Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Медленные инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых либо вирусами, либо инфекционными прионами.
Медленные инфекции представляют серьезную ветеринарную проблему, они наносят значительный экономический ущерб (гибель 30% поголовья).
В основу классификации медленных инфекций положены следующие критерии:
- продолжительный инкубационный период (месяцы, годы);
- длительное клиническое течение, неизбежно приводящее к смертельному исходу;
- поражение одного вида животных (КРС, овцы, козы, норки, человек и т.д.);
- поражение одного органа или системы тканей (например, легкие, ЦНС, иммунная система, т.е. поражение на органном и системном уровнях).
К группе медленных инфекций у животных относятся:
у овец и коз – аденоматоз легких, висна-маеди, скрепи;
у норок – алеутская болезнь и трансмиссивная энцефалопатия;
ИНАН лошадей при хроническом течении;
у КРС – губкообразная энцефалопатия.
У человека – прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, подострый прогрессирующий панэнцефалит, врожденная краснуха, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и др.
Из бактериальных болезней к медленным инфекциям может быть причислен паратуберкулез КРС и овец.
Этиологические факторы:
Возбудители, вызывающие медленные инфекции (вирусы, прионы): у овец - аденоматоз легких, скрепи, висна-маеди, у КРС – губкообразная энцефалопатия, у норок – алеутская болезнь, трансмиссивная энцефалопатия.
Возбудители медленных инфекций подразделяются на типичные вирусы и агенты, которые не могут быть отнесены к вирусам, хотя и напоминают их по ряду признаков. Эти агенты назвали прионами; они не содержат нуклеиновую кислоту. Природа этих агентов еще не раскрыта полностью, репродуцируются они в макрофагах, затем проникают в ЦНС (в астроциты, нейроциты).
Эпизоотологический процесс медленных инфекций довольно своеобразен. Эти болезни поражают только один вид животных (овцы, КРС, норки, грызуны, человек).
Возбудитель в неблагополучном стаде распространяется горизонтально и вертикально (мать-плод). Заболевают животные одного возраста, что связано с длительным инкубационным периодом. Заражение происходит раньше, у молодняка. Сезонность болезней и периодичность эпизоотий не отмечаются.
Общая патогенетическая особенность медленных инфекций: длительное нахождение возбудителя в зараженном организме. Проникновение возбудителя происходит задолго до появления клинических признаков болезни. Таким образом, имеет место длительное (иногда годами) сохранение (и накопление) возбудителя в организме, не сопровождающееся в ряде случаев патоморфологическими и иммунными реакциями. Это явление называется персистенцией (от лат. persistere – упорствовать).
Патоморфологические изменения при медленных инфекциях довольно характерны (т.е. патогномоничны) и служат в настоящее время основой для постановки нозологического диагноза болезни у животных. Наиболее типичны дистрофические изменения нервных клеток, пролиферативная реакция в различных органах. В ЦНС животных и человека, пораженных прионом, отмечаются вакуоли в нейронах. Количество их столь велико, что мозг напоминает губку, поэтому скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, куру человека, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота объединены в группу “губкообразных (спонгиоформных) энцефалопатий”.
При аденоматозе легких – аденокарцинома (вирус обладает онкогенными свойствами),
при висне – негнойный лимфоцитарный энцефалит,
при маеди – интерстициальная пневмония,
при алеутской болезни норок – плазмоцитарная реакция в печени, почках, селезенке, лимфоузлах, костном мозгу (т.е. реакция иммунной системы), миокарде, легких и др. органах.
Клиническая картина при медленных инфекциях у животных разнообразна. Признаки поражения ЦНС – нарушение координации движений, парезы, параличи, зуд, респираторный синдром – пневмония (при маеди), аденокарцинома (при аденоматозе).
Течение медленных инфекций – хроническое, прогрессирующее, без ремиссий. Исход всегда неблагоприятный. Лечение – не разработано. Специфических препаратов – вакцин, сывороток, химиопрепаратов – против этих болезней нет.
Аденоматоз овец
Медленно развивающаяся вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (злокачественной железистой опухоли).
