококка оказывают механическое, токсическое и аллергическое воздействие на организм животного. У животных, пораженных эхинококкозом, в крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина, развивается эозинофилия.
Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования. Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. Отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.
Патологоанатомические изменения. Во внутренних органах и на их поверхности обнаруживают эхинококковые пузыри разной величины, особенно часто и сильно бывают поражены печень и легкие, реже почки и селезенка. Пораженные органы имеют бугристую поверхность, увеличены в объеме и весе (до 30-50 кг), паренхиматозная ткань их в состоянии атрофии. При надрезе из эхинококковых пузырей выделяется прозрачная желтоватая жидкость или творожистая масса, или гной. Нередко эхинококковые пузыри обызвествлены.
Патологоанатомический диагноз.
1. Множество эхинококковых пузырей в печени, легких, меньше в почках и селезенке.
2. Атрофия паренхимы пораженных органов.
3. Истощение, общая анемия.
Диагноз. Ставят на основании результатов вскрытия.
Дифференциальный диагноз. Необходим осторожный подход к постановке диагноза на эхинококкоз в случаях гибели животного, т.к. эхинококковые пузыри часто не являются основной причиной болезни и последовавшей за ней смерти.
Дифференцируют от:
- халикозов (они твердой консистенции, белые, при разрезе ощущается хруст в результате дистрофического обызвествления мертвой массы);
- абсцессов (при вскрытии их обнаруживают гнойный экссудат);
- цистицеркоза тенуикольного (цистицеркозные пузыри на ножках, локализующие на серозных оболочках).
Цистицеркозы
Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота – зоонозное заболевание, вызываемое личинками (финнами) цестод, паразитирующими в мышечной ткани животных.
Этиология. Цистицерки бовисные (cysticercus bovis), локализующиеся в мышцах крупного рогатого кота – личинки цестоды Taeniarhynchus saginatus. Промежуточный хозяин – крупный рогатый скот, дефинитивный – человек.
Патогенез. Заражение промежуточных хозяев происходит яйцами с кормом и водой. В кишечнике крупного рогатого скота из яиц выходят зародыши (онкосферы), внедряются в капилляры, затем гематогенным путем заносятся в скелетные мышцы, в подкожную клетчатку, печень, мозг, легкие, сердце, глаза.
Личинка представляет собой пузырек овальной формы, 5-15мм х3-8мм.
Клинико-эпизоотологические особенности. Наиболее восприимчивы к цистицеркозу молодые животные, нередко наблюдают внутриутробное заражение. Источником распространения инвазионного начала и заражения цистицерками крупного рогатого скота является человек – носитель половозрелых форм тений и выделяющий с фекалиями во внешнюю среду членики и яйца цестод. Яйца цепней сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев. Животные заражаются, заглатывая яйца цестод с водой и кормом. Человек заражается тениидами при употреблении в пищу без соответствующей обработки мяса инвазированных животных.
Течение хроническое. Клиническое проявление у животных не выражено. Животные остаются носителями цистицерков в течение жизни.
Патологоанатомические изменения. При остром течении цистицеркоза в подкожной клетчатке, скелетной мускулатуре, сердце обнаруживают массовые точечные кровоизлияния. При хроническом – в мышцах видны мелкие серого цвета паразитарные пузырьки – цистицерки.
Патологоанатомический диагноз.
1. Множество личинок – цистицерков (финн) в скелетных мышцах, языке, сердце и других органах (при хроническом течении).
2. Точечные кровоизлияния в скелетных мышцах, миокарде, подкожной клетчатке и других органах в результате миграции личинок и разрыва кровеносных сосудов (при остром течении).
Диагноз устанавливается посмертно, при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы сердечной, жевательной и других мышц.
Cysticercus bovis – полупрозрачный пузырек, наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс с четырьмя присосками.
Цистицеркоз свиней (целлюлозный) – цестодозное заболевание свиней, проявляющееся наличием цистицерков в миокарде и скелетных мышцах.
Этиология. Cysticercus cellulosae (финны свиные) – личиночная стадия цестоды Taenia solium, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека.
Промежуточный хозяин – свиньи, собаки, кролики. Дефинитивный (окончательный) хозяин – человек. Локализация личинок у свиней - скелетные мышцы, сердце, печень, легкие, головной мозг, глаза. У человека - головной мозг, глаза и другие органы.
Патологоанатомические изменения.
Паренхима пораженных органов сдавлена и находится в состоянии атрофии. При интенсивной инвазии кроме атрофии развивается зернистая дистрофия и серозный отек мышц.
Cysticercus cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.
Патологоанатомический диагноз.
1. Множество личинок – цистицерков в скелетных мышцах, атрофия, зернистая дистрофия и серозный отек мышц.
2. Множество личинок – цистицерков в миокарде, атрофия мышечной ткани, расширение сердца.
Дифференцировать необходимо от трихинеллеза, при котором личинки более мелких размеров (1,2 мм), спиралевидной формы.
Цистицеркоз тонкошейный (тенуикольный) – цестодозное заболевание сельскохозяйственных животных, сопровождающееся поражением печени (при остром течении) и серозных покровов брюшной и грудной полостей. Болеют овцы, свиньи, козы, крупный рогатый скот и другие животные.
Этиология. Возбудителями цистицеркоза тонкошейного являются личинки цестоды Taenia hydatigena – Cycticercus tenuicollis. Цистицерк тонкошейный представляет собой пузырь величиной от горошины до куриного яйца. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета. Он заполнен прозрачной жидкостью, внутри него свободно на длинной шейке свисает сколекс белого цвета, с четырьмя присосками. На сколексе расположены развитые крючья.
