Осмотр больного с заболеванием почек
Методы оценки функционального состояния почек
Оценить концентрационную функцию почек можно по относительной плотности мочи в утренней порции мочи и по пробе Зимницкого.
§ Относительная плотность мочи 1,018 в утренней порции в отсутствии глюкозурии и высокой протеинурии позволяет говорить о сохранной функции почек
§ Проба Зимницкого – это сбор всего объема мочи за сутки в виде восьми порций (через 3х-часовые интервалы) при умеренном ограничении жидкости и отмене диуретиков. Нормальные колебания относительной плотности мочи в течение суток 1,005–1,025.
Изостенурия – колебания относительной плотности в пределах 1,010–1,012 (плотность мочи соответствует плотности безбелкового фильтрата плазмы) – тяжелое нарушение функции почек. Гипостенурия – максимальная относительная плотность мочи менее 1,010 – нарушение концентрационной функции почек.
Гиперстенурия – минимальная относительная плотность мочи выше 1,010 – нарушение способности почек к разведению мочи.
Для более точной количественной оценки функционального состояния почек используется клиренс различных веществ, которые выводятся почками с расчетом скорости клубочковой фильтрации (метод Реберга–Тареева). Скорость клубочковой фильтрации – это объем плазмы, которая фильтруется клубочками за 1 минуту. В клинической практике скорость клубочковой фильтрации оценивается по клиренсу эндогенного креатинина или определяется расчетными методами. Точность определения скорости клубочковой фильтрации этим методом зависит от точности сбора мочи (обычно за сутки) и достаточного диуреза (не менее 1,5 л). С возрастом скорость клубочковой фильтрации снижается, естественная скорость снижения после 30 лет составляет около 1 мл/мин в год, однако уровень сывороточного креатинина не меняется, поскольку одновременно происходит уменьшение мышечной массы. Скорость клубочковой фильтрации повышается при беременности и нагрузке белком, снижается при дегидратации, низкой фракции выброса и гипонатриемии. При ХПН этот метод не позволяет правильно оценить скорость клубочковой фильтрации, так как возрастает канальцевая секреция креатинина.
Клиническое значение скорости клубочковой фильтрации:
· оценка функции почек у пациентов с почечной недостаточностью;
· мониторинг при терапии нефротоксичными препаратами;
· определение дозы препаратов, выделяемых почками при почечной недостаточности.
В настоящее время широкое распространение получили расчетные методы определения скорости клубочковой фильтрации. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта–Голта не может использоваться у пациентов с низкой мышечной массой, находящих на малобелковой или вегетарианской диете, при беременности и ожирении. Надежным методом расчета скорости клубочковой фильтрации считается расчет по формуле модификации диеты при почечной патологии. Величина скорости клубочковой фильтрации может быть также рассчитана по клиренсу радиоактивных изотопов с использованием этилендиаминтетраацетата (ЭДТА), меченного 51Cr иоталамата натрия и др.
Стрый нефритический синдром. Причины. Клинические и лабораторные проявления
Причины:
1. Инфекции:
a. Острый постстрептококковый гломерулонефрит;
b. Другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией.
2. Первичный хронический гломерулонефрит;
3. Системные заболевания.
Осложнения:
1. Почечная эклампсия:
· значительное повышение АД;
· судороги;
· нарушение зрения;
· кома.
2. Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма, отек легких;
3. Острая почечная недостаточность.
Принципы лечения:
1. Диета с ограничением белка, соли и жидкости;
2. Этиотропное – антибиотики;
3. Патогенетическое – глюкокортикоиды; цитостатики;
4. Нефропротективная терапия – ингибиторы АПФ; антиагреганты; гепарин; статины;
5. Симптоматическая терапия – гипотензивные препараты; диуретики.
Клинические проявления:
1. Период действия этиологического фактора – симптомы заболевания, приведшего к ОПН;
2. Олигоанурический период (2–3 нед): уменьшение диуреза, отеки, повышение массы тела, тошнота, рвота; отек легких, головного мозга, кома; повышение креатинина, калия, мочевины в сыворотке крови, гипергидратация, метаболический ацидоз.
3. Период восстановления (5–10 дней): полиурия; дегидратация, снижение конценрации калия, натрия;
4. Выздоровление (6–12 мес).
