Вода . В проксимальных канальцах реабсорбируется примерно 2/3 воды. Ее транспорт через стенку проксимальных канальцев обусловлен гидростатическим, осмотическим, онкотическим градиентами и представляет собой пассивный процесс. Реабсорбция воды в дистальных канальцах и собирательных трубках происходит под действием антидиуретического гормона.

Натрий и хлор. Осмолярность плазмы крови и ультрафильтрата, в первую очередь, определяется двумя основными ионами – натрием и хлором. В суточной моче содержание натрия колеблется от 40 до 220 ммоль/л, а хлора – от 100 до 250 ммоль/л. Широкий диапазон колебаний уровня натрия и хлора в моче в течение суток свидетельствует о хорошей концентрационной функции почек.

В проксимальном отделе канальцев реабсорбируется до 80-90% профильтровавшегося натрия. Он поступает в клетки канальцевого эпителия пассивно по градиенту концентрации. В клетке у базальной мембраны натрий связывается с ферментом-переносчиком (Na⁺/К⁺-АТФ-аза, зависимая от Mg²⁺), который транспортирует его в околоканальцевую жидкость, где концентрация натрия выше. Таким образом, активный транспорт натрия из клеток канальцевого эпителия осуществляется против градиента концентрации с затратой энергии и потреблением кислорода. В интерстициальной жидкости освободившийся от натрия переносчик соединяется с ионом калия и транспортирует его против градиента концентрации в клетку канальцевого эпителия, где происходит высвобождение [К⁺] и взаимодействие с очередным ионом натрия. Натрий-калиевый насос обеспечивает поддержание высокой концентрации внеклеточного натрия и внутриклеточного калия.

В концевых отделах дистальных канальцев и начальных отделах собирательных трубок реабсорбируется лишь 10 % профильтровавшегося натрия. Транспорт натрия в этой зоне осуществляется в условиях очень высокой его концентрации в межклеточной жидкости и регулируется альдостероном. Альдостерон, поступая в клетку, связывается со стереоспецифическим для него белком, переносится в ядро и взаимодействует со специфичными участками ядерного хроматина. В конечном итоге в рибосомах синтезируется новый белок с ММ 12000 D, который является компонентом натриевых каналов и обеспечивает вход натрия через апикальную мембрану в нефроциты дистальных канальцев.

Детальное изучение механизма действия альдостерона позволило объяснить причину латентного периода и сущность влияния диуретиков – антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон): они угнетают взаимодействие альдостерона с рецепторными белками в цитоплазме ядра.

Транспорт ионов хлора происходит пассивно, в большей степени, вслед за натрием. Хлор в проксимальных канальцах проникает через межклеточные пространства. В восходящем отделе петли Генле хлор реабсорбируется вместе с натрием и калием при участии белковой транспортной системы, которая одномоментно перемещает в клетку по одному иону натрия, калия и двух ионов хлора. Этот транспортный белок блокируется такими препаратами, как фуросемид, буметанид, этакриновая кислота.

Наиболее часто встречаются нарушения реабсорбции натрия. Известно, что за сутки реабсорбируется около 550-600 г натрия, а в конечную мочу уходит около 3,5-6 г. Нарушения реабсорбции натрия проявляются усиленным или ослабленным обратным его всасыванием. Усиление реабсорбции натрия встречается

1) при гиперальдостеронизме,

2) в олигурической и анурической стадиях острой почечной недостаточности вследствие пассивной диффузии [Na⁺] в проксимальной части канальцев.

Чаще встречается ограничение всасывания натрия вследствие:

1) дефицита альдостерона (теряется натрий и вслед за ним вода, остается калий и ион водорода, что ведет к гипонатриемии, полиурии, гипокалиемии, натрийурии, гипостенурии и дегидратации тканей);

2) снижения чувствительности канальцев нефрона к альдостерону, что ведет к аналогичным последствиям;

3) снижения реабсорбции натрия и воды при канальцевом ацидогенезе и аммониогенезе (нарушается обмен секретируемых в мочу ионов водорода и аммония на натрий и реабсорбция его в канальцах нефрона);

4) действия ингибиторов метаболизма на реабсорбцию натрия (уабаин, действующий на натрий зависимую АТФ-азу, ртутные диуретики, диамокс);

5) денервации почки или введении адреноблокаторов;

6) повышения содержания в первичной моче осмотически активных веществ (глюкоза, мочевина и другие), которые удерживают воду в просвете канальцев и ограничивают ее реабсорбцию (осмотический диурез);

7) воспалительно-некротических, атрофически-дистрофических изменений эпителия канальцев и окружающей соединительной ткани, нарушающих обратное всасывание натрия (и воды).