Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной плёнки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжёлые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза. Истогником заражения дифтерией может быть только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии.
В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают тран-эиторное носительство — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней: средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет).
Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём: при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, бельё, игрушки, книги), возможна передача и через третьи лица. Индекс контагиозное™ относительно невелик — около 10-15%,
ПРОФИЛАКТИКА
Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анатоксин, представляющий дифтерийный токсин, лишённый токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не применяют, он входит в так называемые комплексные вакцины.
• АКДС-вакцина* состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В одной вакцинирующей дозе такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 30 международных иммунизирующих единиц (МИЕ) очищенного дифтерийного анатоксина (15 ЛФ), не менее 60 МИЕ (5 ЕС) очищенного столбнячного анатоксина и 10 млрд убитых коклюшных микробных клеток. В качестве консерванта использован мертио-лят (1:10 000). В вакцине могут быть следовые количества формальдегида и гидроксида алюминия.
• АДС-анатоксин* представляет очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. В одной вакцинирующей дозе содержится не менее 3 МИЕ дифтерийного анатоксина и не менее 40 МИЕ столбнячного анатоксина. Прочие компоненты такие же, как и в АКДС-вакцине*.
• АДС-М-анатоксин* отличается от предыдущей вакцины уменьшенным содержанием антигенов — в одной прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ дифтерийного анатоксина и 5 ЕС столбнячного анатоксина.
Противопоказания к вакцинации против дифтерии практически отсутствуют. У детей с лёгкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжёлых и тяжёлых острых инфекционных болезнях — через 2 нед после выздоровления. Во всех- остальных случаях, включая больных хроническими заболеваниями печени, почек, лёгких, а также больных гемобластозами и иммунодефицитами, вакцинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета иммунопрофилактики по индивидуальным схемам.
Из других средств профилактики значение имеют противоэпидемические мероприятия — госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор включает контроль состояния специфического иммунитета у населения, а также источников заражения, выявление бактерионосителей и др.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель болезни — Corynebacterium diphtheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии подразделяют на токсигенные и нетокси генные.
Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.
Дифтерийный токсин — сильнодействующий бактериальный экзотоксин -определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токси-генность генетически детерминирована, Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.
По культуральным и морфологическим особенностям все коринебактерии дифтерии делят на 3 варианта: gravfe. mitis, intermedius. Прямой зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерии дифтерии нет. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин.
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая оболочка глаз и половых органов, а также повреждённая кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин.
Происходят выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная плёнка — характерный признак дифтерии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко наблюдают дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.
Дифтерия ротоглотки. В зависимости от распространённости и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (лёгкую), распространённую (среднетяжёлую) и токсическую (тяжёлую) формы дифтерии ротоглотки.
• Локализованная форма дифтерии ротоглотки бывает чаще у привитых детей. Налёты расположены на нёбных миндалинах и не распространяются за их пределы. Общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при глотании незначительные. На миндалинах образуются налёты, в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид плёнок с гладкой, блестящей поверхностью и чётко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налёта различают островгатую форму, при которой налёты располагаются в виде островков между лакунами, и плёнгатую форму локализованной дифтерии, когда налёты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налёты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удалённых налётов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны.
■ Распространённая форма дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налёты массивны, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отёка нет ни в ротоглотке, ни на шее.
• Токсическая форма дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяжёлым токсикозом, как правило у непривитых детей. Родители могут назвать час, когда ребёнок заболел. Температура тела повышается до 39-40 °С, больной чувствует общую слабость, жалуется на головную боль, озноб, боли в горле при глотании. В 1 -й день болезни тонзиллярные лимфатические узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появляются диффузная гиперемия и отёк ротоглотки, а затем и шейной клетчатки. На увеличенных миндалинах начинает формироваться налёт в виде желеобразной полупрозрачной плёнки.
В зависимости от выраженности и распространённости отёка различают токсическую дифтерию ротоглотки по степеням тяжести:
♦ I степень — отёк шейной клетчатки достигает середины шеи;
♦ II степень - отёк шейной клетчатки до ключиц;
о- III степень — отёк ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка. Ротоглотка в разгар болезни резко отёчна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отёчный язычок, задняя стенка глотки не видна. Толстые беловато-серые или грязно-серые налёты сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на нёбные дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизистую оболочку щеки вплоть до коренных зубов. Налёты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удалённого налёта слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная плёнка.
• Субтоксигеская форма дифтерии ротоглотки; отёк менее выражен, налёты незначительно распространяются на нёбные дужки или язычок, могут быть и локализованными на миндалинах, отёчность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая, иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена.
При дифтерии процесс двусторонний, но в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налёты могут быть расположены только на одной миндалине, отёк шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи (марфановская форма).