Этиология. РНК – геномный вирус, рода Betaretrovirus, семейства Retroviridae.
Патогенез. Большинство исследователей рассматривают аденоматоз как опухолевую болезнь. Вирус обладает онкогенными свойствами. Происходит интеграция генома вируса в геном эпителиальных клеток легких в зараженном организме и опухолевое превращение нормального эпителия бронхов и альвеол (онкогенная трансформация – пролиферация и опухолевая метаплазия эпителия).
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют овцы, реже козы, редко КРС, лошади, олени. Регистрируется в виде медленной эпизоотии. Заболеваемость – 80%, смертность – 100%. Наиболее подвержены заболеванию взрослые овцы и козы (2-4 года). Редко диагностируется у ягнят 3-4-месячного возраста. У ягнят моложе 1,5-3 месяцев болезнь не зарегистрирована. В экспериментальных условиях можно заразить кроликов, морских свинок, белых мышей, кошек, норку.
Заражение – через дыхательные пути, чаще в стойловый период, при совместном содержании больных и здоровых овец. Для инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.
Инкубационный период – от нескольких месяцев до 3 лет (чаще 4-9 месяцев), длительность клинической стадии – 2-8 месяцев.
Основные признаки болезни наблюдаются со стороны легких (респираторный синдром). Отмечается угнетение, отсутствие лихорадки, учащенное дыхание, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.
В легких (в каудальных и средних долях) отмечаются опухолевые очаги (узлы) (реже в передних долях). Они единичные или множественные, размером от милиарных до куриного яйца и больше. Они плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета (напоминают рыбье или вареное мясо), располагаются под плеврой и в глубине легких. Резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают над поверхностью легких. Вокруг них могут быть гиперемия, отек и эмфизема. Опухолевые очаги иногда сливаются воедино, принимая диффузный характер, занимая целые доли легкого (лобарные очаги). Пораженное легкое увеличено в объеме и массе по сравнению с нормой (2,5-3 кг вместо 300-500г), в воде тонет. Поверхность разреза пораженных участков гладкая или зернистая, влажная, саловидная, слегка блестящая, серо-белого цвета, при надавливании на ткани выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В пораженных участках могут обнаруживаться очаги некроза и абсцессы. В трахее и бронхах большое количество пенистой слизистой жидкости.
Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме и массе в 3-5 раз, сочные, рисунок узелков стерт, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. При образовании метастазов в лимфоузлах отмечаются серо-белые очажки опухоли, в них могут быть некрозы и абсцессы.
Метастазы могут обнаруживаться в бронхиальных, средостенных, брыжеечных лимфоузлах, в плевре, пристеночной брюшине, брыжейке, почках, печени, селезенке, миокарде.
Гистологические изменения. В альвеолах и бронхах эпителий становится кубическим и цилиндрическим (в норме в альвеолах – плоский, в бронхах – кубический). Опухолевые клетки размножаются, появляются сосочковые разросты, которые приводят к образованию очагов, по строению напоминающих железистый орган. Отмечается вакуольная дистрофия и десквамация эпителиальных клеток, лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты в интерстиции, подслизистой оболочке, перибронхиальной ткани.
Нередко болезнь сопровождается фибринозной, катарально-гнойной пневмонией, абсцессами, некрозами легких.
В печени – зернистая, вакуольная и жировая дистрофия гепатоцитов, в почках – зернистая дистрофия.
Патологоанатомический диагноз.
1. Аденокарцинома легких.
2. Метастазы опухоли в бронхиальных и средостенных лимфоузлах, в плевре, брюшине, брыжейке, печени, почках.
3. Истощение.
Диагноз ставится с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, однако решающее значение имеет патоморфологический метод (вскрытие и гистологическое исследование легких).
