Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Атипичными формами шигеллеза являются:
1)стертая форма, протекающая со слабо выраженными симптомами интоксикации при удовлетворительном общем состоянии, лишь со стороны кишечника имеет место кратковременное (1–2 дня) разжижение стула с частотой 1–2 раза в сутки, иногда в испражнениях обнаруживают слизь, зелень;
2)диспепсическая форма – чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни и проявляется нарушением аппетита, срыгиваниями, реже – рвотой и изменением частоты и характера испражнений, которые становятся кашицеобразными или жидкими, с патологическими примесями не в каждой порции, но в любом случае без крови. Температура тела носит субфебрильный характер, общее состояние страдает незначительно;
3)гипертоксическая форма шигеллеза – встречается крайне редко и характеризуется развитием картины первичного нейротоксикоза уже с первых часов заболевания, при этом быстро развиваются надпочечниковая недостаточность, почечная недостаточность, геморрагический синдром. Достаточно часто летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться симптомы дистального колита.
177. Сальмонеллез внутрибольничный у детей. Клиника, диагностика, лечение и профилактика
Внутрибольничный сальмонеллез — острая антропонозная инфекция, обусловленная полирезистентными к антибиотикам вариантами возбудителей и характеризующаяся преимущественным поражением кишечника с развитием синдрома интоксикации. Имеет место бактерионосительство — как форма проявления инфекции.
По мере накопления данных об эпидемическом процессе сальмонеллезов стало очевидным, что у некоторых возбудителей возможен антропонозныи цикл развития. Возбудители внутрибольничного сальмонеллеза характеризуются гетерогенностью фенотипических и генотипических свойств, полирезистентностью к антибиотикам, неоднородностью по серологическим и ферментативным признакам, по фаготиповой принадлежности, спектрам устойчивости к антибиотикам и плазмидному профилю. Все эти свойства могут быть использованы в целях эпидемиологического маркирования штаммов и дифференциальной диагностики антропонозных и зоонозных вариантов.Источниками внутрибольничного сальмонеллеза являются больные манифестными формами и бактерионосители.
Инкубационный период внутрибольничного сальмонеллеза составляет 1—7 дней. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в хирургических и реанимационных отделениях. Особенностью внутрибольничного сальмонеллеза является разнообразие локализации патологического процесса: дыхательные пути, мочевыводящие пути, кровь, раны и т. п. Преобладающей клинической формой является гастроинтестинальная (до 75%). Наряду с этим достаточно часто в госпитальных условиях отмечается генерализация процесса—в 10—25% случаев (Акимкин В. Г., 1998 г.).
Классический «зоонозный» вариант сальмонеллеза характеризуется фекально-оральным механизмом передачи и ведущим пищевым путем передачи. Что же касается внутрибольничных сальмонеллезов, то они характеризуются многообразием путей и факторов передачи. Ведущее место принадлежит контактному пути передачи через руки персонала, общие предметы ухода за больными. В пользу этого пути передачи свидетельствуют постепенное развитие эпидемического процесса, длительное существование очагов.
Другой путь передачи внутрибольничного сальмонеллеза — воздушно-пылевой. Впервые роль этого пути передачи была показана Э. М. Новгородской (1957 г.). К настоящему моменту накоплены многочисленные данные в пользу воздушно-пылевого пути передачи, а именно: выявление сальмонелл в зеве больных, в воздухе и пыли госпиталей, наличие воспалительного процесса в легких, характер развития эпидемического процесса, специфичный для этого типа эпидемий.
Описаны вспышки внутрибольничного сальмонеллеза, во время которых возбудитель передавался искусственными путями — через дыхательную аппаратуру, катетеры, эндоскопы, инструменты и т. п.
Восприимчивость к внутрибольничному сальмонеллез
Наиболее восприимчивы к внутрибольничному сальмонеллезу дети раннего возраста и взрослые пожилого возраста, находящиеся в стационарах. У них инфекция проявляется, в основном, в манифестной форме.
Основным практическим мероприятием внутрибольничного сальмонеллеза является осуществление постоянного эпидемиологического наблюдения в лечебно-профилактических учреждениях с целью своевременного выявления заносов и проведения мероприятий по предупреждению их распространения.
Противоэпидемические мероприятия внутрибольничного сальмонеллеза включают:
• своевременное выявление заболевших;
• установление изоляционно-ограничительных мероприятий;
• клиническое и лабораторное обследование контактных лиц;
• дезинфекционные мероприятия, в том числе проведение текущей и заключительной дезинфекции;
• применение адаптированных бактериофагов.
Ликвидация очагов внутрибольничных сальмонеллезов является трудной задачей. Зачастую эпидемия переходит в хроническую форму и ликвидировать ее весьма сложно. Одной из эффективных мер борьбы считается применение адаптированных бактериофагов для орошения ран, санации верхних дыхательных путей медицинского персонала.
