Кетоацидотическая кома чаще всего встречается при инсулинзависимом диабете, т.е. I типа. Она обычно развивается в течении нескольких часов и сопровождается значительным повышением сахара крови. В начальный период развития комы появляется тошнота, рвота и боли в животе. Из-за абсолютной инсулиновой недостаточности активизируется распад жировой ткани, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел, в частности, ацетона. Ацетон выводится из организма с мочой и выдыхаемым воздухом, причем в таких количествах, что его запах легко ощутить в выдыхаемом больным воздухе. Высокое содержание ацетона в крови повышает кислотность крови (развивается, так называемый ацидоз), что приводит к глубокому и шумному дыханию, благодаря чему организм освобождается от избытка ацетона. Без специального лечения нарушения обмена прогрессируют и больной теряет сознание, т.е. развивается кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Развитие гипергликемической комы постепенно. С момента появления первых признаков до потери сознания проходят сутки и даже недели.

Поэтому различают следующие периоды:

1. Прекома (период предвестников комы)

2. Начинающаяся кома.

3. Непосредственно кома.

1. Прекома Проявление симптомами декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение массы тела, тошнота и рвота, общая слабость. Жажда, сухость во рту; кожный зуд. С нарастанием кетоновых тел в крови прекома переходит в начинающуюся кому.

2. Начинающаяся кома. Усиливается рвота (причем рвотные массы имеют вид кофейной гущи из-за присутствия примеси крови). Полиурия и полидипсия. В выдыхаемом воздухе улавливается запах ацетона. Боль в животе из-за дилатации желудка с парезом подвздошной кишки. Более выражены явления дегидратации.

3. Кома. Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов, дряблая.

Симптомы гипергликемической комы:

усталость;

вялость;

частое, обильное мочеиспускание и жажда;

быстрая (в течение суток) потеря веса (за счет обезвоживания и распада жировой ткани);

судороги икроножных мышц и мышечная слабость (в результате потери с мочой минеральных солей);

зуд кожи и в области гениталий;

тошнота, рвота и боли в животе;

запах ацетона в выдыхаемом воздухе (такой же запах, как и у растворителя для снятия лака с ногтей);

потеря сознания (кома как таковая).

Когда при диабете развивается недомогание, а также тошнота, рвота и боли в животе, необходимо предполагать не только “расстройство желудка”, но и первые признаки гипергликемической комы. Начало комы легко определяется по результатам исследования крови на сахар и мочи на ацетон, при этом нужно придерживаться нижеследующей схемы лечения.

Лечение гипергликемической комы.

Развитие гипергликемической комы небезопасно для жизни и поэтому требует немедленного интенсивного медицинского лечения в больнице. Но даже в больнице не всегда удается вывести больного из гипергликемической комы. Для профилактики гипергликемической комы Вы должны самостоятельно проводить нижеследующие мероприятия.

Коррекция нарушенного обмена веществ.

С помощью простого (непролонгированного) инсулина можно попытаться вначале самому скорректировать нарушенный обмен веществ. Для этого имеется несколько вариантов

а) правило 0-8 ЕД.

В этом случае рекомендуется поступать следующим образом:

обычная доза инсулина длительного действия (пролонгированного) не меняется, он вводится как обычно;

через каждые 2 часа определяется сахар крови (с помощью глюкометра или тест-полосок);

если спустя 2 часа после введения очередной дозы простого инсулина (допустим 8 ед.) уровень сахара крови продолжает нарастать (допустим, до 245 мг%), то следует снова ввести простой инсулин, но в откорректированной дозе (в нашем примере 8+4=12 ед.), согласно правилу, представленному в таблице 1. И так далее, пока не будет устранена опасность развития гипергликемической комы, т.е. фактически пока не будут устранены начальные признаки этой комы и не нормализуется сахар крови.

При обнаружении ацетона в моче (что определяется соответствующими тест-полосками) дозу инсулина, рассчитанную по правилу 0-8ЕД, удваивают. Это связано с тем, что чувствительность к инсулину на фоне кетоацидоза (признаком которого является выделение ацетона) резко понижается.

