I стадия — компенсированный шок;

II стадия — декомпенсированный обратимый шок;

III стадия — декомпенсированный необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

1 стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20% ОЦК (15—25%, или 700—1200 мл потери крови). Компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипотензия отсутствует или слабо выражена. Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает следующая стадия шока.

2 стадия геморрагического шока (декомпенсированный обратимый шок) развивается при кровопотере, соответствующей в среднем 30—35% ОЦК (25—40%, или 1200—2000 мл). В этой стадии происходит углубление расстройств кровообращения. Снижается АД, так как высокое периферическое сопротивление за счет спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, и, как следствие этого, развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующая коррекции. В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже 100 мл рт. ст. и уменьшения амплитуды пульсового давления, имеют место выраженная тахикардия (120—130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, снижение центрального венозного давления (ЦВД).

3 стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50% ОЦК (40—60%, что превышает 2000 мл). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним ухудшением перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД падает ниже 60 мм рт. ст. Пульс учащается до 140 уд/мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, сту­пор, потеря сознания.

Клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, обусловленные патологией, вызвавшей кровотечение.

Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста ОЦК к концу беременности. У 25% женщин формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолитической активности.

При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде, после кратковременного периода неустойчивой компенсации быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне длительно текущего ОПГ-гестоза (для которого характерны наличие хронической формы ДВС-синдрома, гиповолемия) и хронического сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-синдром развивается нечасто.

Диагностика. Геморрагический шок обычно диагностируется без особого труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда представляет трудности из-за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве учтенной кровопотери. Об адекватности гемодинамики необходимо судить на основании анализа комплекса довольно простых симптомов и показателей: 1) характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей; 2) оценка пульса; 3) измерение АД; 4) оценка «шокового» индекса; 5) определение почасового диуреза; 6) измерение ЦВД; 7) определение показателей гематокрита; 8) характеристика КОС крови.

По цвету и температуре кожных покровов можно судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД свидетельствует о централизации кровообращения и нарушении периферического кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближающуюся необратимость такого состояния.

Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указывать на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. Дифференцировать эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных позиций следует подходить и к оценке АД.

Простым и довольно информативным показателем степени гиповолемии при геморрагическом шоке является «шоковый» индекс — отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс составляет 0,5; при снижении ОЦК на 20—30% он увеличивается до 1,0; при потере 30—50% ОЦК — равен 1,5. При «шоковом» индексе, равном 1,0, состояние больной внушает серьезное опасение, а при повышении его до 1,5 жизнь женщины находится под угрозой.

Погасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл — приближение необратимости декомпенсированного шока.

ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение в комплексной оценке состояния больной. Нормальные цифры ЦВД составляют 50— 120 мм вод.ст. Цифры ЦВД могут быть критерием для выбора лечения. Уровень ЦВД ниже 50 мм вод.ст. свидетельствует о выраженной гиповолемии, требующей

немедленного восполнения. Если на фоне инфузионной терапии АД продолжает оставаться низким, то повышение ЦВД сверх 140 мм вод.ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и свидетельствует о необходимости кардиальной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить объемную скорость вливания.

Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными является хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кровообращения организма. Гематокрит у женщин составляет 43% (0,43).

Снижение гематокритного числа ниже 30% (0,30) является угрожающим симптомом, ниже 25% (0,25) характеризует тяжелую степень кровопотери. Повышение гематокрита при III стадии шока указывает на необратимость его течения.

Определение КОС по Зинггаарду—Андерсену микрометодом Аструпа весьма желательное исследование при выведении больной из состояния шока. Известно, что для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным. Однако в конечной фазе метаболических нарушений может развиться алкалоз.

В современной реанимационной практике диагностика и наблюдение за ходом лечения осуществляются под мониторным контролем за функцией сердечно-сосудистой системы (показатели макро- и микроциркуляции, осмолярность, коллоидно-онкотическое давление), дыхательной, мочевыделительной, системы гемостаза, за показателями метаболизма.

Лечение. Для обеспечения успеха терапии необходимо объединить усилия врача-акушера, анестезиолога-реаниматолога, а в случае необходимости привлечь гематолога-коагулолога. При этом надо руководствоваться следующим правилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.

Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. При угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа:

1) чревосечение, остановка кровотечения;

2) реанимационные мероприятия;

3) продолжение операции. Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического пособия и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которые являются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя ликвидации смешанной формы ацидоза.

Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на:

1) восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии;

2) повышение кислородной емкости крови;

3) нормализацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции;

4) коррекцию биохимических и коллоидно-осмотических нарушений;

5) устранение острых нарушений свертываемости крови.

Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии с целью восполнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количественное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания. Принимая во внимание депонирование крови при шоке, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, равной 1000 мл,— в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,— в 2 раза, при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1—2 ч восполняется около 70% потерянного объема крови.

Более точно судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно в процессе проведения лечения на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными критериями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, «шоковый» индекс, ЦВД и почасовой диурез.

Выбор инфузионных средств зависит от многих факторов: от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины, вызвавшей геморрагию, но, главным образом, от объема кровопотери и патофизиологической реакции организма больной на нее. В состав их обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты).

Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения геморрагического шока, необходимо использовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью, комбинируя их с кристаллоидными кровезаменителями. Такими препататами являются гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатины, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритроцитную массу не более 3 суток хранения. Показанием для вливания эритромассы является снижение гемоглобина до 80 г/л и гематокрита до 25% (0,25). Свежезамороженная плазма применяется с целью предупреждения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови. Концентрированные растворы альбумина служат для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови.

При проведении адекватной терапии геморрагического шока требуются не только большое количество инфузионных сред, но и значительная скорость их введения (так называемая объемная скорость введения). При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250—500 мл/мин.

При 2 стадии шока требуется вливание со скоростью 100—200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Рационально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции локтевой вены и сразу же приступить к катетеризации крупной вены, чаще подключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение инфузионно-трансфузионной терапии в течение длительного времени.

Темп вливания жидкости, соотношение вводимой крови и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем общего состояния больной, а также на основании оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС, ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна быть строго

индивидуальной.

При стабилизации состояния больной, выражающейся в восстановлении уровня АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении пульса, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30—50 мл и увеличении показателя гематокрита до 0,3, можно переходить к капельному введению эритромассы и жидкости. Капельное введение растворов должно продолжаться сутки и более — до полной стабилизации всех показателей гемодинамики.

Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно корригируется капельным внутривенным введением 150—200 мл 4—5% раствора натрия бикарбоната.

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200—300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является применение препаратов, снимающих спазм периферических сосудов. Хороший эффект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150—200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1.

Спазм периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов (папаверин, но-шпа, эуфиллин) или ганглиоблокаторов типа пентамина (0,5—1 мл 0,5% раствора капельно с изотоническим раствором натрия хлорида) и гексония (1 мл 2,5% раствора капельно). Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150—200 мл.

В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04—0,06 г фуросемида (лазикса).

Обязательно вводят антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин), которые оказывают положительное действие на обменные процессы и способствуют нормализации микроциркуляции. Важным компонентом лечения является введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона — 125—250 мг, суточная — 1—1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК (применяют строфантин, коргликон).

Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III стадии может развиться коагулопатия, вызванная резким снижением содержания прокоагулянтов и выраженной активацией фибринолиза. Использование инфузионных растворов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровотечения.

Фактор времени при лечении геморрагического шока часто оказывается решающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств требуется для выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для терапии компенсированного шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилактику острой почечной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — нормализовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого шока необходимо использовать весь арсенал лечебных мероприятий. При лечении шока III стадии часто оказываются безуспешными максимальные усилия врачей.

Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагическим шоком, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровотечений и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия направляются на поддержку функций почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и белкового обмена, профилактику и лечение анемии, предупреждение инфекций.

Организация экстренной помощи. Для снижения материнской смертности от акушерских кровотечений большое значение имеет организационное обеспечение всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная медицинская помощь будет успешной, если соблюдаются следующие принципы организации работы:

1) постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивным кровотечением (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосудистых катетеров);

2) наличие алгоритма действий персонала при массивном кровотечении;

3) постоянная готовность операционной;

4) возможность лабораторной экспресс-диагностики состояния жизненно важных органов и систем

110. ДВС-синдром в акушерстве: причины, фазы, клиника, диагностика,
лечение.

Термином ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) обозначают неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и паталогических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике чаще всего встречается при тяжелых формах гестоза, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодными водами, геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и печени, при резус-конфликте, переливании несовместимой крови.

Пусковым механизмом в развитии ДВС-синдрома является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов и т. д. Образование активного тромбопластина — самая продолжительная I фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови; II фаза — тромбинообразование; III фаза — фибринообразование.

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов. Эти вещества меняют сосудистую проницаемость, вызывают спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови, образованию тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозга.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфузии (повышение антикоагулянтной, ингибиторной и фибринолитической активности). Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Классификация. ДВС-синдром протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. Выделяют 4 стадии (Мачабели М. С, 1982):

I стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина;

II стадия — коагулопатия, связанная с уменьшением количества прокоагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз;

III стадия — резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза; эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями; если больная не погибает, то ДВС-синдром переходит в следующую стадию;

IV стадия — восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность (ОДН) и (или) нарушения мозгового кровообращения.

В клинической практике ДВС-синдром нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния здоровья женщины одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

Существует классификация течения ДВС-синдрома, более удовлетворяющая практических врачей (Федорова 3.Д., 1985): I стадия гиперкоагуляции; II стадия гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза; III стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия полного несвертывания крови. В фазе гиперкоагуляции укорочено время свертывания крови, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II фазе снижены число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свертывающей системы крови — V, VII, VIII. Повышение содержания свободного гепарина и появление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фибринолиза. Фаза гипокоагуляции характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации, активности и повышением уровня свободного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.