89. Корь (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника).
Корь — острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Корь в допрививочный период была самой распространённой инфекцией в мире и встречалась повсеместно. Подъёмы заболеваемости через каждые 2 года объясняют накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдали круглый год с подъёмом осенью, зимой и весной.
Источником инфекции бывает только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больного считают незаразным.
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём. При кашле, чихании с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача через третье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.
Контагиозный индекс составляет 95-96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий и не проводили вакцинопрофилактику, переболевает почти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.
После кори создаётся стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдают редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес, как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, ребёнок может заболеть ею с первого дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают типичную и атипичную корь.
• При типичной кори есть все симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.
• К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стёрты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.
Стёртую, или очень лёгкую, форму кори называют митигированиой. Её наблюдают у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова-Коплика отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдают. Стёртую форму кори нередко отмечают у детей первого полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.
К атипичным относят также случаи кори с чрезвычайно выраженными симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачественные) Их наблюдают очень редко. Корь у привитых живой коревой вакциной, в крови которых не образовались антитела, протекает типично и сохраняет все свойственные ей клинические проявления. Если корь развивается при небольшом содержании антител в сыворотке крови, её клинические проявления бывают стёртыми.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — крупный вирус диаметром 120-250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.
В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.
Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатические пути верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция, затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальную концентрацию вируса в крови наблюдают в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус присутствует в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови её не обнаруживают. В крови начинают преобладать вкруснейтрализующие антитела.
Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и ЖКТ. В настоящее время установлено, что вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склер озиругощий панэнцефалит также связывают с персистирующей коревой инфекцией.
Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизи-руются, а затем в поражённых местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс происходит и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова-Коплика).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период в среднем 8-10 дней, может удлиняться до 17 дней.
У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине кори различают три периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры тела до 38,5-39 "С, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Отмечают светобоязнь, гиперемию конъюнктивы, отёчность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Часто в начале болезни отмечают жидкий стул, боли в животе. В более тяжёлых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.
Катаральный период кори продолжается 3-4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномоничны своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемировэнной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в про-дроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.
В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твёрдом нёбе.
Высыпание пятнисто-папулёзной сыпи начинается на 4-5-й день болезни. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи очень быстро увеличивается:
· 1 сут (к концу) — сыпь покрывает всё лицо, шею, и её отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины:
· 2 сут — сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук;
· 3 сут — сыпь распространяется на ноги и руки.
Этапность высыпания — очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизменённом фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.
Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отёчны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.
Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1-2 дня до высыпания она несколько снижается, и вновь поднимается в 1 сут сыпи. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. При неосложнённом течении она нормализуется на 3-4-е сут от начала появления сыпи.
Период пигментации. Коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску, начинается период пигментации. Сыпь пигментируется в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остаётся красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т.е. пигментация идёт в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 1-!,5 нед, иногда дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно исчезают. В период реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).
90. Менингококковая инфекция (диагностика, осложнения, лечение, профилактика). Мероприятия в очаге.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Диагноз менингококковой инфекции ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Менингококцемию необходимо диагностировать в кратчайший срок только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Для судьбы больного лучше гипердиагностика, чем несвоевременно поставленный диагноз. Диагноз "менингит" следует устанавливать клинически при наличии даже умеренно выраженных общемозгового и менингеального синдромов, возникающих на фоне лихорадки и интоксикации.
При менингококкцемии дифференциальный диагноз проводится с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами: сепсисом, лептоспирозом, иерсиниозом, корью, краснухой, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками, а также с тяжелой формой гриппа, сопровождающегося геморрагическими проявлениями, токсико-аллергическими (медикаментозными) дерматитами, геморрагическими диатезами (болезнь Верльгофа, геморрагические васкулиты).
При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводится с гнойными менингитами неменингококковой этиологии, серозными вирусными и бактериальными (туберкулезным) менингитами и менингоэнцефалитами, субарахноидальными, реже субдуральными гематомами, объемными процессами, комами различной этиологии, судорожными синдромами, острыми инфекционными болезнями, протекающими с явлениями менингизма.
Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.
Лаборатоная диагностика
Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.
Из специфических методов наибольшее значение имеет метод бактериологического исследования крови, ликвора, носоглоточной слизи. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грамотрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов.
Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны ИФА, РНГА, РЛА, ВИЭФ.
ЛЕЧЕНИЕ.