Показания к диализу:
· снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин;
· значительное повышение уровня креатинина;
· повышение концентрации калия более 7 мкмоль/л;
· неконтролируемая АГ;
· отек легких;
· перикардит;
· энцефалопатия;
· полная анурия.
Консервативная терапия: контроль диуреза, восполнение ОЦК; диета безбелковая, низкокалиевая; лечение гиперкалиемии; коррекция метаболического ацидоза; диуретическая терапия.
Экстракорпоральная терапия:
· гемодиализ;
· гемофильтрация;
· плазмоферез;
· гемосорбция.
Принципы лечения:
· Преренальная ОПН: восстановление объема внеклеточной жидкости; противошоковая терапия; увеличение почечного кровотока.
· Ренальная ОПН Этиотропное: антибиотики, экстракорпоральная терапия для удаления нефротоксинов.
· Патогенетическое: иммуносупрессия, гипотензивная и ощелачивающая терапия, лечение аллопуринолом.
· Симптоматическое: лечение инфекционных и геморрагических осложнений, коррекция гипергидратации.
· Постренальная ОПН – устранение обструкции.
В клинической картине на первый план часто выходят жалобы общего характера, резкое уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии – наиболее типичное проявление ОПН.
Факторы риска развития ОПН: возраст; беременность, роды; обменные заболевания (подагра, атеросклероз, СД); гемодинамические факторы (ХСН, цирроз печени); лекарства (сульфаниламиды, антибиотики и др.); рентгенконтрастные препараты; токсические вещества (алкоголь, наркотики); травма (множественные травмы, массивные ожоги, операции на сердце); почечная патология (обструктивные заболевания почек, нефротический синдром, поздний токсикоз беременных, ХПН).
Выделяют три основные формы острой почечной недостаточности.
· Преренальная ОПН. Типична так называемая ишемическая (шоковая) почка, которая характеризуется следующими особенностями: снижение СВ; вазодилатация; снижение внеклеточного объема; другие причины снижения скорости клубочковой фильтрации.
· Ренальная ОПН. Причинами ее развития являются экзогенные интоксикации; острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора; поражение почечных сосудов; открытые и закрытые травмы почек; постишемическая ОПН; внутриканальцевая блокада.
· Постренальная ОПН. развивается вследствие внепочечной обструкции (конкременты, опухоли, некротический папиллит, стриктуры).
Основные клинико-лабораторными признаки ОПН, приводящие к тяжелым осложнениям:
· водно-электролитные нарушения с развитием гипергидратации и гиперкалиемии;
· нарушение кислотно-основного состояния с развитием метаболического ацидоза;
· уремическая интоксикация (поражение центральной нервной системы, желудочнокишечного тракта, легких, развитие анемии).
В первые 1–3 дня после развития ОПН при отсутствии быстрого нарастания уровня мочевины, калия и креатинина возможна консервативная терапия, при отсутствии эффекта (увеличения диуреза, снижения массы тела, положительной динамики лабораторных показателей) необходимо начать терапию диализом.
Этиология:
1. Экзогенные факторы: инфекции; сыворотки и вакцины; лекарства и наркотические вещества; пищевые аллергены; токсические вещества и ионизирующая радиация; переохлаждение.
2. Эндогенные факторы: системная красная волчанка; ревматоидный артрит; системные васкулиты; инфекционный эндокардит; миеломная болезнь.
Классификация:
1. По особенностям развития и течения: острый/подострый/хронический.
2. Клиническая: латентный/гематурический/нефротический/гипертонический/смешанный.
3. Морфологическая:
· диффузный пролиферативный;
· гломерулонефрит с «полулуниями»;
· мезангиопролиферативный;
· фокально-сегментарный гломерулосклероз и пр.
Механизмы прогрессирования:
1. иммунные;
2. неиммунные;
· гемодинамические (внутриклубочковая гипертония и гиперфильтрация, АГ);
· протеинурия;
· метаболические (гиперлипидемия, гиперурикемия);
· инфекции мочевых путей;
· лекарственное поражение (цитостатики, НПВП, антибиотики, диуретики).
Оценка активности нефрита:
· остронефритический синдром;
· нефротический синдром;
· увеличение протеинурии, гематурии;
· резкое возростание АД, – быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
· развитие ДВС-синдрома;
· увеличение СОЭ.
