Клинико-лабораторные изменения:

o лихорадка, часто в сочетании с аллергическими проявлениями;

o макрогематурия, иногда боли в поясничной области;

o неолигурическая ОПН;

o в моче: депрессия удельного веса, умеренная протеинурия (менее 2 г/сут), лейкоцитурия (часто с преобладанием эозинофилов), гематурия;

o в крови: анемия, эозинофилия, повышение СОЭ,концентрации креатинина, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации гаммаглобулинов.

Этиология: лекарственная/инфекционная/при системных заболеваниях/идиопатическая.

Лечение: отмена препарата, вызвавшего поражение почек; глюкокортикостероиды; дезинтоксикационная терапия; лечение проявлений ОПН; лечение основного заболевания.

Развитие острого гломерулонефрита обычно ассоциируется со стрептококковой инфекцией, однако возможно и после пневмоний, вызванных пневмококком или палочкой Фридлендера, при менингококковой инфекции, малярии, шистосомозе, вирусных инфекциях.

Лечение ОГН в основном симптоматическое, направленное на нормализацию АД, уменьшение отечного синдрома. Антибактериальная терапия показана только при наличии очага инфекции. При развитии нефротического синдрома и быстром нарастании азотемии показана иммунносупресивная терапия; при необходимости, с учетом результатов биопсии почки, проводят лечение глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах (пульстерапия).

Острый гломерулонефрит классического течения в настоящее время у взрослых встречается редко, заболевание протекает чаще со стертой клинической картиной, проявляясь скудным мочевым синдромом.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит обычно начинается как острый гломерулонефрит тяжелого течения с упорными отеками, АГ злокачественного течения, выраженной дислипидемией, гипоальбуминурией, массивной протеинурией и гематурией. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит можно заподозрить, если у больного на 4–6-й нед остро развившегося нефрита снижен удельный вес мочи, нарастает гиперкреатининемия, сохраняется резистентное к терапии высокое АД с выраженной ретинопатией.

При гистологическом исследовании биоптата почки выявляется пролиферация эпителия капсулы клубочка с появлением полулуний.

Прогноз больного определяется количеством пораженных клубочков. БПГН обычно развивается в рамках системного заболевания и требует активной иммуносупрессивной терапии в сверхвысоких дозах в сочетании с плазмаферезом.

Причины развития острого тубулоинтерстициального нефрита:

1) Лекарства – антибиотики группы пенициллина, цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные и НПВС, диуретики и др.

2) Инфекции: вирусные: ГЛПС, ВИЧ, цитомегаловирус, корь, коклюш и др.; бактериальные: первичный и вторичный острый пиелонефрит, скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз и др.; паразитарные.

3) Системные заболевания – СКВ, синдром Шегрена, васкулиты, саркоидоз и др.

Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит – самостоятельное изолированное поражение почек неизвестной этиологии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Лечение:

Ø Этиологическое (антибиотики при инфекционном эндокардите, удаление опухоли)

Ø Патогенетическое

1. Иммунносупрессивная терапия: цитостатики; глюкокортикоиды; моноклональные антитела;

2. Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II; коррекция АГ другими препаратами; антикоагулянты и антиагреганты; антигиперлипидемические препараты.

Ø Латентного течения: самая частая форма нефрита; изолированный мочевой синдром; иногда повышается АД; 10-летняя выживаемость – 88%. Морфология: мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит.

Ø Гематурический:

o микро- и эпизоды макрогематурии после ОРЗ;

o чаще встречается у мужчин;

o повышение содержания Ig A;

o течение доброкачественное;

Морфология: мезангиопролиферативный гломерулонефрит; встречается при болезни Берже, алкогольном нефрите.

Ø Гипертонический: – АГ, иногда злокачественная; – мочевой синдром (протеинурия более 1 г/сут); – течение длительное; – дифференцировать с реноваскулярной гипертонией, синдромом Кона, феохромоцитомой, АГ, хроническим пиелонефритом

Ø Нефротический:

o рецидивирующее течение;

o отеки;

o протеинурия более 3,5 г/сут;

o гипопротеинемия менее 5,5 г% (55 г/дл);

o гипоальбуминемия менее 3,5 г% (35 г/дл);

o повышение концентрации гамма-глобулинов;

o гиперхолестеринемия;

Морфология: минимальные изменения, мембранозный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангиопролиферативный; встречается при инфекционном эндокардите, системных заболеваниях, синдром Альпорта, лекарственном поражении почек.

Ø Смешанный: нефротический синдром; АГ; ХПН развивается через 2–3 года. Морфология: мезангиокапиллярный, ФСГС; встречается при СКВ, системных васкулитах; дифференцировать с тромбозом почечных вен, интерстициальным нефритом, склеродермической почкой, апостематозным нефритом, инфекциями мочевых путей.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ

Возможные причины:

· гломерулонефриты;

· интерстициальный нефрит;

· пиелонефрит;

· поликистоз почек;

· системные заболевания;

· ишемическая нефропатия;

· диабетическая нефропатия;

· фибромускулярная гиперплазия.

Клинические проявления: мочевой синдром, одышка, боли в области сердца, повышение АД, энцефалопатия, ретинопатия.

Диагностические критерии: заболевание почек в анамнезе; изменения в моче предшествуют повышению АД.

Причины: наследственные нефропатии; интерстициальные нефриты, гломерулонефриты; аутоиммунные заболевания.