Наиболее тяжёлые формы дифтерии ротоглотки: гипертоксическая и геморрагическая со злокачественным течением.
Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерийный круп может быть изолированным (поражены только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдают изолированный круп,
В зависимости от распространения процесса различают:
♦ дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);
♦ дифтерийный круп распространённый: дифтерийный ларинготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит.
Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос — хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют первой стадии дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля (или дисфонической стадии).
Постепенно происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным переходом во вторую стадию — стенотическую, когда появляется и становится ведущим симптомом в клинической картине болезни затруднённое, шумное, стенотическое дыхание с переходом в третью стадию.
Дифтерия носа. Проявляется затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из одной половины носа, плёнчатыми налётами на перегородке носа.
К редким локализациям дифтерии относят дифтерию глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной раны, губы, щеки и др.
Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжёлых токсических формах. Используют сыворотку противодифтерийную лошадиную очищенную концентрированную жидкую*. Для предупреждения анафилактического
шока первое введение сыворотки делают по методу Безредки (0,1 мл разведённой в 100 раз противодифтерийной сыворотки вводят строго внутрикожно в сгибатель-ную поверхность предплечья; при отрицательной пробе вводят подкожно 0,1 мл неразведённой сыворотки и при отсутствии симптомов анафилактического шока через 30 мин вводят внутримышечно остальную дозу). Дозы противодифтерийной сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Только детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза.
• При локализованных формах дифтерии ротоглотки, коса и гортани сыворотку вводят обычно однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.
• При распространённой и субтоксической форме дифтерии ротоглотки, а также при распространённом крупе лечение противодифтерийной сывороткой продолжают 2 сут. Вводят по 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки.
• При токсической форме дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза противодифтерийной сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ, В первые двое суток больному необходимо ввести J/4 курсовой дозы. В первые сутки сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.
• При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приёма с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно. Введение сыворотки прекращают после исчезновения фибринозных налётов. Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в общепринятых дозах внутрь, внутримышечно или внутривенно в течение 5-7 дней.
Лечение бактерионосителей. В первую очередь следует проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов носоглотки. Назначают витамины, обеспечивают полноценное питание, прогулки. При длительном носительстве дают эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибактериальной терапии проводить не следует.
Дифтерия ротоглотки: катаральная, локализованная, распространненая, особенности их течения.
Дифференциальный диагноз. Полинейропатия при дифтерии
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.
Поражение периферических нервов при дифтерии наблюдается у половины больных с токсическими формами болезни. Дифтерийные парезы и параличи могут развиваться при локализованной и распространенной формах болезни, при отсутствии введения ПДС.
Дифтерийная полинейропатия характеризуется появлением вялых парезов.с постепенной атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, снижением чувствительности (поверхностной и глубокой), появлением корешковых болей. По времени от начала заболевания выделяют раннюю (1-2) нед.) и позднюю (3-6 нед.) нейропатию. Чем тяжелее дифтерия и чем позже начата серотерапия, тем раньше появляются симптомы поражения периферической нервной системы.
Для парезов и параличей при дифтерии характерно поражение в первую очередь 1Х и Х пары черепных нервов, что клинически проявляется парезом мягкого нёба: отсутствуют движения небной занавески при фонации, возможно отклонение её в одну сторону, появляется носовой оттенок речи, жидкая пища выливается через нос, возникает поперхивание и чувство комы в горле. Позже может появиться поражение и других черепных нервов в виде пареза аккомодации (невозможность чтения мелкого печатного шрифта), реже бывает косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. На 4-5 неделе возможно развитие генерализованных вялых парезов и параличей поперечно-полосатой мускулатуры конечностей, туловища, шеи, дыхательных мышц. При нарушении иннервации межреберных мышц, диафрагмы и мышц гортани возникает одышка, афония, преобладание в акте дыхания верхней части грудной клетки. При вялых парезах конечностей больные чувствуют слабость в ногах и руках, исчезают сухожильные рефлексы. Нередко единственным симптомом нейропатии после дифтерии является исчезновение коленных и ахилловых рефлексов.
По тяжести течения постдифтерийные нейропатии подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые
К легкой форме относится мононефрит или нерезко выраженное поражение 2-х нервов, например парез мягкого нёба и аккомодации. Парез мягкого нёба может возникать на 2-ой неделе, а легкие парезы выявляются не ранее 4-5 недель.
Среднетяжелаяформа - полинейропатия с поражением черепных нервов и нервов конечностей. Могут быть нерезко выраженные поражения нервов иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки без нарушения функции глотания и дыхания. Среднетяжелые течения нейропатии чаще возникает на 35-40 день, достигая максимума и 45-55 дню от начала болезни. Длительность 2-3 месяца.
