Калий.

 Почки обеспечивают поддержание калиевого гомеостаза. В сутки в первичную мочу поступает 700-800 ммоль калия, который активно реабсорбируется клетками проксимальных и дистальных канальцев. Канальцевый транспорт калия связан с движением натрия и секрецией ионов водорода. Только 10 % профильтровавшегося калия экскретируется почками.

В проксимальном отделе канальцев и петле Генле до 95 % профильтровавшегося калия реабсорбируется. Калий секретируется клетками дистальных канальцев и собирательных трубок. Причем в дистальных канальцах в одних и тех же клетках одномоментно функционируют два разнонаправленных процесса: реабсорбция и секреция калия. Эти системы обеспечивают максимальное извлечение калия из мочи при его дефиците в крови, а при избытке – выведение калия.

Секреция калия в просвет канальцев происходит пассивно по градиенту концентрации и зависит от проницаемости апикальной мембраны для калия и величины электрического потенциала. Альдостерон повышает проницаемость мембраны для калия и таким образом увеличивает его секрецию. Опосредованно альдостерон влияет на секрецию калия путем активации натрий-калиевого насоса базальной мембраны, благодаря чему концентрация внутриклеточного калия повышается.

Значение секреторного механизма в обеспечении калиевого гомеостаза велико. Так, при избыточном поступлении калия в организм реабсорбция его не снижается, а секреция в дистальных канальцах усиливается. В условиях гипофильтрации количество экскретируемого калия с мочой значительно превышает число профильтровавшихся молекул калия.

Сдвиги кислотно-основного равновесия существенным образом влияют на секрецию калия. При алкалозе секреция калия происходит интенсивнее. Поэтому при алкалозе гипокалиемия развивается раньше, чем при ацидозе. Это необходимо учитывать при ведении больного, находящегося в состоянии алкалоза.

Кальций.

Почки обеспечивают поддержание кальциевого гомеостаза путем его реабсорбции по ходу канальцев и собирательных трубок. В течение суток с мочой экскретируется от 100 до 300 мг кальция, что составляет примерно 1 % профильтровавшегося кальция. Секреции кальция в почке не происходит. Кальций поступает в первичную мочу в ионизированном виде и в составе низкомолекулярных соединений. Реабсорбция его осуществляется пассивно по градиенту концентрации, так как содержание его в клетках канальцевого эпителия в 1000-10000 раз меньше. Из клетки через базальную мембрану кальций транспортируется активно с помощью Са²⁺-АТФ-азы и натрий-кальциевого насоса.

Транспорт кальция регулируется паратгормоном, который суммарно повышает реабсорбцию кальция в канальцах, хотя в разных отделах канальцев он действует по-разному: в проксимальных канальцах уменьшает реабсорбцию, в дистальных канальцах и собирательных трубках оказывает стимулирующее влияние.

Тирокальцитонин повышает экскрецию почками кальция, фосфора и натрия, и его действие опосредуется через рецепторы, локализующиеся в основном в восходящей части петли Генле и дистальных канальцах. В проксимальных канальцах реабсорбцию кальция стимулирует активная форма витамина D ₃ . При нефротическом синдроме снижение образования витамина D ₃ в почках сопровождается стойкой гиперкальциурией и, соответственно, гипокальциемией, клинически проявляющейся остеопорозом и судорогами, а у детей даже тетанией.

В меньшей степени на кальциевый гомеостаз влияет соматотропный гормон (СТГ), который усиливает кальциурез. В канальцах СТГ ингибирует реабсорбцию кальция, а также оказывает опосредованное действие, связанное с хроническим увеличением объема внеклеточной жидкости.

Магний.

В сутки с мочой выводится 3-5 ммоль/л магния. Процесс реабсорбции магния активный. В проксимальном отделе канальцев реабсорбируется до 60 % профильтровавшегося магния. Экскреция магния возрастает при гипермагниемии, причем это сопровождается гиперкальциурией. Гипермагниемия устраняется достаточно быстро, если клубочковая фильтрация не нарушена. При резком ограничении фильтрации гипермагниемия носит стойкий характер.

