Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питательные смеси). Чаще всего инфицирующими агентами являются стафилококки, стрептококки, грамотрицательные микробы (кишечная палочка, клебсиелла, вульгарный протей, синегнойная палочка).

Источником кишечной инфекции (например, сальмонеллеза) может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персонала. Передача возбудителя другим детям происходит оральным путем, главным образом через зараженные руки персонала.

Бактериальные инфекции в отделениях новорожденных обычно протекают в виде вспышек, чаще заболевают дети старше 5—6-го дня жизни. Сначала появляются малые формы стафилококковых инфекций: гнойные конъюнктивиты,

везикулопустулез, панариции, катаральный омфалит, ринит. Они протекают без интоксикации, без подъема температуры или с коротким субфибрилитетом, без анемизации и продолжаются 3—7 дней.

Наиболее легкая форма стафилококкового поражения кожи — пиодермия. На ограниченном участке кожи появляются один или несколько пузырей размером с булавочную головку. При вскрытии их остаются эрозии, которые в течение 1—2 дней полностью эпителизируются. Наиболее частая область поражения — кожа вокруг пупочной ранки, внизу живота, подмышечной впадины, шеи, ягодиц, мошонки.

Лечение местное: туалет кожи, купание в ванне с 0,005% раствором калия перманганата, обработка пораженных участков 70° спиртом и раствором бриллиантового зеленого.

К локализованным формам гнойных инфекций, протекающим с интоксикацией, относят следующие: 1) поражения кожи — стафилококковая пузырчатка, множественные абсцессы, флегмона; 2) поражения пупочной вены; 3) железистые формы — мастит, орхит, паротит; 4) поражение костей — остеомиелит; 5) пневмонии, энтериты.

Наиболее тяжело протекает стафилококковая пузырчатка новорожденных и эксфолиативный дерматит. Пузырчатка начинается остро, с появления пузырей величиной с чечевицу или горошину на неинфильтрованной, почти непокрасневшей коже. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро мутнеет, после вскрытия пузырей остаются влажные эрозивные поверхности с остатками покрышки из отслоившегося по периферии эпидермиса. Эрозии заживают без рубцевания в течение 7—10 дней. У ослабленных детей, особенно у недоношенных, заболевание протекает с интоксикацией и присоединением инфицирования пупка, подкожной флегмоны, пневмонии.

При эксфолиативном дерматите кожа поражается диффузно, нередко по всему телу. Заболевание протекает остро, с тяжелым общим состоянием и иногда высокой температурой. На нижней части лица, вокруг рта появляется ограниченное покраснение кожи. В течение 1—2 дней эритема распространяется по голове, туловищу, конечностям. Появляется мокнутие, эпидермис начинает отслаиваться и сходить в виде широких пластов. Новорожденный имеет вид обваренного с ожогом И степени. При малейшем прикосновении эпидермис легко снимается. В тех местах, с которых начался процесс, регенерация возникает раньше, в то время как в других местах эксфолиация продолжается.

При гнойном омфалите пупочная ранка влажная, с обильными гнойными выделениями, причем воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа в этой области краснеет, инфильтрируется, отекает; поверхностные вены расширяются. Ребенок беспокоен, пульс и дыхание учащены. В тяжелых случаях заболевание может осложняться сепсисом. Однако при всех формах локальных гнойных инфекций при своевременно начатом активном лечении исходы у большинства больных детей благоприятны.

Интоксикация не нарастает, высокая температура держится 3—6 дней, лейкоцитоз умеренный, СОЭ нормальная или несколько повышенная, гнойные очаги не имеют множественного характера.

К локализованным гнойным инфекциям с выраженной интоксикацией относятся пневмонии, менингиты, энтероколиты. При пневмониях у новорожденных выявляют преимущественно стафилококк, реже — кишечную палочку, клебсиеллу, синегнойную палочку. Иногда развитию стафилококковой пневмонии предшествует ринит. Распространение воспалительного процесса из верхних дыхательных путей на легкие происходит бронхогенным путем, а

о присоединении пневмонии свидетельствуют высокая температура, одышка, бледность кожи, появление цианоза при крике, беспокойство, отказ от груди.

Иногда пневмония развивается бурно без предшествующих поражений верхних дыхательных путей, с общими симптомами интоксикации. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании легких. Стафилококковые пневмонии характеризуются частым развитием деструктивных процессов в легких, быстро развивается гнойный плеврит, заболевание заканчивается летальным исходом.

Гнойный менингит у новорожденных чаще всего вызывается грамотрицательной флорой или стрептококком группы В. Развивается у недоношенных детей, перенесших гипоксию. Заболевание проявляется к концу первой — началу второй недели жизни. Первые симптомы носят общий характер: слабый плач, срыгивание или рвота, цианоз, приступы апноэ, нарастающая желтуха, позднее — судороги. Характерные для доношенных симптомы менингита (ригидность затылочных мышц, опистотонус, симптом Кернига, выбухание большого родничка) у недоношенных детей отсутствуют.

Возбудителями острых кишечных инфекций (энтероколиты) у новорожденных детей являются энтеропатогенные кишечные палочки, реже — сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк.

После инвазии и размножения возбудителя в

эпителии стенки кишки под влиянием бактериального эндотоксина и продуктов жизнедеятельности бактерий нарушается нормальная функция кишечника: усиливается перистальтика, появляется жидкий стул со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым, срыгивает. При учащении стула и рвоты быстро появляются признаки обезвоживания: слизистая оболочка рта и язык становятся сухими, родничок западает, черты лица заострены, конечности становятся холодными, живот вздувается. Наблюдается значительная потеря первоначальной массы тела. Особенно тяжело заболевание протекает у недоношенных детей, часто переходит в сепсис.