Тяжелая форма - полинейропатия с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может сидеть, держать голову , самостоятельный прием пищи не возможен. Наблюдается афония, беззвучный кашель, продолжительный тип дыхательных движений, западение подложечной области при вдохе и выбухание при выдохе. Может наступать летальный исход вследствие паралича дыхания. Тяжелое течение нейропатии осложняется присоединением пневмонии. Иногда остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года, но средняя продолжительность 4-6 месяцев. Необходимо упорство в лечении дифтерийных полинейропатий, так как обычно наступает полное восстановление структуры и функции периферической нервной системы.
134. Дифтерия ротоглотки субтоксическая, токсическая 1-3 степени. Серотерапия, терапия осложнений.
При токсической дифтерии закономерно возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).
• Нефротигеский синдром возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации.
• Миокардит возникает на 5-20-е сут болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребёнка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребёнок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.
• Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни и проявляются чаще всего параличом мягкого нёба.
• Поздние паралиги возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия).
Решающим в лечении является введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая вводиться по клиническим показаниям. Промедление с введением сыворотки увеличивает вероятность возникновения осложнений и даже смерти больных. В связи с тем, что ПДС готовится путем иммунизации лошадей ее необходимо вводить по методу Безредко с предварительным определением гиперчувствительности к лошадиному белку. Неправильное введение противодифтерийной сыворотки может привести к развитию анафилактического шока или «сывороточной» болезни. С этой целью строго внутрикожно в передне-ладонную поверхность предплечья в средней трети туберкулиновым или инсулиновым шприцом вводится 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки ( ампула с разведенной сывороткой имеется в наборе и маркирована красным цветом). Учет реакции проводят через 20 мин. Если папула и гиперемия на месте введения до 10 мм, то организм не сенсибилизирован к лошадиному белку, а если папула 10 мм и более и окружена большой зоной гиперемии, то данный индивидуум сенсибилизирован к лошадиному белку. При отрицательной на лошадиный белок, вводят подкожно 0,1 мл не разведенной лошадиной сыворотки и при отсутствии реакции необходимую лечебную дозу сыворотки, в зависимости от локализации процесса. Степени токсикоза, распространенности пленок и продолжительности заболевания.
При наличии сенсибилизации к лошадиному белку необходимо провести десенсибилизацию с последующим обязательным введением сыворотки. С этой целью больному вводят внутримышечно 30 мг преднизолона, антигистаминные препараты и подкожно разведенную 1:100 лошадиную сыворотку через каждые 20 мин в дозах 0,5; 2 и 5 мл, а затем 0,1 мл не разведенной сыворотки. Перед введением лечебной дозы сыворотки больному необходимо поставить капельницу и заготовить на случай возникновения шока (нет клинических критериев диагностики степени полноты десенсибилизации) препараты для выведения больных из шока (преднизолон, гидрокортизон, адреналин, норадреналин, строфантин, корглюкон, антигистаминные препараты). При неправильном введении сыворотки может быть анафилактический шок (возникает сразу), сывороточная болезнь (через 6-12 дней) или двойная анафилактическая реакция (вначале анафилактический шок, а затем сывороточная болезнь). Каждое введение сыворотки должно быть зарегистрировано в истории болезни с обязательным указанием времени постановки проб, способа, дозы введенной сыворотки, номера серии, контроля, срока годности и название предприятия, изготовившим препарат.
Сыворотку перед внутримышечным введением необходимо подогревать до 370. Доза ПДС определяется локализацией процесса, распространенностью налетов, степенью токсикоза и продолжительностью заболевания до введения сыворотки. По мнению Ивановой В.В. с соавторами вводить противодифтерийную сыворотку необходимо в правую ягодицу и бедро для предупреждения тяжелых кардиальных осложнений в остром периоде токсической дифтерии и снижения вероятности развития поздних иммунопатологичских осложнений.
По рекомендации ВОЗ (1995 год) необходимо использовать следующие дозы ПДС (клинические формы дифтерии несколько изменены с учетом классификаций принятых в ННГ).
Вид дифтерии Дозировка АЕ Способ введения
Дифтерия носа, половых органов, кожи
10.000-20.000
Внутримышечно
Локализованная дифтерия ротоглотки (зева)
15.000-25.000
Внутримышечно или внутривенно*
Распространенная дифтерия ротоглотки или гортани
20.000-40.000
Внутримышечно или внутривенно
Комбинированные формы и диагностика после 3 дня болезни
40.000-60.000
Внутривенно
Токсические (тяжелые) формы дифтерии (с большим распространением налетов и/или сильным отеком в области шеи).
