Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

ХПН – симптомокомплекс, характеризующийся постепенным ухудшением функции почек, при котором почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды.

Клинические проявления:

· полиурия и никтурия;

· слабость, утомляемость;

· одышка;

· повышение АД;

· «уремическая подагра»;

· кожный зуд;

· кровоточивость, геморрагии;

· тошнота, рвота, снижение аппетита.

Причины ХПН у больных на программном гемодиализе:

· гломерулонефриты – 57,4 %;

· пиелонефрит – 13,9 %;

· поликистоз почек – 11,1 %;

· диабетический нефросклероз – 5,1 %;

· врожденные и наследственные поражения почек – 3,8 %;

· системные заболевания –2,2 %;

· артериальная гипертония – 2,0 %;

· амилоидоз – 0,9 %.

Диагностические критерии:

· снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, мочевой кислоты;

· снижение удельного веса мочи (изостенурия, гипостенурия);

· снижение уровня гемоглобина, продукции эритропоэтина;

· метаболический ацидоз;

· нарушение фосфороно-калициевого обмена;

· уменьшение размеров почек, паренхимы.

Механизмы прогрессирования ХПН:

1. Активность основного заболевания.

2. Гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия.

3. Системная АГ.

4.  Метаболические: гиперфосфатемия; гиперкальциемия; гиперлипидемия; гипергликемия; гиперурикемия.

5. Усугубляющие факторы: интеркурентные инфекции, обструкция мочевыводящих путей, ИМП, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность лекарств, гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Обратимые факторы прогрессирования ХПН:

1. Гипертония.

2. Гипергликемия.

3. Снижение перфузии почек: стеноз почечной артерии; гипотензия вследствие приема препаратов; сердечная недостаточность.

4. Обструкция мочевого тракта: – инфекция мочевых путей.

5. Другие инфекции (повышение катаболизма и продукции мочевины).

6. Нефротоксичные препараты.

Заместительная терапия:

· гемодиализ – диффузия продуктов белкового обмена, калия, мочевой кислоты и других веществ из крови через полупроницаемую мембрану и ультрафильтрация (удаление избытка жидкости);

· перитонеальный диализ – диализной мембраной служит брюшина, в брюшную полость пациента регулярно вводится стерильный диализирующий раствор;

· гемофильтрация – транспорт жидкой части крови через мембрану с высокой гидравлической проницаемостью с частичным или полным возмещением ультрафильтрата стерильным раствором;

· трансплантация почек.

Показания к началу заместительной терапии:

· снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл в 1 мин и суточного диуреза до 800 мл;

· повышение креатинина крови до 1100–1300 мкмоль/л.

Абсолютные показания:

· гиперкалиемия более 7 ммоль/л;

· уремический перикардит, полинейропатия;

· энцефалопатия.

 

Синдром острой почечной недостаточности. Причины. Клинические и лабораторные проявления

ОПН – внезапное нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водно-электролитного и кислотно-основного баланса

Клинические проявления:

1. Период действия этиологического фактора – симптомы заболевания, приведшего к ОПН;

2. Олигоанурический период (2–3 нед): уменьшение диуреза, отеки, повышение массы тела, тошнота, рвота; отек легких, головного мозга, кома; повышение креатинина, калия, мочевины в сыворотке крови, гипергидратация, метаболический ацидоз.

3. Период восстановления (5–10 дней): полиурия; дегидратация, снижение конценрации калия, натрия;

4. Выздоровление (6–12 мес).

Показания к диализу:

· снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин;

· значительное повышение уровня креатинина;

· повышение концентрации калия более 7 мкмоль/л;

· неконтролируемая АГ;

· отек легких;

· перикардит;

· энцефалопатия;

· полная анурия.

Консервативная терапия: контроль диуреза, восполнение ОЦК; диета безбелковая, низкокалиевая; лечение гиперкалиемии; коррекция метаболического ацидоза; диуретическая терапия.

Экстракорпоральная терапия:

· гемодиализ;

· гемофильтрация;

· плазмоферез;

· гемосорбция.

Принципы лечения:

· Преренальная ОПН: восстановление объема внеклеточной жидкости; противошоковая терапия; увеличение почечного кровотока.

· Ренальная ОПН Этиотропное: антибиотики, экстракорпоральная терапия для удаления нефротоксинов.

· Патогенетическое: иммуносупрессия, гипотензивная и ощелачивающая терапия, лечение аллопуринолом.

· Симптоматическое: лечение инфекционных и геморрагических осложнений, коррекция гипергидратации.

· Постренальная ОПН – устранение обструкции.

В клинической картине на первый план часто выходят жалобы общего характера, резкое уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии – наиболее типичное проявление ОПН.

Факторы риска развития ОПН: возраст; беременность, роды; обменные заболевания (подагра, атеросклероз, СД); гемодинамические факторы (ХСН, цирроз печени); лекарства (сульфаниламиды, антибиотики и др.); рентгенконтрастные препараты; токсические вещества (алкоголь, наркотики); травма (множественные травмы, массивные ожоги, операции на сердце); почечная патология (обструктивные заболевания почек, нефротический синдром, поздний токсикоз беременных, ХПН).

Выделяют три основные формы острой почечной недостаточности.

· Преренальная ОПН. Типична так называемая ишемическая (шоковая) почка, которая характеризуется следующими особенностями: снижение СВ; вазодилатация; снижение внеклеточного объема; другие причины снижения скорости клубочковой фильтрации.

· Ренальная ОПН. Причинами ее развития являются экзогенные интоксикации; острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора; поражение почечных сосудов; открытые и закрытые травмы почек; постишемическая ОПН; внутриканальцевая блокада.

· Постренальная ОПН. развивается вследствие внепочечной обструкции (конкременты, опухоли, некротический папиллит, стриктуры).

Основные клинико-лабораторными признаки ОПН, приводящие к тяжелым осложнениям:

· водно-электролитные нарушения с развитием гипергидратации и гиперкалиемии;

· нарушение кислотно-основного состояния с развитием метаболического ацидоза;

· уремическая интоксикация (поражение центральной нервной системы, желудочнокишечного тракта, легких, развитие анемии).

В первые 1–3 дня после развития ОПН при отсутствии быстрого нарастания уровня мочевины, калия и креатинина возможна консервативная терапия, при отсутствии эффекта (увеличения диуреза, снижения массы тела, положительной динамики лабораторных показателей) необходимо начать терапию диализом.