Для стафилококкового энтерита характерно появление частого водянистого стула с зеленоватыми комочками и примесью слизи, с отхождением большого количества газов. Живот вздут, пальпация его болезненна, вокруг ануса быстро появляется раздражение кожи. Ребенок становится беспокойным, плохо сосет, срыгивает, кривая изменения массы тела становится плоской.

Тяжелой формой кишечной инфекции у новорожденных является язвенно-некротический энтероколит, который возникает чаще у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении, развивавшихся внутриутробно в неблагоприятных условиях. В патогенезе язвенно-некротического энтероколита существенное значение имеют местные циркуляторные нарушения, проявляющиеся спазмом артерий мышечного слоя кишечника и связанной с этим тканевой гипоксией и ацидозом. В результате развивается некроз и отторжение эпителиальных клеток кишечника с образованием язвенных дефектов в тонкой и толстой кишке. Начало этого процесса установить трудно: у больного недоношенного ребенка имеются лишь симптомы общей интоксикации и диспепсические явления. Чаще язвенный колит диагностируют с 3-й недели жизни, когда при прогрессивном ухудшении состояния ребенка появляются рвота с примесью желчи, стул со слизью, прожилками крови, иногда с гноем.

При копрологическом исследовании выявляется большое число лейкоцитов и эритроцитов. У детей прогрессирует анемия, в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево.

Почти у половины детей возникает перфорация язв и развивается перитонит.

Летальность составляет 50—70%.

Сепсис — инфекционное заболевание, при котором постоянно или периодически бактерии из инфекционного очага поступают в кровь. Проникая во все органы и ткани, они не обезвреживаются, так как у новорожденного ребенка (особенно недоношенного) существует недостаточность как специфической, так и неспецифической системы защиты по отношению к микроорганизму.

Этиология. В этиологии сепсиса наряду с патогенным стафилококком все большее значение приобретает грамотрицательная флора, синегнойная палочка, протей и другие бактерии.

Развитие сепсиса зависит не только от состояния организма новорожденного, но и от вирулентности возбудителя и массивности колонизации организма ребенка. Входными воротами для инфекции часто служит пупочное кольцо (так называемый пупочный сепсис). Предрасполагающим моментом для развития сепсиса является перинатальная патология: гипоксически-травматическое поражение ЦНС, гемолитическая болезнь, синдром дыхательных расстройств, гипотрофия плода.

Клиническая картина. Клинические признаки сепсиса чаще появляются у новорожденных на 2—3-й неделе жизни, но у недоношенных развитие заболевания возможно в более ранние сроки Сепсис у новорожденных чаще всего протекает в виде септицемии, с резко выраженной интоксикацией без явных очагов и метастазов У ребенка резко ухудшается общее состояние, повышается температура, кожа становится бледной с сероватым оттенком, тоны сердца глухие, появляется тахикардия, снижается артериальное давление, нарастает одышка. Усиливается и трудно поддается коррекции метаболический ацидоз. В крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера с резким сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Развиваются склерема, коматозное состояние, ДВС-синдром, и ребенок погибает.

При рано начатой антибактериальной терапии течение заболевания менее тяжелое, но постепенно начинает прогрессивно ухудшаться. Кожа приобретает серовато-желтушный оттенок. Становятся выраженными признаки поражения ЦНС, могут наблюдаться судороги. В результате интоксикации нарушается деятельность всех органов и систем. Увеличиваются размеры печени, нарушаются ее функции, что ведет к развитию гипербилирубинемии. Часто увеличиваются размеры селезенки. Появляются изменения в моче, связанные с токсическим поражением почек.

Бактериемия не является обязательным признаком сепсиса, а выделение бактерий из крови, но без соответствующей клинической картины болезни, не подтверждает диагноз сепсиса.

При септикопиемигеской форме имеются гнойные метастатические очаги: флегмоны, остеомиелиты, менингиты, перитониты, пневмонии, язвенно-некротический энтероколит.

Летальность зависит от многих факторов: степени зрелости плода, условий внутриутробного развития и рождения, путей проникновения возбудителей и массивности инфицирования, состояния защитных сил ребенка, активности лечения. В настоящее время летальность при постнатальном сепсисе колеблется от 30 до 40%.

Лечение

При локализованных и генерализованных формах постнатальных инфекций, помимо чисто врачебных действий, требуется принятие мер санитарно-эпидемиологического характера.

В комплекс лечебных средств включают антибиотики, детоксикационные средства, иммуноглобулины, витамины, сердечные препараты.

До получения результатов бактериологического исследования при тяжелом течении заболевания применяют комбинацию антибиотиков пенициллинового ряда с аминогликозидами или кефзол. После идентификации возбудителя применяют препараты направленного действия. Стимулирующая терапия включает применение плазмотрансфузии и иммуноглобулинов. Используют плазмозаменители детоксикационного и реологического действия (гемодез, реополиглюкин) В целях улучшения обменных и окислительно-восстановительных процессов назначают витамины С, Вг В2, В6. Инфузионную терапию проводят с учетом потери электролитов и жидкости. При необходимости осуществляют форсированный диурез с помощью сорбита, маннита, лазикса и эуфиллина. Назначают сердечные гликозиды. Проводят оксигенотерапию (ИВЛ, оксибаротерапия).

Большое значение имеют организация ухода и вскармливание ребенка материнским молоком.

Профилактика. Необходимо неукоснительно выполнять санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия в родильном доме, направленные на выявление и ликвидацию источника инфекции и путей ее передачи, на повышение устойчивости плода к инфекции новорожденного, раннее прикладывание к груди матери, своевременное выявление новорожденных группы риска (по внутриутробному инфицированию) и санация очагов инфекции.