40.000-100.000
Внутривенно или же частично внутривенно, а частично внутримышечно
* примечание: внутривенное введение нужно проводить при наличии соответствующей сыворотки.
ВОЗ рекомендует вводить ПДС однократно. Однако, как показывает клинический опыт при токсических и гипертоксических формах дифтерии зева необходимо прибегать к повторному введению сыворотки. Клиническим показанием для повторного введения сыворотки является увеличение отека и рост налета в месте локализации дифтерийной палочки. Повторное введение сыворотки желательно другой серии. Введение ПДС более 3-х раз нежелательно, т.к. токсин локализуется в тканях и не доступен для связывания антителами. Решающим в лечении дифтерии по мнению многих ученых является не столько доза сыворотки, сколько время ее введения. Если сыворотку вводить в первый день болезни, то летальность 1%, а после 3-4 дня летальность увеличивается в 30 раз. При отсутствии налетов введение сыворотки нецелесообразно. Доза сыворотки не зависит от возраста и веса больных.
2. При дифтерии также важно назначать антибиотики для подавления жизнедеятельности дифтерийной палочки, и уменьшения продукции дифтерийного токсина, и активизированной сопутствующей стрептококковой инфекции, которая наблюдается у 30% больных дифтерией. С этой целью наиболее целесообразно использовать пенициллин в дозе 50-100 тыс. ЕД на кг массы в сутки или эритромицин в дозе 30-40 мг/кг массы в сутки в течение 10-12 дней. Взрослым пенициллин назначается по 1 млн ЕД х 4 раза в сутки внутримышечно, а эритромицин по 500 мг х 4 раза в день внутрь. Можно также использовать цефалоспорины I-II поколения или рифампицин в возрастных дозировках. Для детей до 12 лет 10-15 мг/кг массы в сутки, а старше 20 мг/кг массы в 1-3 приема.
3. Патогенетическое лечение показано больным с токсическими и комбинированными формами дифтерии зева. В обязательном порядке проводится инфузионная терапия с использованием глюкозо-солевых и коллоидных растворов в сочетании ацесоль 2:1 (10% раствор глюкозы, рингеровский раствор, гемодез, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, альбумин) для коррекции водно-солевого обмена, дезинтоксикации и геморрагического синдрома. Количество вводимых растворов у детей составляет 30-40 мл/кг массы в сутки и вводиться со скоростью 10-15 капель в 1 мин. У взрослых объем вводимых растворов до 1,5-2 литров в сутки. Необходимо также назначать препараты увеличивающие метаболические процессы в мышце сердца (панангин, оротат калия, цитохром, рибоксин, кокарбоксилаза), нормализующие микроциркуляцию (трентал, курантил, сермион) и витамины группы В (В1, В6). Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано назначение больших доз аскорбиновой кислоты (500-1500 мг в сутки) и витамин Е в возрастной дозировке.
В обязательном порядке больным с токсическими формами дифтерии необходимо проводить лечение глюкокортикоидами, предпочтительнее преднизолоном в суточной дозе 5-20 мг/кг в вену и частично внутримышечно.
Всем больным с токсическими формами дифтерии показано проведение экстракорпоральных методов детоксикации с последующим введением на этапе окончания процедуры внутривенного иммуноглобулина в дозе 200 мг/кг массы детям, а взрослым по 6 г однократно.
135. Дифтерия гортани. Клиника, стадии, дифференциальный диагноз. Лечение, показания к оперативному вмешательству.
Этиология. Гортанный дифтерийный круп наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания. И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время, благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином, встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани. Такая форма дифтерии возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бактерионосителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины. Дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др.
Патологическая анатомия. В дебютной стадии заболевания инфекция вызывает воспалительную реакцию, ничем не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочки образуются язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные пленки желтовато-зеленого цвета, образованные из фибрина и содержащие большое количество возбудителей дифтерии. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочки гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя как бы слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей.
Симптомы и клиническое течение дифтерии гортани. Начало заболевания отличается коварством, его часто принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк — симптомы, не могущие в дебютной стадии указывать на возникновение весьма серьезного по своим последствиям заболевания. Однако вскоре с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38...39°С, изменяется голос, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим, появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани — и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем крупе гортани.
В клиническом течении дифтерии гортани можно различить три стадии:
— стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим вначале лающим кашлем; через 1—2 дня дисфония завершается полной афонией;
— диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и уже на 3—4-й день доминируют в клиническом течении заболевания — появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера; последнее проявляется втяжением на вдохе надгрудинной и надключичных ямок, межреберий; в общем состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубный треугольник цианогичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, могущие свидетельствовать о возникновении токсического миокардита; ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом;
— терминальная стадия характеризуется выраженным гипоксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров; если заболевание достигло этой стадии, то любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров.
