Контагиозная медленно протекающая болезнь, характеризующаяся систем­ной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровотечением из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрес­сирующим исхуданием.

Этиология. Возбудитель болезни – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Рагvoviridае.

Патогенез. В организме норок парвовирус стимулирует си­стему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в ре­зультате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и другие органы.

Плазмоциты начинают синтезировать большое количество иммуноглобулинов, которые в присутствии комплемента взаи­модействуют с вирусом, формируя иммунные комплексы, в составе которых вирус сохраняет свою инфекционную актив­ность. Фиксируясь на стенках артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эритроцитов, иммунные комплексы вызывают развитие воспалительных процессов (гломерулонефрита, нодозного периартрита, гепатита). В процессе фагоцито­за иммунных комплексов макрофагами происходит высвобож­дение и реставрация вируса. Недостаточность Т-лимфоцитов и дефицит супрессорных клеток способствует развитию тяже­лой степени анемии в результате распада эритроцитов.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, собо­лей, хорьков, собак, кошек, не вызывая видимых изменений.

Источником возбудителя инфекции являются больные нор­ки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки но­рок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососу­щие насекомые и птицы.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путя­ми, при покусах – через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании. Наибольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в пе­риод с мая по июнь и осенью (сентябрь), с наступлением холодов. Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. Летальность может достигать 70-80%.

Инкубационный период длится от 3-4-х недель до 7-9 ме­сяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Острое течение чаще на­блюдается у норок алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3-5 недель, которые не получили от матерей специ­фических антител. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии, и они погибают через несколько часов от асфик­сии. Летальность составляет 50-80%.

Хроническое течение сопровождается диареей. При этом испражнения  черные, имеют дегтеобразный вид (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В даль­нейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и рото­вой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает ане­мия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становят­ся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения ус­ловно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20-30%,

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

Патологоанатомические изменения. У павших животных обнаруживают призна­ки истощения. На слизистых оболочках ротовой полости и желудка отмечаются эрозии и язвы, а также петехиальные кро­воизлияния. Почки в начале болезни увеличены, поверхность зернистая, светло-оранжевого цвета, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний, затем они уменьшаются, их кап­сула легко снимается. Печень увеличена, красного цвета, нередко на разрезе имеет вид мускатного ореха. Селезенка и лим­фоузлы увеличены, пятнистые, с наличием серо-белых очаж­ков в них.

Патологоанатомический диагноз.

1. Истощение.

2. Эрозивно-язвенный стоматит, гастрит.

3. Зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, атрофия почек (в форме тутовой ягоды).

4. Венозная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени.

5. Увеличение селезенки.

6. Гисто: в печени, селе­зенке, лимфатических узлах отмечают скопление большого количества плазматических клеток..

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сы­воротки крови.

Диагноз считают установленным при обнаружении в гистопрепаратах, характерных для этой болезни, плазмоцитоклеточных пролифератов в почках, печени, селезенке, лимфоузлах.

Дифференцировать необходимо от:

- токсической дистрофии печени (обычно охватывает значительную часть поголовья норок, сопровождаясь большим отходом животных, селезенка и лимфоузлы не увеличены, почки однородного серо-желтого цвета, печень ярко-желтой или глинистой окраски);

- псевдомонозa (характеризуется внезапным появлением, вы­сокой контагиозностью, обильным кровотечением из носа и рта и быстрой гибелью животного. На вскрытии обнаружива­ют геморрагическую пневмонию и отек легких).

БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Грипп (инфлюэнца кур, классическая чума)

Остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь птиц, которая сопровождается септицемией, поражением сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и пищеварительной систем.

Этиология. Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Influenzavirus A, семейства Orthomyxoviridae.

Патогенез. Вирус размножается в эндотелии кровеносных сосудов, вызывая мукоидное, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. Это приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножение вируса в эпителии пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей приводит к развитию воспаления.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют все виды домашних и диких птиц. Ис­точ­ни­ком воз­бу­ди­те­ля ин­фек­ции яв­ля­ет­ся боль­ная и пе­ре­бо­лев­шая пти­ца, осо­бен­но в те­че­ние пер­вых двух ме­ся­цев по­сле вы­здо­ров­ле­ния. Боль­ная пти­ца вы­де­ля­ет ви­рус с ис­те­че­ния­ми из клю­ва и но­со­вых от­вер­стий, с фе­ка­лия­ми и яй­цом. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем, контактно. Болезнь регистрируется в виде эпизоотии. Заболеваемость – 80-100%, летальность – 10-100%.

Инкубационный период составляет 2-5 дней. Чаще всего грипп протекает остро, однако имеет место и латентное течение.

Возбудитель вызывает неожиданное и массовое снижение, а затем и прекращение яйцекладки, прогрессирующую депрессию. Больная птица стоит с опущенной головой, глаза закрыты, из открытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения. Кроме того, отмечают также посинение гребня и сережек, отек подкожной клетчатки в области головы и шеи, лихорадку, учащенное дыхание, диарею, атаксию, судороги, манежные движения. Температура тела повышается до 44⁰С, а незадолго до гибели падает до 30⁰С.

