Медленная инфекция, характеризующаяся нервным синдромом и губкообразной энцефалопатией.

Этиология. Возбудитель – прион.

Патогенез. Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается главным образом в лимфоидной ткани и ЦНС, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют норки в возрасте одного года и старше. Инкубационный период – 7-9 месяцев. Болезнь развивается медленно. В начале болезни наблюдаются отклонения от нормального поведения животных: исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, корм в кормушке затоптан. Норки испытывают некоторые затруднения при глотании, часто становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках, и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными   хвостами. Нарушается координация движений, походка становится одеревенелой, неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги. Животные кусают свой хвост, бегая по кругу. Вскоре животные полностью утрачивают способность к движению, находятся в полусонном состоянии, но могут быть легко разбужены. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается смертью. Возможно бессимптомное течение болезни, при котором отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

Патологоанатомический диагноз.

1. Истощение, рваные раны хвоста.

2. Уменьшение селезенки.

3. Анемия и отек головного мозга.

4. Гисто: в стволовой части головного мозга выявляются признаки губкообразной энцефалопатии – вакуолизация нейронов и серого вещества, пролиферация астроцитов.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов гистологического исследования головного мозга.

Дифференцировать необходимо от:

- самопогрызания (болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных, обнаруживают также множественные травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют);

- бешенства (кусаные раны и расчесы в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри в центральной нервной системе, ставится биопроба на мышах, используется метод иммунофлюоресценции);

- болезни Ауески (у норок обнаруживается негнойный лимфоцитарный энцефалит, розовая пена вокруг рта, течение острое, учитывают результаты биопробы на кроликах);

- энцефаломиелита (болеют 8-10-месячные животные, отмечается геморрагический диатез, при гистоисследовании головного мозга - микронекрозы, глиальные узелки).

БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

Чума плотоядных

Контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек носовой полости, глаз, желудочно-кишечного тракта, пневмонией, кожной сыпью и поражением нервной системы.

Этиология. РНК-содержащий вирус рода Morbillivirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез. Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистых оболочек и в регионарные лимфатические узлы, размножается в них, а затем с током крови или лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение респираторного и желудочно-кишечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют собаки, лисицы, еноты, песцы и др., особенно их молодняк в возрасте до 1 года (собака), до 5 месяцев (пушные звери). Источник инфекции – больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2–3 месяца у собак, у пушных зверей – до 6-ти месяцев. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носа и глаз, при кашле, чихании, со слюной, мочой и фекалиями. Заболеваемость чумой может составлять 70–100%, а летальность 25–75%.

У собак повышается температура, появляется депрессия, пугливость. Животные кашляют, чихают, наблюдаются серозно-слизисто-гнойные истечения из носа и глаз.

Характерно сверхострое и острое течение. Различают легочную, нервную, абортивную и смешанную формы болезни.

Патологоанатомические изменения. Глаза - серозно-гнойный конъюнктивит и кератит. Носовая полость – катарально-гнойный ринит. Как осложнение секундарной микрофлорой: в легких - катарально-гнойная пневмония, коже – везикулярный или пустулезный дерматит, желудке, кишечнике – острое катаральное воспаление, эрозии, язвы. Печень, почки, миокард – зернистая или жировая дистрофии. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Патологоанатомический диагноз.

1. Катарально-гнойный ринит, конъюнктивит и кератит (гнойный панофтальмит).

2. Катарально-гнойная пневмония.

3. Серозное воспаление бронхиальных, брыжеечных и других лимфоузлов.

4. Катарально-язвенный гастроэнтерит.

5. Зернистая и жировая дистрофии печени, почек, миокарда.

6. Инфекционная сыпь на коже (папулы, пустулы, корочки).

7. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагноз: учитывают клинические симптомы, эпизоотологические данные, результаты вскрытия и гистологического исследования головного мозга.