При ларингоскопии в стадии дебюта заболевания выявляются диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая покрыта легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось выше, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом «кровавой росы»). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее на слизистые оболочки трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи.
Диагноз. Если вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после последней развиваются признаки острого ларингита, то диагностика не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, то предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь на основании эпидемиологического анамнеза, т. е. если ребенок находился в контакте с больным дифтерией или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются носители возбудителя дифтерии.
Дифтерию гортани дифференцируют от псевдокрупа, гриппозного ларингобронхита и других острых инфекционных заболеваний гортани. Дифтерию гортани дифференцируют также от гортанного стридора, ларингоспазма, инородные тела гортани, заглоточного абсцесса, аллергического отека и папилломатоза гортани и др.
Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже если его результаты сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможном наличии дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию.
Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает в себя следующие мероприятия:
— назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);
— при дифтерии гортани назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений; назначают также сердечные и дыхательные аналептики, витамин B1 и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов; проводят интенсивную детоксикационную терапию;
— для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто;
— проводят ингаляции и инсталляции в гортань протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
— маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо- или карбогенотерапию;
— при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи; при возникновении явлений асфиксии не следует надеется на улучшение дыхания и откладывать производство трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно, и тогда все вмешательства по реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми.
85. Менингококковая инфекция (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника). Классификация.
Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemica)
Менингококковая инфекция (МКБ-10 • А39) – острое антропонозное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, проявляющееся симптомами назофарингита, воспаления мягких мозговых оболочек (менингит) с распространением процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) и острой септицемии с возможным развитием инфекционно-токсического шока (менингококкцемия).
Исторические сведения. Заболевания с симптомами, характерными для воспаления оболочек мозга, упоминаются еще за несколько веков до новой эры, а также в период средневековья. Описания вспышек менингококковой инфекции в своей наиболее яркой клинической форме – эпидемического цереброспинального менингита – содержатся в трудах Аретея (II в. до н.э.), Цельса (I в. н.э.), Павла Эгинского (VII в.). Как самостоятельное заболевание цереброспинальный менингит впервые был описан М. Вьесо, наблюдавший вспышку этого заболевания в Женеве в 1805 г. Однако окончательное выделение эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной болезни было сделано после открытия А. Вексельбаумом в 1887 г. возбудителя – грамотрицательного диплококка, расположенного в клетках спинномозговой жидкости. В 1889 г. У. Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания – от назофарингита до сепсиса. В 1965 г. Всемирная Ассамблея здравоохранения в МКБ-8 ввела новое название болезни "менингококковая инфекция", исключив термин "эпидемический цереброспинальный менингит".
Менингококковая инфекция относится к убиквитарным инфекционным болезням и регистрируется во всех странах мира. Особое место занимают страны Экваториальной Африки, так называемого “менингококкового пояса” (Нигерия, Нигер, Чад, Судан и др.), в которых заболеваемость достигает 200-500 на 100000 населения.
На территории нашей страны было отмечено несколько подъемов заболеваемости (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942 гг.). При последнем подъеме, начавшемся в конце 60-х годов, наиболее высокая заболеваемость была зарегистрирована в 1973 г. (9,6 на 100000 населения), однако и до настоящего времени сохраняется ее повышенный уровень (5-5,5 на 100000 населения). За годы последнего подъема заболеваемости отечественными исследователями (В.И. Покровский, Ю.Я Венгеров, В.А. Власов, К.С. Иванов, Ю.В. Лобзин, Н.Я. Покровская, В.П. Тимина, Л.А. Фаворова и др.) проведены глубокие исследования по изучению патогенеза заболевания, разработке рациональных схем лечения больных и реабилитации переболевших, что позволило существенно улучшить исходы менингококковой инфекции, резко снизить летальность при генерализованных формах.
Этиология. Возбудитель (Neisseria meningitidis) - грамотрицательные кокки, диаметром 0,6-0,8 ммк, аэробы и факультативные анаэробы, жгутиков не имеют, спор и капсулы не образуют. В мазках крови, ликвора располагаются внутри- и внеклеточно, чаще всего попарно (диплококк), в виде кофейных зерен. Рис.48. Экзотоксин не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.
По антигенной структуре менингококки делятся на три группы:
- эпидемические серогруппы (А, В и С);
- неэпидемические серогруппы (D, X, Y, Z, E29, W135 и др.);
- неагглютинируемые (НАГ) штаммы.