Развитие гломерулонефритов связано с повреждением базальной мембраны клубочков и канальцев, вызванных иммуновоспалительными процессами, протекающими в почках. Иммунные механизмы развития гломерулонефрита:
1) образование антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК-нефрит);
2) отложение иммунных комплексов в различных отделах клубочков/отложение ЦИК; образование иммунных комплексов непосредственно в клубочках;
3) вторичные медиаторы гломерулярного повреждения – система комплемента, а также моноциты, макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты, которые при активации в очаге повреждения выделяют различные медиаторы воспаления и стимулируют образование провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов.
В зависимости от особенностей течения гломерулонефрита выделяют:
· быстропрогрессирующий гломерулонефрит, протекающий с быстрым нарастанием явлений почечной недостаточности;
· гломерулонефрит с постоянной выраженной активностью и умеренным темпом;
· медленно прогрессирующий (латентный) гломерулонефрит, протекающий с низкой выраженностью активности и периодическими обострениями.
Ключевые моменты диагностики почечной патологии: скорость клубочковой фильтрации лучше всего позволяет оценить функцию почек; АГ может быть причиной и следствием хронического заболевания почек; персистирующая ПУ означает хроническое заболевание почек; группа высокого риска: СД, АГ, семейный анамнез, пожилой возраст, афроамериканцы, индейцы, испано-американцы; 3 простых теста позволяют диагностировать хроническое заболевание почек: уровень АД, анализ мочи, сывороточный креатинин.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Лечение:
1. исключение белка, ограничение соли и жидкости;
2. антигипертензивная терапия;
3. антибактериальная терапиия при наличии очага инфекции;
4. диуретики;
5. стероиды и цитостатики при развитии нефротического синдрома и БПГН.
Клиника:
1. остронефритический синдром, нефротический синдром, АГ;
2. быстрое развитие почечной недостаточности (удвоение креатинина каждые 3 мес);
3. без лечения летальный исход через 1–2 года;
Морфология: нефрит с «полулуниями»; встречается при идиопатическом БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, инфекциях, системных васкулитах, лекарственном нефрите, криоглобулинемии (гепатит С) и т.д.
Лечениие: пульс-терапия (сверхвысокие дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков); плазмаферез.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Лечение:
Ø Этиологическое (антибиотики при инфекционном эндокардите, удаление опухоли)
Ø Патогенетическое
1. Иммунносупрессивная терапия: цитостатики; глюкокортикоиды; моноклональные антитела;
2. Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II; коррекция АГ другими препаратами; антикоагулянты и антиагреганты; антигиперлипидемические препараты.
Ø Латентного течения: самая частая форма нефрита; изолированный мочевой синдром; иногда повышается АД; 10-летняя выживаемость – 88%. Морфология: мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит.
Ø Гематурический:
o микро- и эпизоды макрогематурии после ОРЗ;
o чаще встречается у мужчин;
o повышение содержания Ig A;
o течение доброкачественное;
Морфология: мезангиопролиферативный гломерулонефрит; встречается при болезни Берже, алкогольном нефрите.
Ø Гипертонический: – АГ, иногда злокачественная; – мочевой синдром (протеинурия более 1 г/сут); – течение длительное; – дифференцировать с реноваскулярной гипертонией, синдромом Кона, феохромоцитомой, АГ, хроническим пиелонефритом
Ø Нефротический:
o рецидивирующее течение;
o отеки;
o протеинурия более 3,5 г/сут;
o гипопротеинемия менее 5,5 г% (55 г/дл);
o гипоальбуминемия менее 3,5 г% (35 г/дл);
o повышение концентрации гамма-глобулинов;
o гиперхолестеринемия;
Морфология: минимальные изменения, мембранозный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангиопролиферативный; встречается при инфекционном эндокардите, системных заболеваниях, синдром Альпорта, лекарственном поражении почек.
Ø Смешанный: нефротический синдром; АГ; ХПН развивается через 2–3 года. Морфология: мезангиокапиллярный, ФСГС; встречается при СКВ, системных васкулитах; дифференцировать с тромбозом почечных вен, интерстициальным нефритом, склеродермической почкой, апостематозным нефритом, инфекциями мочевых путей.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ
Возможные причины:
· гломерулонефриты;
· интерстициальный нефрит;
· пиелонефрит;
· поликистоз почек;
· системные заболевания;
· ишемическая нефропатия;
· диабетическая нефропатия;
· фибромускулярная гиперплазия.