Дифференцировать необходимо от:
- висна-маэди, при висне в легких изменений нет, отмечают атрофию скелетных мышц, других изменений нет. Гистологически в ЦНС отмечают негнойный демиелинизирующий лимфоцитарный менингоэнцефалит: лимфоцитарные периваскулиты, очаговые некрозы мозгового вещества, демиелинизация, диффузные инфильтраты, глиальные узелки. При маеди в легких диффузная интерстициальная пневмония. Гисто: интерстициальная пневмония: утолщение альвеолярных стенок за счет пролиферации лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов, лимфоцитарные перибронхиты и периваскулиты.
- опухолей – отличаются гистологической картиной.
Висна-маеди овец
Медленно протекающая инфекционная болезнь овец, характеризующаяся развитием негнойного демиелинизирующего лимфоцитарного энцефалита (висна) или прогрессирующей интерстициальной пневмонии (маэди). Возможно одновременное поражение ЦНС и легких.
Впервые описана в Исландии: висна переводится с исландского как «изнурение», «истощение», маеди – как «одышка».
Этиология. РНК-содержащий вирус рода Lentivirus, семейства Retroviridae. Вирус выделяется из легких (мэди), из головного мозга (висна).
Патогенез. Вирус персистирует в организме зараженных овец 8 и более лет, вызывает поражение ЦНС и легких. Репродукция вируса происходит в лимфоцитах. Накапливается вирус в ЦНС и легких, где развиваются патоморфологические изменения.
Клинико-эпизоотологические особенности. Преимущественно болеют овцы 3-4-летнего возраста и старше, реже – козы и КРС. Заражение через органы дыхания (респираторный путь) и через молоко от больных животных или на стадии инкубации (заражение ягнят через молоко). Заболеваемость может доходить до 100% у 7-летних овец, у 5-летних – 82%, 4-летних – 70%, 3-летних – 50%. Летальность – 100%.
При висне отмечают синдромы поражения ЦНС: расстройства координации движений, подергивание головы, губ, искривление шеи, парезы и параличи конечностей, температура тела нормальная. Отмечается у овец старше 2 лет. Овцы худеют. Течение болезни несколько месяцев. Могут быть аборты.
При маеди болеют овцы 3-4 лет и старше. Длительность болезни 4-7 месяцев (или несколько лет). Отмечается прогрессирующее истощение, несмотря на хороший аппетит, затрудненное, учащенное дыхание (80-120 движений в минуту), одышка, сухой кашель. Овцы могут погибать от вторичной бактериальной инфекции.
Патологоанатомические изменения. При маеди – легкие не спавшиеся, увеличены в массе, серо-желтого или серо-белого цвета, в 2-4 раза тяжелее, чем в норме, диффузно уплотнены, консистенция губчатой резины, тяжело плавают в воде. На разрезе ткань легких суховатая, однородная по цвету. Интерстициальная ткань расширена, рисунок долек хорошо выражен. Наиболее выраженные изменения обычно локализуются в диафрагмальных (каудальных) долях, меньше – в средних и передних долях легкого (хроническая интерстициальная пневмония).
Регионарные лимфоузлы увеличены в 3-5 раз, сочные, плотные, на разрезе – гомогенные (лимфоидная гиперплазия).
Гисто: хроническая интерстициальная пневмония: утолщение альвеолярных перегородок, облитерация альвеол за счет размножения гистиоцитов, фибробластов, лимфоцитов. В бронхиолах – гиперплазия эпителия. Вокруг кровеносных сосудов и бронхиол – лимфоидные пролифераты (периваскулиты, перибронхиты). Иногда лимфоидная гиперплазия бывает диффузной (лимфоциты, гистиоциты, фибробласты и др.). Позже образуются обширные фиброзные зоны с разростами коллагеновых волокон. Воздухоносные пути сужаются. Местами формируются очаги пневмосклероза.
В печени – жировая дистрофия, в селезенке и лимфоузлах – гиперплазия.
Патологоанатомический диагноз.
Маеди овец
1. Хроническая лобарная интерстициальная пневмония.
2. Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
3. Истощение.
4. Гисто: хроническая интерстициальная пневмония – лимфоцитарные пролифераты в стенке альвеол (лимфоциты, гистиоциты, фибробласты), лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, гиперплазия эпителия альвеол и бронхиол), фиброз интерстициальной соединительной ткани и альвеолярных стенок.