Все эпидемические вспышки и генерализованные формы менингококковой инфекции обусловлены эпидемическими серогруппами А и С. Однако в последние годы в этих процессах значительно увеличилась доля серогруппы В. Неэпидемические серогруппы и НАГ-штаммы встречаются чаще всего у менингококконосителей. Внутри отдельных серологических групп также обнаруживается антигенная неоднородность. Например, только у менингококков серогрупы В выявлено 15 серовариантов, а у менингококков серогруппы С - 20. В отношении серогруппы А вопрос окончательно не решен. Наиболее вирулентными в серогруппах В и С являются сероварианты 2, 4, 15 и 16.
Менингококки обладают низкой устойчивостью к действию факторов внешней среды. На предметах окружающей обстановки в жилых помещениях возбудитель способен сохраняться до 3 часов, при температуре 0оС - от 3 до 5 дней, а при +35оС и высокой влажности - всего 5 минут.
Нагревание до температуры +55оС и растворы дезинфектантов в обычных концентрациях приводят к гибели менингококков через несколько минут.
Возбудитель чувствителен к пенициллину, левомицитину, рифампицину и другим антибиотикам. Устойчив к полимиксину, линкомицину, ванкомицину и ристомицину. В последние годы появились сообщения о появлении штаммов, устойчивых к сульфаниламидам, а также возрастание доли L-форм менингококков в патологии человека.
Эпидемиология. Менингококковая инфекция –антропоноз.
Источник инфекции - больной человек и бактерионоситель. Животные не болеют даже в эксперименте.
Выделяют 3 категории источников инфекции, зависящие от формы ее клинических проявлений:
- больные генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ);
- больные менингококковым назофарингитом;
- носители менингококков.
В численном отношении их доли составляют соответственно менее 1, 10-30 и 60-70%. Больной наиболее опасен в продромальном периоде заболевания (последние 5-7 дней инкубационного периода) и в первые две недели заболевания. Именно в это время у него выражены катаральные явления в верхних дыхательных путях, что сопровождается кашлем и чиханием.
У больных менингококковым назофарингитом возбудитель может выделяться до 3-4 недель. Длительность выделения менингококков у бактерионосителей составляет 2-3 недели (в среднем 11 дней). До 70 % лиц этой категории освобождаются от возбудителя в течение первой недели. Однако установлена продолжительность бактерионосительства до 6 месяцев и более, встречающаяся у лиц с хроническими воспалительными заболеваниями ЛОР-органов.
По степени эпидемической опасности наибольшую угрозу в коллективе представляют больные менингококковым назофарингитом. За один и тот же период такой источник инфекции заражает в 6 раз больше людей, чем бактерионоситель. В межэпидемический период число бактерионосителей составляет обычно 1-3%, но в период эпидемических вспышек может возрастать до 20-30 % и более.
Механизм передачи возбудителя – аэрозольный (воздушно-капельный путь). Возбудитель выделяется от источника инфекции с капельками слизи из носоглотки при кашле, чихании и разговоре. Заражение восприимчивых лиц возможно только при тесном и длительном контакте.
Восприимчивость к МИ всеобщая. В связи с тем, что в результате контакта с возбудителем происходит естественная иммунизация, т.е. "проэпидемичивание" населения, дети старших возрастов и взрослые болеют редко. Процесс естественной иммунизации приходится на период от 2 до 12 лет у детей и обусловлен, как правило, менингококконосительством.
Иммунитет группоспецифический, т.е. наличие антител, например, к серотипу А, не защищает от заболевания, обусловленного серотипами В, С и другими.
Считается, что постинфекционный гуморальный иммунитет пожизненный, так как рецидивы болезни и повторные случаи менингококкового менингита крайне редки. Из антител наибольшее значение играют обладающие бактерицидным действием. Пик их концентрации наблюдается на 2-3 неделе болезни.
Местные иммунные реакции выражены значительно слабее, в результате чего даже в период одного эпидемического сезона одни и те же лица могут быть менингококконосителями неоднократно. Именно бактерионосительство определяет иммуннологическую структуру населения, роль заболеваемости локальными формами МИ в этом процессе ничтожно мала.
Проявления эпидемического процесса. Заболевание убиквитарное, однако уровень заболеваемости в отдельных регионах мира различен. С 40-х годов XX столетия наибольшие показатели заболеваемости постоянно регистрируются в странах Африки и Центральной Америки. Это так называемая "зона менингита" или "менингитный пояс" (ширина 600 км.).
В России уровень заболеваемости за последние 20 лет колебался в широких пределах: от 0,2 до 5,0 на 100 тыс. населения. По мнению ведущих специалистов, "пороговым", определяющим переход от спорадической заболеваемости к эпидемической, является показатель 1,8-2,0 случая на 100 тыс. населения.
Цикличность в течении эпидемического процесса проявляется наличием интервалов между подъемами заболеваемости от 10-12 до 30 лет. Среди населения в годовой динамике наблюдается один подъем заболеваемости с четко выраженной сезонностью: максимум приходится на зимне-весенний период (длится с ноября-декабря по март-апрель в умеренном климатическом поясе).