Клинические проявления: мочевой синдром, одышка, боли в области сердца, повышение АД, энцефалопатия, ретинопатия.
Диагностические критерии: заболевание почек в анамнезе; изменения в моче предшествуют повышению АД.
Причины: наследственные нефропатии; интерстициальные нефриты, гломерулонефриты; аутоиммунные заболевания.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротический синдром встречается чаще у детей и взрослых до 35 лет. Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреждение стенки почечного клубочка с повышением ее проницаемости. Морфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:
· минимальные изменения базальной мембраны;
· фокально-сегментарный гломерулосклероз;
· мембранозный гломерулонефрит;
· мезангиопролиферативный гломерулонефрит;
· мезангиокапиллярный гломерулонефрит;
· диабетический гломерулосклероз;
· амилоидоз.
Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:
· протеинурия >3,5 г/сут;
· гипоальбуминемия (альбумин <30 г/л) и диспротеинемия;
· массивные отеки;
· дислипидемия.
Причины развития отеков при нефротическом синдроме:
· гипопротеинемия и снижение онкотического давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензинальдостерон» и АДГ, вследствие чего повышается реабсорбция натрия и воды почками;
· принормо- и гиперволемии (60–70% больных) и отсутствии высокой активности системы «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почечной задержкой натрия;
· величина ОЦК определяет тактику назначения диуретиков у больных с нефротическим синдромом.
При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабетическую нефропатию и амилоидное поражение почек (биопсия почки, слизистой прямой кишки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрессивная терапия не показана.
Лечение заключается в следующем:
· антибактериальная терапия при инфекции;
· удаления очага нагноения или опухоли;
· решение вопроса о назначении патогенетической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики);
· нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиагреганты).
Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН.
Жалобы больного с заболеванием почек. Особенности анамнеза настоящего заболевания, анамнеза жизни
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
· Боли . Причины:
1. Спазм мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь): – острые приступообразные боли, интенсивные; – локализуются в пояснице или по ходу мочеточника; – иррадиируют в паховую область и половые органы
2. Воспалительный отек слизистой и/или растяжение почечной лоханки (пиелонефрит): – интенсивные, нарастающе-убывающий характер; – локализуются в области поясницы
3. Растяжение почечной капсулы (гломерулонефрит, амилоидоз и др.): – неинтенсивные, тупые, ноющие; – постоянные и продолжительные
· Нарушение мочеотделения:
1. Полиурия – увеличение объема выделения мочи (более 2000 мл/сут). Этиология:
§ Массивные водные нагрузки;
§ Применение осмотически активных веществ;
§ Прием салуретиков;
§ Тяжелые нарушения функции почек (ХПН, несахарный диабет, пиелонефриты).
2. Олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи менее 500 мл в 1 сут. Этиология:
§ Внепочечные причины (ограничение потребления жидкости; профузные поносы; неукротимая рвота; сердечная недостаточность);
§ Почечные причины – различные заболевания почек.
3. Анурия – резкое уменьшение диуреза менее 200–300 мл в 1 сут или полное прекращение отделения мочи. Этиология:
§ Секреторная – нарушение клубочковой фильтрации (шок, острая кровопотеря, уремия);
§ Экскреторная (ишурия) – нарушение отделения мочи по мочеиспускательному каналу (парез мускулатуры мочевого пузыря; увеличение размеров предстательной железы; стриктуры уретры).
4. Поллакурия – учащенное мочеотделение – в период схождения отеков или приема мочегонных препаратов; при воспалении мочевого пузыря (цистит), мочеиспускательного канала (уретрит)
5. Странгурия – болезненность и рези при мочеиспускании, сочетается с поллакурией.
Чаще всего у пациентов удается выявить жалобы общего характера на слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головные боли. Наиболее характерные жалобы при заболеваниях почек:
· расстройства мочеотделения; отеки, появляющиеся прежде всего на лице по утрам;
· боли в поясничной области острые или тупые, часто с иррадиацией в пах; изменения цвета мочи: мутная, красная вида «мясных помоев»;
· лихорадка; артриты и артралгии (при вторичных гломерулонефритах, подагре, ХПН);
· диспептические явления; абдоминальные боли (при почечной колике, периодической болезни, нефротическом кризе, тромбозе почечных вен, системных васкулитах);
· геморрагические проявления (при ХПН, васкулитах).