Магниевый гомеостаз регулируется несколькими механизмами. Тирокальцитонин и вазопрессин стимулируют экскрецию магния. Скорость выведения магния также нарастает при быстро развивающейся гипергидратации. Паратгормон уменьшает магнийурию. Экскреция кальция и магния повышается при гиперкальциемии. Однако у ряда больных с гиперпаратиреоидизмом наблюдается гипомагниемия, связанная, вероятнее всего, с выраженным действием на почку гиперкальциемии, а не паратгормона.

Фосфор.

В норме содержание фосфатов крови составляет 1,14 ммоль/л. В плазме крови 80 % фосфатов циркулирует в виде свободных ионов и 20 % – в соединении с белками. Неорганические фосфаты фильтруются в клубочках и реабсорбируются в виде двухосновного фосфата. Наиболее интенсивно реабсорбируется фосфат в проксимальных канальцах (60-70 %), в петле Генле – 5-10 %, в дистальных канальцах и собирательных трубках – 10-25 %. Выделение фосфатов с мочой равно 13-42 ммоль/сутки (400-800 мг). Реабсорбция фосфатов в проксимальных канальцах осуществляется при участии витамина D ₃ и СТГ.

Основную регуляцию транспорта фосфатов обеспечивает паратгормон, который в физиологических условиях угнетает их реабсорбцию в проксимальных канальцах. Тирокальцитонин также способствует экскреции фосфатов. Выведение фосфатов с мочой усиливается приемом пищи, богатой фосфатами, ацидозом и гипокалиемией.

При поражении проксимальных канальцев компенсаторно включается транспортная система дистального канальца. Это может предотвратить фосфатурию и, соответственно, гипофосфатемию. У больных с гипопаратиреозом реабсорбция фосфатов возрастает и развивается гиперфосфатемия. Напротив, у больных с гиперпаратиреозом экскреция фосфатов может повышаться на 10-30 %, что приводит к гипофосфатемии. Увеличение объема внеклеточной жидкости сопровождается снижением реабсорбции фосфатов.

Фосфатурия характерна для ацидоза в связи с мобилизацией кальция и фосфатов из костей и уменьшением реабсорбции фосфатов в канальцах. Метаболический алкалоз также сопровождается фосфатурией. Механизм этого процесса обусловлен снижением уровня ионизированного кальция при защелачивании крови и увеличением объема внеклеточной жидкости,

У больных с декомпенсированным сахарным диабетом и высокой гликемией реабсорбция бикарбонатов снижена, что ведет к гипофосфатемии. Усиливают фосфатурию осмотические диуретики (мочевина, маннитол) и ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид), точкой приложения которых являются проксимальные канальцы.

Глюкоза .

В физиологических условиях в суточной моче содержится 0,06-0,83 ммоль/л глюкозы. Всего в течение суток фильтруется 1000 ммоль глюкозы. Следовательно, практически вся глюкоза, поступающая в ультрафильтрат, реабсорбируется. Транспорт глюкозы осуществляется с участием переносчиков (глют-2) с затратой энергии и потреблением кислорода. На щеточной кайме люминальной мембраны образуется временное соединение переносчика с глюкозой и [Na⁺]. По мере удаления от клубочка свойства переносчика меняются, и для обеспечения адекватной транспортной силы переносчик связывает одну молекулу глюкозы и два иона натрия.

Экскреция глюкозы с мочой начинается в том случае, если ее концентрация в плазме превышает реабсорбционную способность клеток почечных канальцев. Уровень глюкозы крови, при котором она появляется в моче, близок к 9,0-10,0 ммоль/л. Максимальное количество реабсорбируемой глюкозы при полной загрузке всех переносчиков (Glut-ов) у мужчин равен 375±80 мг/мин, у женщин – 303±55 мг/мин. Максимальная реабсорбция глюкозы из канальцевой жидкости в кровь зависит от числа (Glut-ов) и скорости их оборота в мембране. В клинике определение реабсорбции глюкозы является важным показателем функционального состояния клеток проксимальных канальцев.

Повышение реабсорбции глюкозы наблюдается при акромегалии, после введения тироксина. При болезни Аддисона, сывороточной болезни, увеличении концентрации в фильтрате l-лизина и l-аланина транспорт глюкозы в почечных канальцах снижается.