Вызываются соединениями редкоземельного металла бериллия. Наиболее распространены берилл (алюмосиликат бериллия – Ве₃Аl₂(SiO₄), хризоберилл (ВеАl₂O₂) и фенакит (Ве₂SiO₄).

Наиболее токсичными являются растворимые соединения бериллия – фтороксид, фторид и хлорид бериллия.

Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изготовления его сплавов, их обработки.

Бериллий и его соединения поступают в организм в виде аэрозоля или паров через органы дыхания. Своеобразная форма патологии развивается при контакте солей бериллия с кожей.

Первые признаки интоксикации могут проявиться в разные сроки контакта: от нескольких дней до 10 лет и более.

Клинические формы интоксикации бериллием:

1. Острый пневмонит;

2. Диффузный бронхиолит;

3. Гранулематоз лёгких;

4. Фиброзирующий альвеолит.

Патологический процесс в лёгких от воздействия металлического бериллия и его труднорастворимых соединений интерпретируется как бериллиевый пневмокониоз.

Бериллий и его соединения оказывают поливалентное действие:

- раздражающее;

- общетоксическое;

- аллергическое;

- канцерогенное;

- эмбриогенное.

Способность соединений бериллия изменять структуру белковых молекул объясняет характерные для бериллиоза выраженные гиперэргические реакции.

50% бериллия выделяется через почки и кишечник;

25% бериллия задерживается а печени и лёгких;

25% бериллия депонируется в костной ткани, замещая

  входящий в состав костей магний.

Бериллий гаптен, вызывающий гиперэргические реакции замедленного типа. Реакция организма на бериллиевые антигены сопровождается активацией иммуноглобулинов класса G и A на фоне дефицита IgM. Увеличивается количества В-лимфоцитов на фоне уменьшения Т-клеток, т.е. развивается состояние клеточной сенсибилизации. Значима индивидуальная предрасположенность к бериллиозу у лиц с иммунодефицитом.

При остром отравлении поражение лёгких носит характер неспецифического фиброзного пневмонита. Хронический бериллиоз характеризуется гранулематозными изменениями в альвеолярных перегородках, бронхах и сосудах. Гранулематоз наиболее выражен в средних и нижних долях, где могут развиться некротические изменения. Гранулёмы состоят из эпителиоидных клеток и небольшого количества расположенных по периферии лимфоидных, плазматических и многоядерных клеток Ланхганса. Гранулёмы при бериллиозе трудно отличимы от гранулём при саркоидозе.

При острой интоксикации поражение дыхательных путей варьируют от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Поражения верхних дыхательных путей протекают относительно легко. После устранения контакта эти изменения исчезают через 48 часов без лечения. Бронхо-бронхиолит и токсический пневмонит характеризуются острым началом с одышкой, малопродуктивным кашлем, неопределёнными болями в грудной клетке. Возможно развитие острого интерстициального миокардита.

Рентгенологически определяется эмфизематозность лёгочных полей, размытость лёгочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы. Иногда большое количество мелкоочаговых образований в виде интенсивных гомогенных затемнений, нерезко очерченных.

В крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ввлево, относительная лимфопения, иногда эозинофилия, повышение СОЭ.

Исход острых отравлений:

1. Выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины.

2. Развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани лёгких.

3. Переход в хроническую форму.

4. Смерть (часто на 2-3 неделе заболевания). При тяжёлом течении смерть может наступить в первые сутки из-за паралича дыхательного центра.

Хронический бериллиоз протекает в двух формах: гранулематозной и преимущественно интерстициальной. Процесс развивается как исход острой интоксикации, либо как первично хроническая форма. Концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза. Процесс может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием.

Для начальной стадии болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Возможны колющие боли в грудной клетке, быстрое похудание на 8-10 кг, лихорадка. Перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно – рассеянные сухие и влажные хрипы в нижних отделах лёгких. Нередко выслушивается шум трения плевры. В последующем развивается картина хронического лёгочного сердца.

При исследовании ФВД показатели обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Отмечается выраженная артериальная гипоксемия и компенсаторный эритроцитоз. В сыворотке крови – увеличение содержания глобулинов за счёт γ-глобулиновой фракции.

По рентгенологическим признакам выделяют две формы заболевания:

1. Гранулематозную;

2. Преимущественно интерстициальную.

Начальная стадия пневмофиброза характеризуется появлением в лёгких нежной пятнистости или мелких узелков, гранулём. Корни лёгких отчётливо выражены. При прогрессировании выявляются более чёткие тени гранулём на фоне диффузного сетчатого рисунка. Изменения локализуются в нижних долях и средней доле. Тени корней становятся нечёткими. Появляются начальные признаки лёгочного сердца.

Прогрессирование процесса: увеличение гранулём до 1-5 мм в диаметре, развитие диффузного фиброза, эмфиземы. Выражены признаки лёгочного сердца.

При преобладании интерстициальной формы гранулёмы не видны на рентгенограммах. Характерен мелкосетчатый рисунок. Интерстициальная форма протекает легчею

Исходом хронического бериллиоза является хроническое лёгочное сердце с развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Процесс иногда осложняется спонтанным пневмотораксом, бактериальной инфекцией. Нередко отмечается нефролитиаз.

К другим пневмокониозам от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия относятся алюминоз, пневмокониозы от редкоземельных металлов, биссиноз (органическая пыль).