Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

B₁₂-дефицитная анемия (пернициозная анемия) - это мегало­бластическая анемия, вызванная недостатком витамина B₁₂.

Нарушение всасывания витамина B₁₂ (кобаламина) вызывает пернициозную анемию. Этот витамин, присутствующий в мясе и овощах, в норме активно всасывается в подвздошной кишке (нижняя часть тонкой кишки, соединяющаяся с толстой кишкой). Однако всасываться и попадать в кровоток витамин В₁₂ может только в комплексе с так называемым внутренним фактором - белком, образующимся в желудке. Без внутреннего фактора витамин B₁₂ остается в кишечнике и выводится с калом. При пернициозной анемии в желудке не вырабатывается внутренний фактор, витамин B₁₂ не всасывается, и анемия развивается даже при достаточном поступлении с пищей этого витамина. Но поскольку в печени имеется большой запас витамина B₁₂, анемия развивается лишь через 2-4 года после того, как прекращается его нормальное всасывание в кишечнике.

Фолиеводефицитная анемия – уменьшение общего уровня гемоглобина вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл.Фолиеводефицитная анемия относится к группе мегалобластных – общим признаком этих анемий служит обнаружение в костном мозге особых эритрокариоцитов со структурными ядрами, что сохраняется даже на поздних стадиях дифференцировки (в клетках, называемых мегалобластами, нарушается синтез ДНК и РНК).

Причины фолиеводефицитной анемии

Встречаются рецессивно наследуемые формы заболевания, когда у детей анемия отмечается наряду с другими симптомами и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Таких пациентов надлежит наблюдать в специализированных учреждениях.

Причинами фолиеводефицитной анемии могут быть:

· дефицит фолиевой кислоты в рационе (ее основные источники – зелень и печень);

· хроническая алкогольная интоксикация;

· повышенная потребность в фолиевой кислоте (при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах, во время беременности);

· нарушения всасывания при целиакии, под действием ряда лекарственных средств (триамтерен, метотрексат, барбитураты, противосудорожные средства, метморфин и др.);

· повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при гемодиализе, заболеваниях печени).

Когда нормальный метаболизм фолиевой кислоты невозможен (а это происходит в том числе при дефиците цианокобаламина – витамин B12 – или его кофермента метилкобаламина), соответственно не образуется компонент, входящий в состав ДНК. Поэтому клеточное деление нарушается, и в первую очередь страдают активно делящиеся клетки кроветворной ткани. Размножение и созревание эритроцитов в костном мозге задерживается, продолжительность их жизни укорачивается.

Развивается анемия, при которой клетки крови появляются с патологическими признаками. Изменения касаются не только эритроцитов, но также лейкоцитов (лейкопения – снижение числа лейкоцитов) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Факторы риска

Нарушение всасывания фолиевой кислоты встречается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных, особенно при вскармливании козьим молоком, у лиц после резекции тонкой кишки, при целиакии и тропической спру, при алкоголизме, а также при долговременном приеме противосудорожных препаратов (дифенин и фенобарбитал).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

· Быстрая утомляемость;

· слабость;

· тахикардия и ощущение сердцебиений;

· бледность кожи и слизистых;

· низкое артериальное давление;

· неустойчивый стул;

· снижение аппетита (анорексия);

· незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина).

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Для установления диагноза следует обратиться к терапевту и гематологу. При осмотре обращают на себя внимание бледность ногтей, губ, ярко-красный язык. Проводится лабораторное обследование:

· общий клинический анализ крови выявляет тромбоцитопению, лейкопению, макроцитоз, снижение уровня ретикулоцитов;

· измерение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах;

· биопсия костного мозга – мегалобластный тип кроветворения.

Пробная терапия витамином В12 не приводит к увеличению числа ретикулоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основные принципы лечения мегалобластной анемии:

· устранение причин заболевания: исключить дефицит витамина В12, отказаться от лекарственных средств, провоцирующих анемию;

· оптимизация режима;

· диета;

· заместительная терапия фолиевой кислотой (1–5 мг/сут.).