Заболевание поражает преимущественно городское население, дети до 5 лет составляют более 70% всех больных.
Для менингококковой инфекции характерна так называемая "мелкоочаговость": до 95% составляют очаги с единичным случаем заболевания. Условием формирования эпидемических вспышек является повышение уровня менингококконосителей до 5-8% и более.
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, на которых возбудитель при определенных условиях размножается, выделяется во внешнюю среду с носоглоточной слизью, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. В 10–15 % случаев при снижении активности местного иммунитета, нарушении биоценоза менингококк может проникнуть вглубь слизистой оболочки носа и глотки, вызвать воспаление и симптомы назофарингита. Еще реже (лишь у 5% больных назофарингитом) менингококк, преодолевая местные защитные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя и затем гематогенно распространяется в организме. Гематогенная диссеминация (менингококцемия) сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией, обусловливая развитие генерализованных форм инфекции. Менингококцемия приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различных тканях и органах: коже, мозговых оболочках, надпочечниках, легких, миокарде, других органах. Тяжелое течение заболевания сопровождается развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагическим синдромом, нередко с необратимыми поражениями жизненно важных органов. В отдельных случаях менингококцемия может протекать в септикопиемической форме, когда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (пневмония, эндокардит, артриты, иридоциклит и др.).
В результате проникновения менингококков (чаще - гематогенным путем, реже - через решетчатую кость или по лимфатическим путям, минуя общий кровоток) в субарахноидальное пространство и размножения возбудителя возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек Рис. 33 с формированием клинической картины менингита. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.
Летальность при генерализованных формах инфекции может достигать 10-12%. После болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет.
Клиническая картина.
Клиническая классификация (В.И. Покровский).
1. Локализованные формы:
- менингококконосительство;
- острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
- менингококцемия: типичная, молниеносная;
- менингит;
- менингоэнцефалит;
- сочетанная форма (менингококцемия+менингит, менингококцемия+менингоэнцефалит).
3. Редкие формы: эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит и др.
Менингококконосительство – самая частая форма инфекции. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи при массовом обследовании в очаге инфекции.
Острый назофарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции или продромальной стадией генерализованных форм заболевания. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 4–6 дней). Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38-39°С), которая держится 1–3 дня, симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). Заболевание продолжается не более 1-3 дней, и в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Гиперплазия лимфоидных фолликулов может сохраняться до 2-х недель.
Менингококкцемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. Начинается остро, но возможен продромальный период в виде назофарингита. Появляется озноб, сильная головная боль, боль в мышцах и суставах, возможна рвота, резко повышается температура тела до 400С и выше в 1-е сутки заболевания. Наиболее характерный симптом - геморрагическая сыпь, которая появляется через 12-24 часа от начала болезни. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, конечности, боковая поверхность туловища. Сыпь на лице – неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальный период болезни у части больных наряду с геморрагической сыпью можно обнаружить элементы пятнистой или розеолезно-папулезной сыпи. Воспалительные элементы сыпи в течение 1-3 дней бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные элементы в первые дни болезни некротизируются, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.
С первого дня болезни отмечается бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда, анорексия. Нарушения деятельности сердца проявляются глухостью сердечных тонов, тахикардией, гипотонией. Гемограмма характеризуется резко выраженным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево до юных, иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, увеличением СОЭ. Особое внимание заслуживает молниеносная форма менингококкцемии – сверхострый менингококковый сепсис. Болезнь в этих случаях начинается с потрясающего озноба, повышения температуры в первые часы до 40-410С с последующим снижением до субнормального уровня по мере развития ИТШ. Резко выражены боли в мышцах, суставах, головная боль, часто боль в животе, рвота, возможен жидкий стул. Сыпь, как правило, появляется в первые 6-8 часов. Элементы крупные, быстро некротизируются. Помимо высыпаний на конечностях, сыпь появляется на животе, груди, шее, лице. Характерны множественные кровоизлияния в слизистые глаз, возможно отделение геморрагической слезной жидкости. Кожа бледная, местами на туловище имеет окраску типа трупных пятен, акроцианоз. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет ИТШ.
Хроническое течение менингококкцемии наблюдается редко. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерна различного типа лихорадочная реакция (интермиттирующая, постоянная или субфебрильная), полиморфная экзантема, артриты и полиартриты, гепатоспленомегалия. Прогноз при этом клиническом варианте относительно благоприятный. При правильном лечении наступает выздоровление или длительная ремиссия.