Патологоанатомические изменения.

Трупы павших птиц хорошо упитаны. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния выявляются в серозных и слизистых оболочках, паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре. В слизистой оболочке железистого желудка, на границе с мышечным желудком, обнаруживаются точечные кровоизлияния, которые располагаются в несколько рядов, образуя кольцо. Отмечается также цианоз гребня, сережек, кожи головы. В подкожной клетчатке в области головы, шеи, груди и конечностей обнаруживаются серозные отеки. В полостях рта и носа большое количество тягучей слизи. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, пронизана кровоизлияниями. В сердечной сорочке и грудобрюшной полости находят серозный экссудат и хлопья фибрина. Печень дряблая, серо-глинистого цвета. Селезенка нормальной величины и формы. Почки полнокровные, темно-красного цвета. Легкие кровенаполнены, отечны.

При респираторной форме гриппа находят катаральный ринит, синусит, трахеит, аэросаккулит, конъюнктивит, интерстициальную пневмонию, катарально-геморрагический энтерит. Иногда поражаются яйцеводы и яичники.

Патологоанатомический диагноз.

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

5. Острый катарально-геморрагический или фибринозный синусит, ларингит, трахеит.

6. Острая катаральная пневмония (при осложнении).

7. Серозно-фибринозный перикардит и плевроперитонит.

8. Катарально-геморрагический дуоденит, серозный отек поджелудочной железы (у водоплавающих птиц).

9. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

10. Венозная гиперемия и отек легких.

11. Селезенка не изменена или увеличена (при осложнении).

12. Гисто: микронекрозы головного мозга.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов, результатов вскрытия, вирусологических и серологических исследований, биопробы.

Дифференцировать  необходимо от:

- болезни Ньюкасла (морфологические изменения сходные, болеет молодняк, в тонком кишечнике фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов, селезенка увеличена, в головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит);

- инфекционного ларинготрахеита (отмечается катарально-фибринозный ларингит и трахеит, катарально-гнойный конъюнктивит и кератит);

- пастереллеза (крупозная пневмония);

- респираторного микоплазмоза (крупозная пневмония, фибринозный аэросаккулит, перикардит, перигепатит, периспленит);

- инфекционного бронхита (серозно-катаральный, фибринозный бронхит, трахеит, аэросаккулит, очаговая катарально-фибринозная пневмония, у взрослых кур – атрофия яичника и яйцевода).

Ньюкаслская болезнь птиц

Остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, которая сопровождается геморрагическим диатезом и воспалением пищеварительного тракта.

Этиология.  Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Rubulavirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез. Вирус болезни Ньюкасла обладает пантропностью. Он размножается в органах иммунной системы, вызывая некроз лимфоидной ткани и иммунный дефицит, в эндотелии кровеносных сосудов, вызывая мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. Это приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножение вируса в эпителии пищеварительного тракта приводит к развитию воспаления.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины. Наиболее восприимчивы цыплята 20-30-дневного возраста. Ис­точ­ни­ком воз­бу­ди­те­ля ин­фек­ции слу­жат боль­ные пти­цы и ви­ру­со­но­си­те­ли. Вы­де­ле­ние воз­бу­ди­те­ля осу­ще­ст­в­ля­ет­ся со все­ми сек­ре­та­ми и экс­кре­та­ми, ин­фи­ци­ро­ван­ным яй­цом и вы­ды­хае­мым воз­ду­хом. Заражение алиментарным и аэрогенным путем. Регистрируется болезнь в виде эпизоотии. Заболеваемость – 100%, летальность – 90-100%.

Симптомы: лихорадка, слабость, отказ от корма, потеря ориентации, расширение зоба, чихание, дыхание с открытым клювом, парезы и параличи крыльев, ног, скручивание шеи, атаксия, кератоконъюнктивит. Продолжительность болезни – 2-4 дня.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают геморрагический диатез, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на границе с мышечным желудком, цианоз гребня, сережек, кожи головы.

В кишечнике – фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов на месте солитарных узелков. Вначале происходит гиперплазия узелков, затем их некроз с последующим пропитыванием мертвой ткани фибрином. Бутоны имеют слоистое строение, в диаметре до 1см, при их снятии образуются эрозии и язвы.

Патологоанатомический диагноз.

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

5. Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов.

6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

7. Венозная гиперемия и отек легких.

8. Небольшое увеличение селезенки.

9. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов, результатов вскрытия, вирусологических и серологических исследований, биопробы.

Дифференцировать  необходимо от:

- гриппа (морфологические изменения сходные, болеют взрослые куры, нет фибринозно-некротического, эрозивно-язвенного энтерита, микронекрозы в головном мозгу);

- ИЛТ (отмечается катарально-фибринозный ларингит и трахеит);

- пастереллеза (крупозная пневмония);

- респираторного микоплазмоза (крупозная пневмония, фибринозный аэросаккулит, перикардит, перигепатит).