Госпитализация больных назофарингитом проводится по эпидемиологическим показаниям. В случаях, подтвержденных высевом менингококка из ротоглотки, применяют ампиокс, левомицетин или рифампицин в течение 4-5 дней в средних терапевтических дозах. Показаны полоскания ротоглотки дезинфицирующими растворами, смазывание носоглотки эктерицидом, йодинолом или другими бактерицидными средствами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц).
Больные генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат экстренной госпитализации на врачебных машинах службы скорой помощи, а при наличии признаков ИТШ и дыхательных расстройств – реанимационной службой. На догоспитальном этапе больным с симптомами менингита показано введение 3 млн ЕД пенициллина в/м, 2 мл 1% раствора фурасемида и 2 мл 20% раствора кофеина-бензоата натрия п/к, 30 мг преднизолона в/м, анальгетиков. У больных с тяжелой менингококцемией вместо пенициллина предпочтительнее введение левомицетина-сукцината 1,0-1,5 гр в/м или в/в. При угрозе развития ИТШ или отека-набухания мозга во время транспортировки больного в стационар целесообразно проводить оксигенотерапию, начать инфузию реополиглюкина, кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона до 100-150 мг. По показаниям используют противосудорожные средства, литическую смесь (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 50% раствора анальгина).
Больные менингококковой инфекцией, осложненной ИТШ, отеком-набуханием мозга, а также с тяжелым менингоэнцефалитом, судорожным синдромом и стволовыми нарушениями госпитализируют в ОРИТ.
В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. Из этиотропных средств наиболее часто используют бензилпенициллин, левомицетин-сукцинат, цефтриаксон. Назначается один из препаратов. Основным является бензилпенициллин, применяемый в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД (по показаниям - до 500 тыс. ЕД) на кг веса при 8-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 часа, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина. С целью улучшения проникновения бензилпенициллина через гематоэнцефалический барьер рекомендуется одновременное назначение кофеина-бензоата натрия, лазикса и изотонических глюкозо-солевых растворов.
Пенициллин является бактерицидным антибиотиком, что обусловливает быструю гибель микробов, которая может усилить интоксикацию (синдром Яриш-Герксгеймера). Поэтому при тяжелых формах менингококковой инфекции, осложненных ИТШ и отеком-набуханием мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат, обладающий бактериостатическим действием. Препарат назначают из расчета 80-100 мг/кг/сут. при 3-кратном внутримышечном или внутривенном введении. Альтернативные антимикробные средства при генерализованных формах менингококковой инфекции – ампициллин, рифампицин, тетрациклины, фторхинолоны, Ко-тримоксазолы, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия.
Показанием для отмены антибактериальной терапии являются исследования ликвора (цитоз менее 100 клеток в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 80%). Контрольная пункция проводится на 6-8 день лечения. При менингоэнцефалите, эпендиматите, позднем поступлении следует учитывать неврологический статус больного и по показаниям продлевать курс лечения до 10-14 дней.
Одновременно с этиотропной терапией проводят интенсивное патогенетическое лечение. Для борьбы с токсикозом необходимо достаточное количество жидкости с учетом показателей суточного диуреза, гематокрита, содержания основных электролитов (К+, Na+) в плазме (обильное питье, внутривенное введение глюкозы, солевых полиионных растворов, детоксикационных коллоидных кровезаменителей) до стабилизации гемодинамики. Детоксикационную инфузионную терапию следует сопровождать форсированным диурезом (фуросемид, диакарб, урегит, верошпирон). По показаниям вводится калийполяризующая смесь (100-150 мл 3% раствора хлорида калия в 400 мл 10% раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина). При развитии ИТШ обязательно внутривенное назначение кортикостероидов (дексаметазон, преднизолон) в зависимости от степени компенсации шока в дозе 5-30 мг/кг/сут. (в пересчете на преднизолон). Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез и др.). При острой надпочечниковой недостаточности кортикостероиды вводят в дозах, необходимых для поддержания эффективного кровотока. Для устранения ДВС-синдрома под контролем времени свертывания крови на ранних стадиях назначается гепарин до 40-50 тыс. ЕД в сутки, на поздних стадиях – ингибиторы протеиназ, переливание свежезамороженной плазмы. Для улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции показано введение реополиглюкина, трентала. В целях коррекции метаболического ацидоза применяют 4-5% раствор бикарбоната натрия или 3,66% раствор трисамина, метаболического алкалоза – аскорбиновую кислоту. Для стабилизации гемодинамики и улучшения органного кровотока рекомендуется в/венное капельное введение препарата селективного действия – допамина из расчета от 2 до 15 мг/кг/мин. Проводится оксигенотерапия в виде ингаляций кислородно-воздушной смеси, по показаниям - ИВЛ.