Патологоанатомические изменения. При висна: макроскопические патоморфологические изменения отсутствуют или выявляют полнокровие сосудов головного мозга и атрофию скелетной мускулатуры (истощение).
Гисто: негнойный демиелинизирующий лимфоцитарный менингоэнцефалит: лимфоцитарные пролифераты в мягкой мозговой оболочке, в сосудистых сплетениях мозговых желудочков, лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, очаговые некрозы мозгового вещества, образование кист, демиелинизация в белом веществе головного и спинного мозга.
Патологоанатомический диагноз.
Висна овец
1. Атрофия скелетных мышц (особенно задних конечностей).
2. Истощение.
3. Гисто: диссеминированный демиелинизирующий негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит: очаговая и диффузная пролиферация глии в белом веществе мозга, демиелинизация, очаговые некрозы мозгового вещества.
Диагноз ставят на основании клинических симптомов, эпизоотологических и патоморфологических данных, результатов гистологического и вирусологического исследований.
Дифференцировать маеди необходимо от:
- аденоматоза легких овец (аденокарцинома легких);
- диктиокаулеза (катарально-гнойная бронхопневмония, наличие диктиокаул).
Висну необходимо дифференцировать от:
- скрепи овец (расчесы кожи, рваные раны в области конечностей, лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи, отек головного мозга, истощение. Гисто: губкообразная энцефалопатия);
- листериоза (гнойный энцефалит, катарально-геморрагический ринит, гнойный конъюнктивит и кератит, увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней и в печени, острый катаральный гастроэнтерит);
- болезни Ауески (расчесы кожи в области головы, конечностей, хвоста; серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в области расчесов);
- ценуроза (кровоизлияния и отек в коре головного мозга, наличие ценурусных пузырей и атрофия мозгового вещества вокруг них).
Прионные инфекции
При них макроорганизм не отвечает иммунной и воспалительной реакциями.
К ним относятся: скрепи овец, губкообразная энцефалопатия КРС, энцефалопатия норок, у человека – куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, летальная семейная бессонница, Герстлер-Страусслер-Щейнкер синдром.
Предполагается, что прион после заражения проникает в ЦНС, воспроизводится в астроцитах, что приводит к медленной дистрофии (вакуольной) и некрозу нейронов.
Прион – proteinacous infections particles - протеиноподобные инфекционные частицы.
Природа приона: это патогенная изоформа прионного белка Pr Psc (инфекционный протеиновый белок, скрепийная изоформула, sc – scrapie isoform) (специфический гликопротеид). Он отличается от нормального клеточного прионного белка Pr Pc (prion protein, cеllular isoform) пространственной структурой (первичная структура их одинаковая).
При взаимодействии инфекционного прионного белка с нормальным пространственная структура последнего изменяется и превращается в инфекционный прионный белок.
Поскольку первичная структура нормального и инфекционного приона одинаковая, следовательно, инфекционный прион не является для организма животного чужеродным агентом. Поэтому иммунная система его не различает и иммунный ответ к нему не развивается.
Прионный белок синтезируется во многих тканях и органах животного и человека. Однако наибольшее его количество выявляют в ЦНС. Он образуется на мембранах эндоплазматический сети и быстро выделяется на наружную поверхность клетки.
Превращение нормального прионного белка в инфекционный прионный белок происходит под влиянием экзогенного инфекционного прионного белка, а также эндогенно при мутациях в кодирующей части генома прионного белка.
Механизм образования инфекционного приона мало изучен, является многоступенчатым.
Скрепи овец (почесуха, вертячка, трясучка)
Медленная инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся губкообразной энцефалопатией.
Этиология. Инфекционный прион.
Патогенез. Изучен недостаточно. Прион вначале размножается в макрофагах, в селезенке, лимфоузлах и тимусе, а затем в ЦНС, где перед развитием клинических признаков концентрация его резко повышается и превышает в 10 раз концентрацию в любой другой ткани. Высокая концентрация приона отмечена в ЦНС – в промежуточном, среднем и продолговатом мозге, в коре мозжечка.