Менингит, как и менингококцемия, начинается обычно остро с появления озноба, головной боли, сопровождающейся рвотой, не приносящей облегчения. Отмечаются повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей, светобоязнь, гиперестезия и гиперакузия. Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. У больных появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, Эдельмана и др. Степень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинаковы, и не всегда выраженность менингеального синдрома соответствует тяжести течения болезни. Может наблюдаться характерная “менингеальная” поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Хотя в настоящее время она регистрируется не во всех случаях, что связано с ранней госпитализацией и своевременным началом этиотропной терапии. Сознание в начале болезни, как правило, сохранено, затем присоединяются нарушения психической деятельности в виде оглушенности, сопора, комы, сменяющиеся резким двигательным возбуждением или делириозным состоянием. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар). Изменения периферической крови аналогичны таковым при менингококцемии. Люмбальная пункция с последующим исследованием СМЖ позволяет подтвердить синдромальный диагноз – менингит (гнойный). Обычно СМЖ мутная и содержит большое количество клеток (сотни и тысячи в 1 мкл), в основном нейтрофилов, повышенное содержание белка. Рис.32 При неосложненном течении менингита длительность лихорадки составляет 5-10 дней. У большинства больных на 2-3-й день от начала лечения состояние улучшается, а к 7-12-му дню становится удовлетворительным. Менингеальный синдром исчезает к 5-10-му дню болезни. На 4-8-й день, иногда несколько позже, улучшаются показатели спинномозговой жидкости (СМЖ), что позволяет отменять этиотропную терапию.
При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.
Клиника менингококкового менингоэнцефалита отличается чрезвычайной тяжестью. Возникновение энцефалита резко отягощает течение болезни и чревато развитием тяжелых осложнений, ухудшающих прогноз. Этот вариант болезни характеризуется бурным началом, резко выраженной интоксикацией, менингеальным синдромом, судорогами, эпилептиформными припадками у части больных. Развивается стойкая очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.
Сочетанная форма болезни клинически характеризуется сочетанием симптоматики менингококкцемии и менингита (менингоэнцефалита).
Различают редкие формы болезни, когда изолировано возникает поражение какого-то одного органа – легких, сердца, суставов, глаз и др. Как правило, эти формы менингококковой инфекции могут быть выявлены при использовании дополнительных методов диагностики.
Формулировка диагноза:
Менингококковая инфекция, локализованная форма, острый назофарингит.
Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза-Фридериксена) Рис.42 при менингококкцемии и острый отек-набухание головного мозга при менингите (менингоэнцефалите).
Признаки развивающегося шока чаще появляются одновременно или несколько позже появления сыпи, но в наиболее тяжелых случаях могут предшествовать высыпаниям. Первая фаза шока характеризуется эйфорией, чувством тревоги, двигательным беспокойством. Наблюдается бледность, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка. Артериальное давление в пределах нормы, ЦВД снижено, при исследовании гемостаза - гиперкоагуляция. Во второй фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, температура тела снижается до нормы, АД снижено не менее чем на 1/3 от исходного уровня, олигурия. Происходит дальнейшее снижение ЦВД, выявляются метаболический ацидоз, гипоксемия, тенденция к гипокоагуляции, тромбоцитопения. Третья фаза шока характеризуется тотальным цианозом ("трупные пятна"), гипотермией, анурией, клиническими признаками кровоточивости. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20 – 0/0 мм рт. ст. Формируется синдром полиорганной недостаточности: почечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой. Больной находится в прострации, развитие отека мозга сопровождается потерей сознания, судорогами. При отсутствии соответствующего лечения смерть наступает в первые часы развития осложнения от остановки сердечной деятельности и в редких случаях от остановки дыхания. Своевременная диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе решают судьбу больного.
Отек-набухание головного мозга всегда сопровождает развитие менингита, но при прогрессировании этого синдрома появляется нарастающая спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сопор, быстро переходящий в кому. У части больных наблюдаются приступы клонико-тонических генерализованных судорог. Появляется и быстро нарастает одышка. Дыхание становится поверхностным, аритмичным, шумным с участием вспомогательных мышц, что быстро приводит к гипоксемии и гипокапнии. Возможно дыхание Чейн-Стокса, внезапное апноэ. Гемодинамические расстройства проявляются нарастающей тахикардией и тахиаритмией. У части больных удается выявить кратковременную брадикардию, АД имеет тенденцию к повышению. Лицо у больного багрово-синюшное, потоотделение усилено. При вклинении стволовой части мозга в большое затылочное отверстие АД становится лабильным с наклонностью к значительному снижению, появляются пирамидные знаки, в ряде случаев отмечается гипертермия. Смерть наступает обычно от остановки дыхания. Особую трудность представляет диагностика отека мозга у больных с тяжелой менингококцемией, осложнившейся ИТШ.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 188.