При сборе анамнеза заболевания необходимо уточнить, не предшествовали ли началу заболевания: переохлаждение; инфекция; аллергические реакции; гестоз беременных; прием лекарственных препаратов; злоупотребление алкоголем, наркотиками. При сборе анамнеза жизни необходимо уточнить: перенесенные и сопутствующие заболевания, системные заболевания; профессиональный анамнез (контакт с радиацией, бензолом, растворителями, углеводородами, тяжелыми и редкими металлами, ядами); семейный анамнез.
Отеки
Перкуссия почек и мочевого пузыря:
1. Перкуссия области почек: положительный симптом Пастернацкого и симптом «поколачивания»: сотрясение растянутой и напряженной капсулы; сотрясение воспаленной или растянутой лоханки; сотрясение конкрементов; нагноение околопочечной клетчатки.
2. Перкуссия мочевого пузыря: тупой перкуторный звук в надлобковой области свидетельствует о наличии мочи в мочевом пузыре.
В норме почки недоступны пальпации:
1. Состояние поверхности: ровная гладкая/неровная бугристая.
2. Консистенция – мягкоэластичная/слегка уплотнена/плотная.
3. Болезненность.
Проводится глубокая скользящая бимануальная пальпация в правом и левом подреберье, при этом левая рука исследователя должна находиться под соответствующей половиной поясничной области. Пальпацию почек проводят также в положении стоя по той же методике, в этом положении часто удается прощупать нижний полюс почки при нефроптозе. При пальпации почки в норме не прощупываются. Перкуссия позволяет выявить болезненность при поколачивании кулаком или ребром ладони по поясничной области в области пересечения 12 ребра и паравертебральной линии;
Аускультация в околопупочной области позволяет иногда выслушать систолический шум при стенозе почечных артерий или аорты. Аускультацию почечных артерий проводят на 2–3 см выше пупка по обе стороны от срединной линии.
Пальпация мочевого пузыря: при полном мочевом пузыре в надлобковой области определяется объемное образование с гладкой поверхностью. Причины:
1. Снижение онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии, гипоальбуминемии;
2. Повышение проницаемости капилляров (повышение активности гиалуронидазы);
3. Активация РААС;
4. Снижение клубочковой фильтрации.
Осмотр области почек и мочевого пузыря:
1. Осмотр поясничной области: покраснение кожи; болезненность при пальпации; флюктуация (признаки паранефрита);
2. Осмотр области мочевого пузыря: увеличение мочевого пузыря (выбухание над лобком).
Почечные отеки – утром на лице; отечность всей подкожно-жировой клетчатки; бледность.
Нарушения сознания характерны для терминальной стадии почечной недостаточности (при уремической коме). При остром гломерулонефрите и нефропатии беременных иногда развивается эклампсия (возбуждение, судорожные припадки, нарушение зрения).
При общем осмотре следует обращать внимание на особенности физического развития и наличие стигм дисэмбриогенеза (высокое готическое небо, поли- и синдактилия, дисплазия ногтей, коленных чашечек, заячья губа, волчья пасть, нарушения слуха и зрения).
Особое внимание следует обратить на:
· наличие отеков, их локализацию, время появления, консистенцию;
· цвет кожи (бледность, легкая желтушность при почечной недостаточности);
· геморрагии;
· симптом «бабочки»;
· мраморный вид кожи;
· следы расчесов.
Для исследования следует собирать среднюю утреннюю порцию мочи после туалета наружных половых органов; микроскопию мочевого осадка необходимо проводить не позднее 2 часов после сбора мочи; в моче с низким удельным весом (менее 1,010) – дневной или после приема диуретиков – могут быстро разрушаться эритроциты и цилиндры; в щелочной моче (при воспалении) быстро разрушаются лейкоциты и гиалиновые цилиндры, подкисление мочи (до рН менее 5,0) способствует их сохранению. При проведении массовых обследований используются специальные тест-полоски. При большом количестве солей в моче выпадает осадок: оранжево-красный (ураты)/белый или светло-серый (фосфаты)/черно-серый (оксалаты).
Щелочная реакция мочи характерна для инфекции мочевых путей. Стойкая щелочная реакция выявляется при почечном канальцевом ацидозе. Длительно сохраняющаяся резко кислая реакция мочи способствует образованию уратных камней, в щелочной моче образуются оксалатные и фосфатные конкременты.