Половозрелая стадия – Taenia hydatigena – крупная цестода, длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26-44 крючьями. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.
Патогенез. Taenia hydatigena паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, хорьков и других хищных плотоядных (окончательные хозяева). Овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот (промежуточные хозяева) проглатывают яйца гельминта с кормом и водой. Зародыши высвобождаются из яиц и с кровью через воротную вену попадают в печень, через нее мигрируют в брюшную полость, где на серозных оболочках формируются пузыри (ларвоцисты). Собаки и другие хищники заражаются, поедая органы, пораженные цистицерками. При миграции личинки вызывают альтеративный (паразитарный) гепатит.
Мигрирующие зародыши и молодые цистицерки разрушают сосуды микроциркуляторного русла и паренхиму печени, иногда вызывают кровоизлияние в брюшную полость, приводящее к смерти молодняка.
Клинико-эпизоотологические особенности. Источниками заражения сельскохозяйственных животных являются трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестод. Основными распространителями яиц цестоды в окружающей среде являются собаки. Они инвазированы тенией гидатигенной в Беларуси на 11,1%. Определенную роль играют и дикие плотоядные (волки, лисицы). Особенно высокая экстенсивность инвазии плотоядных тениями отмечается в населенных пунктах, где животноводческие фермы содержатся в неудовлетворительном санитарном состоянии. Охотничьи собаки часто заражаются, поедая внутренности диких животных при несоблюдении охотниками санитарных правил.
Острое течение (период миграции онкосфер и молодых цистицерков по тканям организма) характеризуется повышением температуры тела (до 41 °С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляется болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек. Среди ягнят и поросят в этот период может быть падеж.
Хроническое течение инвазии наблюдается при прикреплении личинок к серозным покровам в брюшной и грудной полостях. При этом происходит интоксикация организма, животные отстают в росте и развитии, у овец ухудшается качество шерсти.
Патологоанатомические изменения.
Личинки, мигрируя в печень, разрушают печеночную паренхиму и капилляры, в результате чего развивается альтеративный гепатит. При этом печень увеличена, буро-красного цвета, с большим количеством извитых, длинных ходов, заполненных кровью и цистицерками. Наличие цистицерков в виде пузырей на тонких ножках на серозных оболочках в брюшной полости. Смерть животных происходит вследствие развития альтеративного гепатита, а также при прободении капсулы печени и кровоизлиянии в брюшную полость. В брюшной полости – серозно-фибринозный перитонит, иногда свертки крови.
Патологоанатомический диагноз.
1. Наличие цистицеркозных пузырей на сальнике, брыжейке, капсуле печени, серозных покровах желудка и кишечника (при хроническом течении).
2. Альтеративный (паразитарный) гепатит (при остром течении).
3. Серозно-фибринозный перигепатит и перитонит в результате прободения паразитами капсулы печени и кровоизлияния в брюшную полость (при остром течении).
Диагноз. Диагностика возможна только посмертно, при обнаружении молодых цистицерков в печени и других органах при остром течении или цистицерков на серозных покровах при хроническом течении.
Дифференцировать необходимо от:
- эхинококкоза (нет пузырей на ножке);
- токсической дистрофии печени (нет ходов, заполненных кровью).
Спарганоз
Цестодозная болезнь кабанов и других животных, сопровождающаяся поражением подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани.
Этиология. Заболевание вызывается личинкой цестоды Spirometra erinacei-europaei – Sparganum spirometra, локализующейся в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани. Развитие паразита происходит с участием дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев.
Патогенез. Паразитирование спарганумов в организме диких кабанов сопровождается развитием воспалительных реакций, паразиты оказывают постоянное давление на окружающие ткани, сосуды, нервы, что приводит к развитию дистрофических и некротических процессов. Наличие спарганумов в организме приводит к аллергическим расстройствам.
Клинико-эпизоотологические особенности. В качестве дефинитивных хозяев зарегистрированы собаки и дикие плотоядные (волки, рыси и др.), промежуточными хозяевами являются пресноводные рачки родов Cyclops, Mesocyclops и др. В качестве дополнительных хозяев в Беларуси зарегистрированы кабаны, домашние свиньи, барсуки, енотовидные собаки, ежи, хорьки, ласки, земноводные, пресмыкающиеся и другие животные. Заражение дополнительных хозяев спарганозом происходит при питье воды из стоячих водоемов с наличием инвазированных плероцеркоидами рачков.
Течение хроническое. Клинические признаки не изучены. Однако при сильном поражении кабанов отмечают плохую упитанность, мясо таких животных низкого качества.
Патологоанатомические изменения. Спарганумы, локализующиеся в подкожной клетчатке, покрываются соединительнотканной капсулой, при этом в подкожной клетчатке формируются плотные узелки овальной формы, от 1 до 3 см длиной, содержащие внутри личинку – плероцеркоид.
Развитие дистрофических процессов в тканях, окружающих спарганумы, приводит к изменению их цвета, консистенции. Ткани становятся серыми, дряблой консистенции, отечными. При тяжелых процессах в тканях дистрофия переходит в некроз. Ткани приобретают плотную консистенцию, становятся суховатыми, серого цвета, мышечные волокна становятся грубыми.
Диагноз ставится посмертно. Спарганумы имеют червеобразную форму, длиной от 5 до 45 см, передний конец их сильно сокращен, образуя хорошо заметную головку, на которой располагаются две ботрии.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 198.