Возбудитель выделен из многих органов и тканей, однако патоморфологические изменения обнаружены только в ЦНС. При скрепи иммунный ответ отсутствует, воспалительные процессы не выражены.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют овцы и козы в возрасте от 15 мес. до 11 лет, но чаще животные 2-5-летнего возраста. У самок болезнь чаще проявляется в период суягности и лактации. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, завезенные из неблагополучных по скрепи стад овец или коз. Заражение алиментарное, контактным путем или внутриутробно. Заболеваемость – до 30%. Летальность – 100%.
Болезнь развивается медленно и незаметно. Инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет. Продолжительность клинической стадии от 2 до 5 мес., иногда – до 14 мес.
У больных животных отмечается повышенная чувствительность и сильный зуд кожи, из-за чего они постоянно чешутся о разные предметы (почесуха). Затем наблюдают повышенную возбудимость, беспокойство, тремор (дрожание) головы, губ, ушей, потом – угнетение, сонливость, нарушение координации движений (топтание на месте, спотыкающаяся походка). Характерны расчесы, покусы кожи конечностей, облысение кожи в этих местах, струпья, кровоизлияния.
Патологоанатомические изменения. Отмечают истощение, гиперемию головного мозга, его оболочек, отек мозгового вещества. Расчесы кожи, покусы, облысения.
Гисто: изменения сосредоточены, главным образом, в ЦНС. Чаще поражается стволовая часть головного мозга: четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг, зрительный бугор, мозжечок.
Характерные изменения: дистрофия и некроз нейронов (вакуольная дистрофия и цитолиз), пролиферация, гипертрофия и вакуолизация астроцитов. В нервных клетках встречаются единичные и множественные вакуоли различной величины и формы. Наиболее характерны вакуоли, занимающие почти всю клетку. Многие нейроны подвергаются некрозу (пикноз и лизис). Серое мозговое вещество может размягчаться. В результате вакуолизации нейронов и астроцитов серое вещество мозга приобретает характерный решетчатый (губчатый) вид. Число вакуолизированных нейронов в гистосрезе может быть от 3 до 200. Чаще они обнаруживаются в продолговатом мозге, варолиевом мосту, промежуточном и среднем мозге, в мозжечке – клетках Пуркинье, в сером веществе спинного мозга (шейной части).
Патологоанатомический диагноз.
1. Расчесы кожи, рваные раны в области конечностей, лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи в этих местах.
2. Атрофия щитовидной железы.
3. Гипертрофия надпочечников.
4. Острая венозная гиперемия и отек головного мозга.
5. Истощение.
6. Гисто: губкообразная энцефалопатия (вакуолизация нейронов, отек астроцитов).
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, на основании гистологического исследования головного мозга. Патогномоничный признак болезни – вакуолизация нейронов и межклеточного мозгового вещества. Обнаружение 10 и более вакуолей нейронов в гистопрепарате, нейронов в состоянии пикноза, лизиса, сильной вакуолизации и разжижения мозгового вещества при отсутствии воспалительной реакции является основанием для постановки диагноза – скрепи овец.
Дифференцировать необходимо от:
- болезни Ауески (расчесы кожи, негнойный лимфоцитарный энцефалит, проводят вирусологическое исследование и биопробу);
- висна-маеди (парезы и параличи конечностей, нет расчесов, лимфоцитарный демиелинизирующий менингоэнцефалит (при висна), интерстициальная пневмония (при маеди));
- листериоза (катарально-геморрагический ринит, гнойный конъюнктивит и кератит, увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней и в печени, острый катаральный гастроэнтерит, гнойный энцефалит, нет расчесов, острое течение болезни, проводят бакисследование);
- трихофитии (характерные очаги поражения кожи, при микроспории находят мицелий и споры);
- чесотки (в соскобах из пораженных участков кожи находят клещей);
- ценуроза (ценурусные пузыри в головном мозгу, атрофия мозгового вещества вокруг пузырей).
Дата: 2019-07-24, просмотров: 242.