У здорового человека при обычных условиях колебания кислотности в течение суток находятся в пределах 1005–1025. На величину относительной плотности мочи влияет содержание в ней осмотически активных и высокомолекулярных веществ.
В норме взрослый человек за сутки выделяет в среднем 50 мг белка. При содержании белка в моче более 300 мг/л говорят об истинной протеинурии, содержание альбумина в моче в пределах 30–300 мг/сутки называют микроальбуминурией, что ранний маркер поражения почек при СД и ГБ. Для выявления микроальбуминурии используют специфические антитела к альбумину.
Для оценки тяжести поражения почек наибольшее значение имеет определение суточной потери белка с мочой. Выделяют клубочковую протеинурию, канальцевую, протеинурию переполнения и функциональную, не связанную с поражением почек. Качественные анализы белкового состава мочи проводят, используя методы электрофореза и иммуноэлектрофореза, гель-хроматографии и др.
В зависимости от белкового состава выделяют селективную (низкомолекулярные белки, в том числе и альбумин) и неселективную протеинурию (представленную средне- и высокомолекулярными белками). Селективная протеинурия прогностически более благоприятна. Глюкозурия чаще всего встречается у больных СД, однако выявляется и при нормальном уровне гликемии при нарушении процессов реабсорбции глюкозы в канальцах.
Микроскопическое исследование мочевого осадка:
· Гематурия – более 2 эритроцитов в поле зрения в утренней моче:
1. По количеству эритроцитов делится на: микрогематурию/макрогематурию.
2. По состоянию эритроцитов: неизмененные/измененные (прошедшие через почечный фильтр).
· Лейкоциты:
1. Лейкоцитурия – более 5 лейкоцитов в поле зрения в утренней моче.
2. Пиурия – гной в моче.
· Бактерии
1. Бактериоскопическое исследование.
2. Бактериологическое исследование – посев мочи для выявления вида возбудителя, его количественной оценки и определения чувствительности к антибиотикам.
· Цилиндры
1. Белковые: гиалиновые/восковидные
2. Клеточные: эритроцитарные/лейкоцитарные/эпителиальные (клетки почечных канальцев).
3. Зернистые – белковая основа покрыта «обломками» распадающихся клеток.
Определение количественного содержания эритроцитов и лейкоцитов
1. Метод Нечипоренко – количество форменных элементов в 1 мл мочи (в норме 2000 эритроцитов и 4000 лейкоцитов).
2. Метод Каковского–Аддиса – количество форменных элементов за 1 сут (в норме до 1 млн эритроцитов и до 2 млн лейкоцитов).
3. Метод Амбурже – количество форменных элементов, выделяемых за 1 мин.
Элементы в моче:
o При выявлении в осадке мочи 90–100% нейтрофилов следует думать об инфекции мочевых путей;
o Если более 20% лейкоцитов составляют лимфоциты, следует подумать об активном волчаночном нефрите, подостром гломерулонефрите, обострении хронического гломерулонефрита или интерстициальном нефрите, отторжении почечного трансплантата.
o Появление в осадке большого количества эозинофилов встречается при лекарственном и быстропрогрессирующем нефрите, иногда при IgA-нефропатия.
o Преобладание макрофагов характерно для амилоидоза почек.
o Появление в моче клеток плоского эпителия характерно для воспаления нижних отделов мочевыводящих путей.
o Обнаружение в осадке мочи клеток почечного канальцевого эпителия может свидетельствовать о канальцевом некрозе, при нефротическом синдроме различного генеза.
o Гематурия часто встречается при заболеваниях почечной паренхимы и мочевыводящих путей, а также при патологии свертывающей системы крови и лечении антикоагулянтами. Гематурия при паренхиматозных заболеваниях почек характеризуется следующими параметрами:
§ продолжительная;
§ безболезненная;
§ типична микрогематурия (иногда макрогематурия);
§ как правило, двусторонняя;
§ обнаруживаются эритроцитарные цилиндры.
o Выявление в моче более 80% измененных (дисморфных) эритроцитов указывает на гломерулярный генез гематурии.
o Гематурия при заболеваниях мочевыводящих путей характеризуется следующими параметрами: интермиттирующая; связана с болью в области почек; как правило, макрогематурия; как правило, односторонняя.
o Цилиндрурия – цилиндры образуются в канальцах почек. Чаще всего в моче выявляются гиалиновые цилиндры, которые могут появляться и у совершенно здоровых людей, особенно после физической нагрузки. Зернистые и восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелой почечной патологии. Появление клеточных цилиндров свидетельствует о почечном происхождении гематурии и/или лейкоцитурии.
ЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК
Определение концентрации креатинина в крови:
1. Повышение креатинина в сыворотке крови почти всегда указывает на ухудшение функции почек, однако при незначительных изменениях скорости клубочковой фильтрации его концентрация в крови практически не меняется.
2. Концентрация креатинина в крови пропорциональна мышечной массе, поэтому нормальные значения его различны для мужчин и женщин, в молодом и пожилом возрасте.
Скорость клубочковой фильтрации:
1. Сцинтиграфия почек с радиоактивными изотопами;
2. Проба Реберга – определение клиренса креатинина в суточном количестве мочи. Норма 90–140 мл/мин.
Исследование концентрационной функции почек, проба Зимницкого:
a. Соотношение дневного и ночного диуреза (в норме дневной диурез составляет 2/3 или 3/4 суточного);
b. Исследование плотности и объемов различных порций.
Виды нарушения концентрационной функции почек:
§ Никтурия – преобладание ночного диуреза (функциональная недостаточность)
§ Изостенурия – колебания относительной плотности в пределах 1,010–1,012;
§ Гипостенурия – во всех порциях мочи относительная плотность менее 1,010;
§ Гиперстенурия – во всех порциях мочи относительная плотность более 1,010.
Повышение скорости клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) – ранний маркер нарушения функции почек у пациентов с сахарным диабетом.
Снижение скорости клубочковой фильтрации – ранний маркер нарушения функции почек у пациентов с различными заболеваниями почек и гипертонической болезнью.
Рентгеноскопия и рентгенография:
· Выявление теней конкрементов;
· Экскреторная урография:
1. Контрастирование тени почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей:
§ бугристый контур почки – рубцовые, опухолевые образования, поликистоз;
§ изменения чашечно-лоханочной системы – хронический пиелонефрит, сосочковый некроз, обструктивная нефропатия, туберкулез почек.
2. Оценка накопительно-выделительной функции почек.
· Ангиография (артериография, венография)
1. Исключение стеноза почечных артерий;
2. Проведение баллонной ангиопластики, стентирование;
3. Диагностика тромбоза почечных вен.
Радионуклидные методы исследования:
· Сцинтиграфия – изучение экскреции почками радиофармпрепаратов; оценка накопительно-выделительной функции почек; оценка формы, размера, расположения каждой почки; оценка скорости клубочковой фильтрации и вклад каждой почки в общую фильтрацию. Преимущество перед рентгеноконтрастными исследованиями – отсутствие нефротоксичности радиофармпрепаратов и возможность выполнения данного метода у пациентов с почечной недостаточностью.
· Биопсия почки – для уточнения диагноза гломерулонефрита, амилоидоза.
· Динамическая Сцинтиграфия почек.
· УЗИ.
· Визуализация контура почек, корковомозгового слоя, чашечно-лоханочной системы, конкрементов, опухолей, кист, абсцессов, визуализация мочевого пузыря. При допплеровском режиме – исследование кровотока почечных сосудов
Инструментальные методы исследования:
· Ультразвуковое исследование.
· Допплерографическое ультразвуковое исследование является скрининговым методом для выявления стеноза или тромбоза почечных сосудов.
· Рентгеновские методы исследования. Все рентгеновские методы исследования, при которых применяется введение рентгенконтрастных препаратов, следует применять с большой осторожностью у больных СД, миеломной болезнью и даже незначительным снижением функциональной способности почек, поскольку у этих групп пациентов высока вероятность развития ОПН.
· КТ (компьютерная томография) позволяет и без применения контрастны препаратов дифференцировать опухоли и другие объемные образования (кисты) почек.
· МРТ (мониторно-резонансная томография) дает картину послойного изображения исследуемого органа в трехмерном режиме. Отсутствие лучевой нагрузки и возможность применения при почечной недостаточности.
· Радионуклидная ренография – неинвазивное исследование, незначительная лучевая нагрузка, может проводиться при сниженной функции почек.
· Биопсия почки проводится для уточнения диагноза, выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания. Чаще всего проводится чрескожная пункционная биопсия почки, значительно реже – полуоткрытая.
Дата: 2019-07-25, просмотров: 211.
