Хронический гломерулонефрит. Основы этиологии и патогенеза. Симптомы и синдромы. Осложнения. Принципы лечения

Этиология:

1. Экзогенные факторы: инфекции; сыворотки и вакцины; лекарства и наркотические вещества; пищевые аллергены; токсические вещества и ионизирующая радиация; переохлаждение.

2. Эндогенные факторы: системная красная волчанка; ревматоидный артрит; системные васкулиты; инфекционный эндокардит; миеломная болезнь.

Классификация:

1. По особенностям развития и течения: острый/подострый/хронический.

2. Клиническая: латентный/гематурический/нефротический/гипертонический/смешанный.

3. Морфологическая:

· диффузный пролиферативный;

· гломерулонефрит с «полулуниями»;

· мезангиопролиферативный;

· фокально-сегментарный гломерулосклероз и пр.

Механизмы прогрессирования:

1. иммунные;

2. неиммунные;

· гемодинамические (внутриклубочковая гипертония и гиперфильтрация, АГ);

· протеинурия;

· метаболические (гиперлипидемия, гиперурикемия);

· инфекции мочевых путей;

· лекарственное поражение (цитостатики, НПВП, антибиотики, диуретики).

Оценка активности нефрита:

· остронефритический синдром;

· нефротический синдром;

· увеличение протеинурии, гематурии;

· резкое возростание АД, – быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;

· развитие ДВС-синдрома;

· увеличение СОЭ.

Развитие гломерулонефритов связано с повреждением базальной мембраны клубочков и канальцев, вызванных иммуновоспалительными процессами, протекающими в почках. Иммунные механизмы развития гломерулонефрита:

1) образование антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК-нефрит);

2) отложение иммунных комплексов в различных отделах клубочков/отложение ЦИК; образование иммунных комплексов непосредственно в клубочках;

3) вторичные медиаторы гломерулярного повреждения – система комплемента, а также моноциты, макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты, которые при активации в очаге повреждения выделяют различные медиаторы воспаления и стимулируют образование провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов.

В зависимости от особенностей течения гломерулонефрита выделяют:

· быстропрогрессирующий гломерулонефрит, протекающий с быстрым нарастанием явлений почечной недостаточности;

· гломерулонефрит с постоянной выраженной активностью и умеренным темпом;

· медленно прогрессирующий (латентный) гломерулонефрит, протекающий с низкой выраженностью активности и периодическими обострениями.

Ключевые моменты диагностики почечной патологии: скорость клубочковой фильтрации лучше всего позволяет оценить функцию почек; АГ может быть причиной и следствием хронического заболевания почек; персистирующая ПУ означает хроническое заболевание почек; группа высокого риска: СД, АГ, семейный анамнез, пожилой возраст, афроамериканцы, индейцы, испано-американцы; 3 простых теста позволяют диагностировать хроническое заболевание почек: уровень АД, анализ мочи, сывороточный креатинин.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Клинико-лабораторные изменения:

· начало через 10–20 дней после инфекции;

· остронефритический синдром (гематурия, протеинурия, отеки, повышение АД);

· острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, ОПН;

· повышение титра АСЛО;

· морфология: диффузный пролиферативный гломерулонефрит.

Лечение:

1. исключение белка, ограничение соли и жидкости;

2. антигипертензивная терапия;

3. антибактериальная терапиия при наличии очага инфекции;

4. диуретики;

5. стероиды и цитостатики при развитии нефротического синдрома и БПГН.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Клиника:

1. остронефритический синдром, нефротический синдром, АГ;

2. быстрое развитие почечной недостаточности (удвоение креатинина каждые 3 мес);

3. без лечения летальный исход через 1–2 года;

Морфология: нефрит с «полулуниями»; встречается при идиопатическом БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, инфекциях, системных васкулитах, лекарственном нефрите, криоглобулинемии (гепатит С) и т.д.

Лечениие: пульс-терапия (сверхвысокие дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков); плазмаферез.