Острая форма ДВС-синдрома. Клиническая картина. Клинические признаки остро протекающего ДВС-синдрома обусловлены тромботическими и геморрагическими нарушениями, которые проявляются: 1) кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки из мест инъекций, травм, операционных ран, матки; 2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых оболочек; 3) изменениями функций ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания; 4) острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью. Степень выраженности клинических проявлений зависит от стадии ДВС-синдрома. При этом следует помнить, что причинные факторы, вызывающие развитие ДВС-синдрома, во многом определяют характер нарушений свертывающей и антисвертывающей систем-. При преждевременной отслойке плаценты активация фибринолиза незначительна, а иногда полностью отсутствует. При гипои атонических кровотечениях резко снижено количество тромбоцитов, фибриногена и других прокоагулянтов, значительно повышена фибринолитическая активность, сохранена толерантность плазмы к гепарину. При предлежании плаценты имеют место нерезкая тромбоцитопения, гипофибриногенемия при значительном повышении фибринолитической активности. При разрыве матки ДВС-синдром развивается редко, характеризуется незначительным снижением содержания прокоагулянтов и высокой фибринолитической активностью.

Диагностика. Клиническая диагностика ДВС-синдрома трудна, с одной стороны, потому, что все симптомы не являются специфическими для данной патологии, с другой — потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому на первый план в диагностике острого ДВС-синдрома выступают лабораторные исследования системы гемостаза.

Для острой формы ДВС-синдрома характерны: удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.

Для установления стадии течения ДВС-синдрома предлагают следующие тесты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Для I стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест. Во II стадии при ДВС-синдроме происходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120х109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.

В III стадии происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100х109/л, происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV стадии характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тромбин-тест — более 60 с, число тромбоцитов — менее 60х109/л.

Лечение. Ведущая роль в диагностике и лечении ДВС-синдрома принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-акушеры первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необходимые знания, чтобы до оказания лечебной и реанимационной помощи специалистами-коагулологами приступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.

Терапия ДВС-синдрома должна быть строго индивидуальной, направленной на: 1) ликвидацию основной причины, вызвавшей его; 2) нормализацию гемодинамики; 3) нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС-синдрома, вытекают из характера акушерской патологии. Причина развития острого ДВС-синдрома в акушерстве практически всегда связана с патологией матки. Именно из матки поступают тромбопластические продукты в кровоток материнского организма. Не ликвидировав этот источник тромбопластина, нельзя нормализовать гемостаз, ликвидировать ДВС-синдром, поэтому показана срочная операция — экстирпация матки.

Острые формы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15—25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, гемофузина и кристаллоидов типа раствора Рингера (лактата натрия, лактасола).

Самой сложной задачей при лечении острой формы ДВС-синдрома является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы. Для успеха терапии, помимо устранения главной причины кровотечения — удаления матки, необходима точная лабораторная диагностика дефекта коагуляции.

Для торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин. Гепарин дозируется в зависимости от стадии ДВС-синдрома: в I стадии допустимо вводить до 50 ЕД/кг, во II стадии — до 30 ЕД/кг, в III и IV стадиях гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализуют 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности осуществляется с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса.

В I стадии ДВС-синдрома ингибиторы фибринолиза не требуются. Доза контрикала во II стадии 20 000-60 000, в III стадии 60 000-100 000, в IV - более 100 000 АТрЕ. Дозы гордокса следующие: 200 000-600 000 Е во II стадии, 600 000-1 000 000 Е в III стадии и более 1 000 000 Е в IV стадии. Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота), потому что они вызывают изменения в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени, мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах ДВС-синдрома. При назначении ингибиторов фибринолиза особую осторожность необходимо соблюдать при ДВС-синдроме, вызванном преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. 

Самым апробированным способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме ДВС-синдрома является замещающая терапия. С этой целью используется свежезамороженная плазма в количестве 10—15 мл/кг во II стадии ДВС-синдрома, 15—20 мл/кг в III стадии и 20—30 мл/кг в IV стадии.

Ликвидация острых проявлений ДВС-синдрома не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений. При наблюдении за этими больными необходим строгий контроль за состоянием свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Хроническая форма ДВС-синдрома. Физиологически протекающая беременность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увеличения концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивности тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроническая форма ДВС-синдрома участвует как патогенетическое звено.

В патогенезе ОПГ-гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол, определенную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микросвертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых формах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемических, тромботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с поздним токсикозом, что может приводить к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома — к преждевременной отслойке плаценты.

Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с резус-конфликтом, внутриутробной гибелью плода, антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеночная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинства прокоагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму.

Клиническая картина. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.

Диагностика. При этой патологии диагноз основывается на лабораторных данных. У беременных группы риска исследуют коагулограмму. Для хронической формы ДВС-синдрома характерно нормальное или умеренное число тромбоцитов, нормальное или даже увеличенное количество фибриногена, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового времени, уменьшенное время свертывания крови, увеличенное число ретикулоцитов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена. 

Лечение.При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с поздними гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез) в сочетании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой формы ДВС-синдрома является гепарин или низкомолекулярный фраксипарин. Гепарин вводят подкожно по 5000—10 ООО ЕД каждые 12 ч до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с поздними гестозами, резус-конфликтом или мертвым плодом диктует необходимость родоразрешения.