Дифференцировать нужно от:

- бешенства (инородные тела в желудке, в ЦНС - негнойный лимфоцитарный энцефалит и узелки бешенства в стволовой части головного мозга, тельца Бабеша-Негри в аммоновых рогах);

- болезни Ауески (расчесы кожи, негнойный лимфоцитарный энцефалит, глиальные узелки во всех отделах головного мозга);

- инфекционного гепатита (увеличение печени, желтушность, увеличение зобной железы);

- парвовирусного энтерита (катарально-геморрагический гастроэнтерит со скоплением темно-красного содержимого в просвете толстого отдела кишечника);

- сальмонеллеза (нет гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка септическая);

- лептоспироза (геморрагический афтозный стоматит и кровотечение из десен, а также резко выраженная желтуха).

Миксоматоз кроликов

Остро протекающая вирусная болезнь кроликов, характеризующаяся образованием опухолевидных миксоматозных узлов в коже головы, наружных половых органов, ануса.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Leporipoxvirus, семейства Poxviridae.

Патогенез. Из очагов первичного поражения вирус попадает в регионарные лимфоузлы, а затем в кровь. С кровью он проникает в печень и селезенку, где происходит его репродукция. Из этих органов с кровью вирус заносится в кожу и слизистые оболочки, где развиваются миксоматозные опухолевидные узлы и отеки.

Клинико-эпизоотологические особенности. Наиболее восприимчивы к болезни домашние и дикие кролики, независимо от породы, пола и возраста. Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки, при контакте и через кровососущих насекомых. Болезнь имеет характер эпизоотии. Заболеваемость – 100%, летальность – 90-100%. 

Течение болезни острое. Клинически отмечают катаральное, затем гнойное воспаление век, отеки кожи и подкожной клетчатки в области губ, носа, половых органов. На ушах, лапах и коже спины появляются миксоматозные опухолевидные узлы. Отечные участки достигают 3-4 см. Кожа в этих местах собирается в валикообразные складки, уши свисают, отечная голова кролика напоминает голову льва. Продолжительность болезни 10-14 дней у взрослых кроликов, 5-6 дней - у молодняка, при подостром течении – 3-4 недели, хроническое течение заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. При болезни развивается катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит, опухолевидные миксоматозные (студневидные) узлы в коже ануса, гениталий, век, затем в других местах головы, в коже спины, конечностей. Узлы могут развиться также в слизистых оболочках носа, вульвы, влагалища, прямой кишки, у самцов развиваются орхиты. Регионарные лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, селезенка увеличена в размере.

Гисто: опухолевидные образования – очаги серозного воспаления с образованием специфических миксомных клеток в дерме и подкожной клетчатке в результате набухания фибробластов. Они веретенообразной или звездчатой формы с отростчатой цитоплазмой, овальным или круглым ядром. В их цитоплазме (перинуклеарной зоне) локализуются вирионы возбудителя.

В очагах воспаления дермы с самого начала болезни наблюдается дезорганизация соединительнотканных структур, накопление гиалуроновой кислоты, которая синтезируется миксомными клетками и фибробластами, она высвобождается и при дезорганизации соединительнотканных волокон. Это приводит к развитию отеков.

В эпидермисе кожи – очаговая гидропическая дистрофия шиповатых клеток.

В регионарных лимфоузлах отмечается появление эпителиоидных и гигантских клеток в краевых и промежуточных синусах, корковом веществе и лимфоидных узелках. В их цитоплазме диффузно рассеяны вирионы.

Селезенка – гиперемия и лимфоидная гиперплазия.

В почках – зернистая и гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев.

Патологоанатомический диагноз.

1. Опухолевидные миксомные узлы в коже ушей, лап, спины.

2. Катарально-гнойный конъюнктивит.

3. Серозный отек подкожной клетчатки носа, губ.

4. Серозный воспалительный отек слизистых оболочек вульвы, влагалища, ануса.

5. Серозное воспаление лимфоузлов, регионарных опухолевым узлам.

6. Спленомегалия.

7. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.

8. Гисто: миксомные клетки и вирионы в их цитоплазме в очагах воспаления.

Диагноз ставится на основании анализа эпизоотологических и клинических данных, результатов вскрытия, гистологического, вирусологического исследований и биопробы.

Дифференцировать нужно от:

- инфекционного фиброматоза (фибромы обнаруживаются в подкожной клетчатке; слизистые оболочки и конъюнктива не поражаются);

- стафилококкоза (абсцессы в подкожной клетчатке, нет поражений в области головы, контагиозность низкая, проводят бакисследование).