При остром отеке-набухании мозга ведущим в патогенетической терапии является форсированный диурез (салуретики, 10-20% раствор альбумина) в сочетании с введением полиионных растворов. Применение осмотических диуретиков (маннитол, реоглюмант) необходимо проводить с большой осторожностью только в ранние сроки прогрессирующего отека, при полностью сохраненной выделительной способности почек в связи с возможным развитием синдрома отдачи в результате диффузии этих препаратов через ГЭБ. Обязательно применение кортикостероидов (дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут.), оксибутирата натрия (до 20 мл 20% раствора), эуфиллина (по 10-20 мл 2,4% раствора). При выраженной дыхательной недостаточности, коматозном состоянии, судорожном синдроме – перевод на ИВЛ. Широко используют антиоксиданты, антигипоксанты, препараты, улучшающие микроциркуляцию, противосудорожные средства, физическое охлаждение (пузыри со льдом на магистральные артерии).
После отмены этиотропных средств и интенсивной патогенетической терапии проводится курс восстановительного лечения, который завершается уже на этапе диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Продолжается прием препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед.). С целью нормализации тканевого метаболизма головного мозга назначаются препараты «ноотропного» действия (пантогам по 1 табл. 3 раза или пирацетам по 2 капс. 3 раза или аминалон по 2 табл. 3 раза в день в течение 6 нед.). После завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30–40 капель 2 раза в день или левзея по 30–40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30–40 капель 2 раза в день в течение 3 нед. На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день.
Правила выписки. Выписка реконвалесцентов после перенесенных генерализованных форм менингококковой инфекции возможна при полном клиническом выздоровлении без бактериологического обследования на носительство менингококков. Реконвалесценты допускаются в ДДУ, школы, санатории, учебные заведения после отрицательного бактериологического исследования, проведенного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара.
Диспансерное наблюдение. Задачами диспансеризации является максимальное использование всех средств и методов для наиболее полного устранения последствий болезни, контроль за правильностью мероприятий по комплексной реабилитации, предупреждение осложнений и их своевременная коррекция.
Все больные, перенесшие генерализованную форму менингококковой инфекции, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 2-х лет. При благоприятном исходе болезни обследование проводится в течение первого года один раз в 3 месяца, в течение второго года - 1 раз в 6 месяцев. При наличии остаточных явлений назначается соответствующее лечение.
Наблюдения проводят врач КИЗа и невропатолог амбулаторно – поликлинического учреждения.
По показаниям проводятся дополнительные исследования: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, МРТ, рентгенография, исследование глазного дна, нейропсихологическое обследование для объективной оценки памяти, внимания, работоспособности детей.
Снятие с диспансерного наблюдения реконвалесцентов менингококковой инфекции возможно не раннее чем через 2 года после стойкого исчезновения остаточных явлений.
Профилактика.
Мероприятия, направленные на нейтрализацию источников инфекции
Важными профилактическими мерами является своевременное выявление и санация больных и носителей менингококков, особенно на фоне сезонного подъёма заболеваемости гриппом и острыми респираторными заболеваниями. В этот период целесообразно ограничение массовых культурных и спортивных мероприятий.
Больные с генерализованной формой менингококковой инфекции подлежат обязательной госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям; лица, с бактериологически, подтверждёнными назофарингитами нуждаются в госпитализации по эпидемиологическим показаниям. Изоляция больных с назофарингитами на дому допустима при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и взрослых работающих в детских дошкольных учреждениях.
Выписку реконвалесцентов из стационара проводят только после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследования слизи из носоглотки, проведённого не ранее чем через 3 дня после окончания лечения.
Переболевшие допускаются в ДДУ, школы, школы-интернаты, общежития после отрицательного результата бактериологического исследования, проведённого не раннее 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом, оставшегося на дому.
Различные профилактические прививки реконвалесцентам, перенесшим генерализованную форму менингококковой инфекции, проводят через 6 месяцев после выздоровления, переболевшим менингококковым назофарингитом через 2 месяца, носителям – через 1 месяц после элиминации возбудителя.
Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
Соблюдение санитарно – гигиенического режима размещения, предотвращение скученности и длительности общения, соблюдение параметров микроклимата помещениях в организованных коллективах детей и взрослых являются неспецифическими мерами профилактики менингококковой инфекции.
Мероприятия, изменяющие восприимчивость организма.
Наиболее радикальными мерами профилактика менингококковой инфекции являются специфическая вакцинация, создание состояния пассивной невосприимчивости к инфекции детям в возрасте до 1 года при общении с больными путём введения иммуноглобулина и экстренная профилактика по показаниям с помощью антибиотиков.
Профилактические прививки против менингококковой инфекции включены в Национальный Календарь профилактических прививок РФ по эпидемическим показаниям. Вакцинация показана при угрозе развития эпидемического подъёма в группах повышенного риска инфицирования.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 213.