Корректирующая доза инсулина не должна превышать 8 ед, то есть не рекомендуется увеличивать очередную дозу инсулина более чем на 8 ед по отношению к предыдущей, введеной за два часа до этого 3. Прием углеводов.

Как только сахар крови окажется ниже 200 мг% (10 ммоль/л), необходимо начать прием углеводов. В этом состоянии лучше всего подходят, например, бананы из-за высокого содержания в них не только углеводов, но и калия. Сладкий чай рекомендуется при тошноте и позывах к рвоте. Для предотвращения развития “голодного кетоза” суточное количество принимаемых с пищей углеводов, должно составлять, по меньшей мере, 6 ХЕ (72 г) и их прием равномерно распределяется в течении дня. Кроме того проводится симптоматическое лечение

81. Сахарный диабет I и II типа (факторы риска, патогенез, стадии развития, клиника, диагностика, лечение).

СД — группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999).

КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999)

1. СД типа 1:

♦ аутоиммунный;

♦ идиопатический.

2. СД типа 2.

3. Другие типы СД:

♦ генетические дефекты функции р-клеток;

♦ генетические дефекты в действии инсулина;

♦ болезни экзокринной части поджелудочной железы; *эндокринопатии;

«диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами;

♦ инфекционные заболевания;

♦ необычные формы иммунно-опосредованного диабета;

♦ другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД.

4. Гестационный СД.

В детском возрасте наблюдают преимущественно СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему селективному повреждению бета-клеток поджелудочной железы у предрасположенных лиц.

ЭТИОЛОГИЯ

Предполагают, что в развитии этого процесса имеют значение как генетическая предрасположенность, так и факторы внешней среды. Наследственная предрасположенность к СД 1-го типа связана с неблагоприятной комбинацией нормальных генов, расположенных в различных локусах на разных хромосомах, большинство из которых контролируют в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Более 95% больных СД 1-го типа имеют аллели HLA-DR3, -DR4 либо -DR3/DR4. Высокую степень предрасположенности к СД типа 1 несут комбинации определённых аллельных вариантов HLA-DQ и DR-генов.

Кроме этого, в патогенез СД вовлечены различные факторы внешней среды. Большинство из этих факторов неизвестно, но вирусные инфекции (энтеровирус, вирус краснухи) и факторы питания (например, коровье молоко в раннем детском возрасте) могут становиться триггерными факторами, запускающими аутоиммунный процесс у предрасположенных лиц. Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД 1-го типа, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время этого преддиабетического периода в крови у пациентов можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) либо к белку, найденному в остров-ковых клетках, - к GAD (глютаматдекарбоксилазе),

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии заболевания выделяют шесть стадий.

• I стадия — генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA.

• II стадия — воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит.

• III стадия — хронический аутоиммунный инсулит.

• IV стадия — частичная деструкция р-клеток. сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохранении базальной гликемии (натощак).

• V стадия — клиническая манифестация заболевания с остаточной секрецией инсулина.

• VI стадия — полная деструкция р-клеток, абсолютная инсулинная недостаточность.

Дефицит инсулина приводит к снижению транспорта глюкозы в клетки печени, жировой и мышечной ткани, нарастанию гипергликемии. Для компенсации энергетической недостаточности активируются механизмы образования эндогенной глюкозы в печени.

Под влиянием «контринсулярных» гормонов (глюкагон, адреналин, ГКС) активируются гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз. Нарастает гипергликемия, повышается содержание в крови аминокислот, холестерина, свободных жирных кислот, усугубляется энергетический дефицит. При уровне гликемии выше 9 ммоль/л появляется глюкозурия, развивается осмотический диурез, что в свою очередь приводит к полиурии, дегидратации и полидипсии. Недостаток инсулина и гиперглюкагонемия способствуют превращению жирных кислот в кетоны. Аккумуляция кетонов приводит к метаболическому ацидозу. Кетоны, выделяясь с мочой вместе с катионами, увеличивают потерю воды и электролитов. Нарастающая дегидратация, ацидоз, гиперосмоляльность и кислородная недостаточность приводят к развитию диабетической комы.